首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
镉对小鼠睾丸的毒作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
为探讨镉对睾丸组织的毒性及其作用机制,研究了腹腔注射氯化镉对小鼠睾丸系数、睾丸脂质过氧化物(LPO)值、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、睾丸中镉、钙、铁等浓度及镉对雄性小鼠生殖能力的影响。结果提示染镉组小鼠上述各指标与对照组相比差异均有显著性,表明镉对小鼠睾丸有明显毒性,脂质过氧化作用及其所致的组织损伤和出血性炎症可能是镉对睾丸损害的重要病理过程。  相似文献   

2.
梁弟 《职业与健康》2002,18(1):9-10
镉(Cadmium Cd)是一种人体非必需微量元素。它是环境中普遍存在的有毒重金属,对机体许多组织和器官都有毒性作用。1972年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定,镉的总摄入量不得超过0.4~0.5mg/(人·周)。现就镉对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。 1 镉对生殖系统毒性作用机制 1.1 镉对睾丸的损伤 研究表明,动物在染镉数日,出现睾丸  相似文献   

3.
镉的男(雄)性生殖毒性研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
早在本世纪初,Alsberg等在研究镉的药理作用时,发现镉对睾丸具有很强的坏死作用,但当时未引起足够的重视[1]。30年代,日本“痛痛病”的发生被证明与镉接触有关。由此人们开始关注镉对人体的危害。50年代,Parizke发现动物皮下注射镉盐后,数小时内睾丸即可出现明显的肉眼可见的改变。此后,人们开始重视镉的生殖毒性,并进行了大量的研究,本文将有关镉的男(雄)性生殖毒性研究作一文献综述。一、动物实验研究1.镉的性腺毒性:镉对性腺的毒性作用,研究较多的主要在形态学方面。镉对动物睾丸的形态学影响,早期…  相似文献   

4.
新型螯合剂对镉致小鼠睾丸毒性的解毒作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨新型螯合剂N-对羟甲苯甲基-D-葡萄糖二硫代氨基甲酸钠(HBGD)和N-苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(BGD)对镉致小鼠睾丸毒性的解毒作用。方法研究镉染毒组小鼠和HBGD、BGD、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、二巯基丙醇(BAL)、乙二胺四乙酸(EDTA)等5种螯合剂治疗组小鼠睾丸中镉及钙、铁、锌等必需金属浓度、小鼠睾丸脂质过氧化物(LPO)值、小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及雄性小鼠生殖能力的变化。结果镉染毒(2.5 mg/kg,腹腔注射)后,小鼠睾丸中镉浓度显著升高,睾丸钙、铁、锌等金属浓度、睾丸LPO值及小鼠血清LDH活性显著高于对照组。分别于染镉30min和24h后腹腔注射各螯合剂(400μmol/kg)。治疗24 h后,HBGD和BGD显著抑制了上述各指标的升高(P〈0.05),并对镉引起的雄性小鼠生育能力的下降有明显改善作用。结论HBGD和BGD对镉致小鼠睾丸毒性有较好的解毒作用,且自身毒性小,有望成为镉的解毒剂。  相似文献   

5.
目的了解亚慢性镉中毒所致小鼠性腺损伤及海尔福保护作用。方法按雌雄各半随机将动物分为三组,染毒剂量为1.0mg/kg腹腔注射染毒,每日一次,每周5d,连续7周,建立亚慢性镉中毒模型。治疗组腹腔注射氯化镉溶液的同时给予1.5nW只海尔福溶液灌胃。实验设立对照组(生理盐水腹腔注射)。染毒20d起连续观测并记录动情周期。实验结束后,观察各组睾丸、卵巢组织病理改变,测定卵巢、睾丸镉含量。结果中毒组睾丸组织病理改变明显,卵巢组织病理改变不明显,但闭锁卵泡构成比显著高于对照组,卵巢、睾丸镉含量明显高于对照组,动情周期与对照组比明显延长;治疗组睾丸组织损伤减轻,闭锁卵泡构成比与对照组无明显差异,卵巢、睾丸镉含量明显低于中毒组,动情周期与对照组比无明显差异。结论镉对性腺有明显的毒性作用,海尔福对镉的生殖毒性有一定的保护作用。  相似文献   

6.
[目的 ]探讨复方虫草菌丝粉对镉致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用及其机制。 [方法 ]大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2 ) ,按镉计 1 0mg/kg ,同时经口给予不同浓度复方虫草菌丝粉 ( 0 12 5g/kg、0 2 5 g/kg、0 5 0 g/kg) ,观察其对镉致大鼠生殖毒性作用的影响。[结果 ]CdCl2 可使大鼠精子活动率、计数、睾丸绝对重量和脏器系数降低 (P <0 0 5 ) ,精子畸形率增高 (P <0 0 5 ) ,高剂量虫草可以提高精子活动率、计数、睾丸重量和脏器系数 (P <0 0 5 ) ,降低精子畸形率 (P <0 0 5 ) ;CdCl2 使睾丸钙和镉含量升高 (P <0 0 5 ) ,尿镉排出量增加 (P <0 0 5 ) ;低剂量虫草增加尿镉的排出 (P <0 0 5 ) ,高剂量虫草降低睾丸钙和镉含量 (P <0 0 5 ) ,促进尿镉的排出 (P <0 0 5 )。 [结论 ]复方虫草菌丝粉通过促进镉的排出 ,减少镉的蓄积 ,对镉致大鼠生殖毒性有一定的拮抗作用。  相似文献   

7.
杨凡  庞亮  杨世强 《职业与健康》2010,26(2):154-155
目的探讨镉的雄性小鼠生殖遗传毒性。方法应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)研究镉对离体小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用。结果氯化镉各染毒组尾部DNA百分率及尾矩均明显高于对照组(P0.01)。随着染毒剂量的增加,小鼠睾丸细胞DNA损伤程度也逐渐增加,存在着明显的剂量-效应关系。结论氯化镉可引起离体小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,对雄性小鼠生殖细胞具有生殖毒性。  相似文献   

8.
镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察镉对大鼠睾丸的毒性。方法 :硫酸镉染毒剂量为 6mg/kg·d ,令大白鼠连续口服 30和 60d ,观察睾丸重量的变化 ,光镜下检查对睾丸和附睾的影响。结果 :随着染镉时间的延长 ,大鼠睾丸重量明显逐渐下降 ;光镜检查 ,睾丸曲细精管有不同程度的变性 ,管内生精细胞数减少或缺如 ,精子形成少或无。结论 :染镉时间长短对睾丸的影响呈明显的剂量—反应关系。  相似文献   

9.
镉的生殖毒性流行病学研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
镉是一种重金属 ,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。根据国内外的研究结果 ,镉可对哺乳动物生物生殖系统产生毒性 ,镉能明显损害睾丸 ,使精子数、精子密度及其精子活动率下降 ,以至影响生殖能力 ;隔对卵巢影响虽不如睾丸敏感 ,但镉可引起卵巢病理组织学改变 ,造成卵泡发育障碍 ;可干扰排卵、转运和受精过程 ,引起暂时性不育。所以镉的生殖毒性应该引起我们的关注 ,特别是镉的人类生殖毒性更应引起我们高度的重视 ,镉的人类生殖毒性研究进展主要包括以下几方面。…  相似文献   

10.
镉的雄性生殖毒性及营养干预的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
随着工业生产的迅猛发展 ,作为重要工业原料的镉对环境的污染日益严重 ,而且它在环境中非常稳定 ,生物半减期长达 10~ 30年 ,不易降解 ,在体内很容易蓄积 ,美国毒物管理委员会 (ATSDR)将其列为第 6位危及人体健康的有毒物质。镉对人和实验动物具有多器官和多组织毒性 ,其中对生殖系统作用及其作用机理的研究日益受到重视 ,进行了大量的研究 ,本文就有关镉的雄性生殖毒性研究情况作一综述。1 镉的性腺毒性镉对雄性性腺的毒性作用 ,研究较多的主集中在形态学方面。多数学者认为早期主要表现在损伤血管上 ,晚期损害睾丸实质细胞 ,生精上皮…  相似文献   

11.
镉是环境中广泛存在的有毒重金属元素之一,在环境中不能生物降解,所以因工业污染导致环境中镉的含量逐年上升,尤其是城市居民从环境中接触的食物、茶、吸烟等摄入体内的镉也呈上升趋势。睾丸是镉的敏感器官之一,小剂量镉即可导致大鼠睾丸精子数减少,附睾内少精或无精,进而影响雄性生育功能。本文通过观察复方虫草菌丝粉(简称虫草粉)对镉致大鼠雄性生殖毒性的拮抗作用及其相关机制,为镉中毒的预防和治疗提供科学依据.  相似文献   

12.
镉(Cadmium)是有毒重金属,其对肝、肾、肺、骨骼、生殖系统及血液系统均有毒性,雄性生殖系统对镉的毒性更加敏感。镉进入机体后抑制类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)以及17β-HSD等睾酮合成关键酶活性,使睾酮合成受到抑制,血浆睾酮水平下降。镉可诱导生殖细胞凋亡,引起睾丸细胞和细胞器的超微结构变化,最终损害雄性生殖系统的功能。内分泌紊乱、氧化应激失衡和凋亡通路的激活在镉毒性机制中发挥着重要作用,某些抗氧化剂和抗凋亡药物可在一定程度上拮抗镉的生殖毒性。综述镉对雄(男)性生殖能力的影响和毒性机制。  相似文献   

13.
镉的毒性损伤作用与自由基   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
镉的毒性损伤作用与自由基刘爱萍(综述)赵金垣(审校)自由基与人类疾病的关系,近20年来受到越来越多的重视。镉是高毒性物质,生产过程及环境污染均使镉有机会进入人体产生急、慢性毒害,引起多器官如肝、肾、肺、睾丸、心血管等损伤,甚至有报道,镉接触与机体的某...  相似文献   

14.
亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法  2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果  (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。  相似文献   

15.
镉(Cd)是最毒的金属之一,对肝、肾、骨均有损害作用,睾丸则是对镉毒性最为敏感的器官。镉可引起动物输精小管的出血、水肿及坏死,甚至发生间质细胞瘤,而锌对此则有一定的预防作用。到目前为止,镉的致廚作用及锌的防癌作用机理尚未阐明。为了探讨锌对镉的致癌作用的预防机制,作者做了下述实验。选用体重250Φ300g的成年雄性大鼠,皮  相似文献   

16.
目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0.4,0.8,3.2mg/kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1.6mg/kg氯化镉溶液的同时给予350μg/ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg/kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。  相似文献   

17.
镉的毒性和毒理学研究进展   总被引:86,自引:2,他引:84  
镉的毒性和毒理学研究进展刘杰镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATS...  相似文献   

18.
将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50~100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40~50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原  相似文献   

19.
镉是日常生活中常见的环境污染物,其对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,并具有致癌作用。近年研究还发现其具有环境内分泌干扰物作用。镉毒性作用的具体机制至今尚未确定。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一,作为MAPK的一个亚族,p38MAPK是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶,其能被细胞外多种应激所活化,介导细胞的生长、发育、分化及死亡等过程。近年的研究发现镉的毒性机制与p38MAPK活化作用关系密切。  相似文献   

20.
镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同CdCl2染毒浓度下(含镉0、10、20和40μmol/L)间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒24小时后,染毒组的细胞存活率显著低于对照组(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随染毒浓度的增高,丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活力则显著下降(P<0.01)。相关分析结果显示:SOD与MDA呈负相关、与GSH-Px呈显著负相关(r=-0.4339,P<0.05);MDA与GSH-Px呈显著正相关(r=0.4329,P<0.05),表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号