椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

生物力学对椎间盘营养及其退变的影响

椎间盘退变的因素众多,生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一,生物力可影响椎间盘营养途径,近年研究证实生物力学改变导致的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

骨髓基质干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

椎间盘(intervertebral disc,IVD)退变能导致脊柱的生物力学功能紊乱,从而影响脊柱的正常功能.对于椎间盘退变机制的研究及认识是找到能有效治疗或者阻止椎间盘退变的前提,目前认为惟间盘退变是一种与椎间盘内炎症介质和金属蛋白酶的增多引起的髓核细胞、蛋白聚糖和水含量的减少有关的疾病,其最终形态表现在椎间盘形态和功能的改变.基于这些认识,能阻断椎间盘退变或者恢复椎间盘形态和功能的生物治疗,将会在椎间盘退变性疾病的治疗中发挥重要作用.而生物疗法中利用修复受损的椎间盘组织和促进其功能恢复正成为热点之一.     

腰椎间盘突出症的生物力学研究

本文总结了对腰椎间盘突出症的有关生物力学研究。作者认为，腰椎间盘突出症系在椎间盘退变的基础上由于外力的急性或慢性作用使腰椎过载的结果，而椎间盘的退变、突出使腰椎的应力分布及载荷传递方式发生改变，从而可继发一系列病理变化。椎间盘切除和后部结构切除可对腰椎间生物力学功能产生重要影响，这可能是一部分腰椎间盘突出症手术疗效不佳的原因     

生物力学因素对椎间盘退变的影响及机理

椎间盘退变由多因素引起,现有的研究结果提示其与生物力学、创伤、职业、肥胖、遗传等有关,但确切的发生机制仍不明确。生物力学因素是目前被广大学者所认可的引起椎间盘退变的重要因素。流行病学调查显示,重体力劳动、提重物、长时间驾驶及肥胖等因素是与椎间盘退变     

白细胞介素在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变引起的下腰痛严重影响着老年患者的健康，同样也给社会和家庭带来巨大的负担。椎间盘退变从18岁开始，由于年龄、生物力学、生物化学、自身免疫炎症反应和遗传易感等因素的影响，加速椎间盘退变的过程。椎间盘退变是一个序贯、级联发生的病理过程，从椎间盘细胞微环境的改变开始，发展为椎间盘结构和功能的改变，其主要病理特征是炎症细胞因子，如白细胞介素（interleukins, ILs）的释放，促分解代谢酶的表达增加，细胞外基质降解，椎间盘细胞凋亡等。在椎间盘退变过程中白细胞介素起到了重要作用，本文将对白细胞介素在椎间盘退变中的作用进行综述。     

细胞因子对退变椎间盘成份的影响

构成椎间盘的蛋白多糖含量随年龄增长而逐渐减少 ,其涵水能力下降 ,椎间盘高度和负重能力发生改变 ,影响了椎间盘的生物力学功能。椎间盘退变也与椎间盘组织中酶系活性改变和相关细胞因子的释放有关。这种成份变化的机制迄今仍不完全清楚。可能与椎间盘的生物化学和组织学性质改变有关 ,有多种细胞因子及酶可能在椎间盘退变的病理过程中发挥调节作用。现就细胞因子对退变椎间盘成份影响的研究状况综述如下 :1　椎间盘的成份及退变时的变化椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及大部分水组成。其中 ,蛋白多糖约占髓核干重的 30…     

细胞移植治疗椎间盘退行性变研究进展

目前认为椎间盘退行性变是引起腰背痛的主要原因,也是骨科治疗的难点。临床上常采用椎管减压、腰椎融合或单纯髓核摘除手术治疗,可纠正脊柱不稳,改善临床症状,但无法使退变的椎间盘恢复正常的生理功能。应用细胞疗法治疗椎间盘退行性变,近年已成为生物学治疗领域的热点。多项研究显示,将自体椎间盘细胞或间充质干细胞作为种子细胞植入退变的椎间盘中,可有效地补充细胞数量,增加细胞外基质含量,从而延缓椎间盘退变进程,甚至修复受损的椎间盘。     

椎间盘退行性变中细胞凋亡的分子机制

椎间盘退变作为一种导致下腰痛的重要病因,近些年来广泛被学者关注。目前引起椎间盘退变的机制尚无定论,但大量的实验表明椎间盘细胞凋亡在椎间盘退变过程中起着重要作用。椎间盘细胞凋亡的产生与众多因素相关,本文将以细胞因子、氧化应激、MicroRNA、生物力学、NO等以上几个方面在细胞凋亡中的作用做一综述。     

应力与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变是一个多因素参与的过程。异常应力是导致椎间盘退变的重要因素之一。异常应力可以直接影响纤维环、髓核及终板的正常结构和生理代谢,也可间接影响椎间盘营养途径,使椎间盘细胞发生凋亡,细胞外基质丢失增多,分解代谢相关基因的表达增加,同时可使合成代谢相关基因表达下降,炎性反应增加,从而影响椎间盘的力学特性,加速椎间盘退变。因此研究各种负荷和应力(压缩、拉伸、扭转、弯曲和剪切力等)对椎间盘的影响有重要意义。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一。研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用。它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响。针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一.研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用.它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响.针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义.     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变性疾病的发病率随着人口老龄化逐年增加,给个人和社会都带来巨大的负担。传统的治疗方式无论是保守治疗还是手术治疗都无法从根源上解决退变的问题。为减轻退变椎间盘内的炎性环境、减少髓核细胞凋亡,细胞移植为治疗椎间盘退变带来新的思路。通过将髓核细胞或多种来源的间充质干细胞植入退变的髓核内,可达到减缓椎间盘退变进程的目的。为将种子细胞定植于髓核内并促进其生存,近年已开发了多种生物材料作为细胞移植的载体支架,同时利用多种细胞因子以减少细胞的凋亡。尽管这种治疗方式用于临床治疗仍有相当距离,但这一治疗方式仍值得进一步探索。     

椎间盘退变的生物学治疗研究进展

椎间盘退变是导致慢性腰痛最常见的原因, 也是成年人致残的主要原因。由于缺乏有效的治疗手段, 椎间盘退变一般表现为迁延不愈, 造成严重的经济和社会负担。椎间盘退变是多因素共同作用的结果, 随年龄增长发病率逐年增加。机械创伤、遗传因素、生活方式以及代谢障碍等与椎间盘退变的发生密切相关。目前主要的治疗方式包括药物治疗和手术治疗, 均以缓解症状、改善功能为目的, 不能从根本上逆转椎间盘退变的进程, 远期疗效并不理想。生物学疗法理论上不仅能够在一定程度上逆转或延缓椎间盘退变的进程, 而且能够最大限度地保留和恢复椎间盘正常的生理功能, 是近年来的研究热点。抑制炎症反应、促进残存细胞增殖分裂、干细胞移植、细胞支架及新型生物材料的研发都为椎间盘退变的治疗提供了新的思路和方向。本文就椎间盘退变的干细胞疗法、细胞因子疗法、基因疗法以及组织工程和细胞支架治疗进行综述。     

椎间盘退变生物学治疗的研究进展

椎间盘退变所致的颈肩腰腿痛严重影响许多患者的生活及工作,目前的治疗方法主要侧重于缓解疼痛症状或神经受压症状,而无法阻止椎间盘退变的进程,导致疾病具有高复发率。近年来学者们开始广泛研究椎间盘退变的生物学治疗方法,即通过生物分子治疗、基因治疗、细胞治疗和组织工程等方法来修复和重塑椎间盘,以期从根本上解决椎间盘退变的问题,而上述方法大多处于动物实验或体外实验阶段,临床应用尚存在诸多挑战。     

代谢性疾病与椎间盘退变关系的研究进展

正椎间盘退变性疾病引起的慢性腰腿痛、颈肩痛严重影响了人们的正常生活,给社会带来了巨大的经济负担~([1])。近年来随着老龄人口增多和工作方式改变,与椎间盘退变相关的疾病发病人数不断增加,且发病年龄有不断提前的趋势~([2])。椎间盘退变受年龄、生活方式、遗传等多种因素的影响。但是关于椎间盘退变的确切机制尚不清楚,目前研究主要集中在生物力学因素、细胞因子及炎症介质、细胞营养缺乏及代谢紊乱、椎间盘细胞衰老、凋亡及遗传因素     

细胞衰老及衰老相关分泌表型在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘细胞在不断分裂增殖和外界不利因素的持续刺激下极易发生老化。衰老细胞在影响椎间盘结构和功能同时异常表达衰老相关分泌表型(SASP),通过分泌促炎因子、趋化因子、生长因子和蛋白酶类等物质加速椎间盘退变的进程。目前已证实抗衰老治疗在椎间盘退变疾病中有很好的应用前景,包括减少衰老细胞发生、细胞移植抗衰老治疗等,特别是近些年靶向干预SASP抗衰老治疗受到学者广泛关注。本文就近年来细胞衰老和SASP在椎间盘微环境中的作用机制及相关干预措施进行综述。     

颈椎间盘退变对颈椎生物力学影响的有限元研究

目的建立人体颈椎C4-C5-C6节段颈椎间盘退变三维有限元模型,分析椎间盘退变对颈椎运动节段生物力学的影响。方法通过改变椎间盘材料特性和高度等参数,建立椎间盘轻度退变模型(LD)、中度退变模型(MD)和重度退变模型(SD)。在45 N垂直载荷下,分别对正常、轻、中、重度4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间各项生物力学参数的差异。结果建立了C4-C5-C6节段颈椎间盘逐级退变三维有限元模型。45 N垂直载荷条件下,正常模型(ND)、MD、SD椎间盘轴向位移及向外膨出位移逐渐变小,LD椎间盘轴向位移及膨出位移比ND增大,四组模型纤维环轴向压缩应力逐渐增大,髓核内压力逐渐减小。ND、MD、SD关节突关节接触力逐渐减小,LD关节突关节接触力较ND轻度增大。结论椎间盘轻度退变时,颈椎稳定性下降。中、重度退变时,颈椎稳定性重新获得。从生物力学方面证明退变的椎间盘对维持颈椎的稳定性有一定的代偿作用。