中药抗实验性肺纤维化研究新进展

肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的、表现相似的疾病谱；是多种弥漫性肺间质疾病的共同结局；是呼吸衰竭的主要病理基础。按病因可分为特发性和继发性两大类。近年来，西医提出了以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗、基因治疗及肺移植等新方法、新技术。     

肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展

肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的最终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,最终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPE)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎（Scadding),特发性间质性肺炎（idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个历程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→最终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。     

红霉素的非抗菌作用

肺间质纤维化：据有关报道，应用红霉素治疗的肺间质纤维化大鼠模型，1周后肺泡炎症程度减轻，中性粒细胞肺内浸润减轻，4周后胶原蛋白的合成减少。说明红霉素抑制了肺间质纤维化的形成，其机制可能与红霉素抑制中性粒细胞的功能，减轻肺泡炎症的形成有关。     

胸片DR后处理诊断特发性肺问质纤维化33例

特发性肺间质纤维化(IPF)又称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)是一种原因不明病理上为肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,以进行性的呼吸困难、肺功能下降以及影像学中主要累及肺基底部的间质渗出、纤维化为特征[1],至今没有可明显地延长其生存期的有效治疗方案[2].近年来,随着检查水平的提高.     

中药在实验性肺间质纤维化中的研究进展

肺间质纤维化又称为弥漫性肺间质疾病,其主要病理表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱及肺纤维化[1].其病因非常复杂,发病机制尚不十分明确,临床上缺乏有效的治疗手段.目前对肺间质纤维化的治疗一般局限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等西医治疗,疗效不能令人满意,且往往有较大的副作用.目前尚无药改变或逆转肺间质纤维化的病理炎症过程的报道.     

隐原性致纤维化肺泡炎3例诊治体会

隐原性致纤维化肺泡炎(CFA)属弥漫性肺间质疾病,又称特发性弥漫性肺间质纤维化,其早期病理改变为肺泡炎,以后逐渐发展至肺间纤维化。1964年Scaddmg把原因未明,预后不良,起源于肺泡壁的炎症并有明显肺间质纤维化倾向的病变统称为CFA,并得到公认,以区别于原因明确的致肺间质纤维化的疾病如尘肺,药物肺等。我院1989年以来共收治CFA3例,报道如下。     

激素治疗特发性肺间质纤维化患者疗效观察

特发性肺间质纤维化(IPF)是一组以肺泡、肺间质、肺小血管、终末气道的不同程度的炎症损伤以及损伤后的修复、纤维化为特征的疾病.肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程,对IPF有一定治疗作用,本文通过观察口服激素治疗IPF的临床疗效.     

肺间质纤维化发病机理和治疗的研究

肺间质纤维化是一组异质性疾病,其病理改变为肺泡炎和纤维化。临床表现为进行性的呼吸困难,最终发展为呼吸衰竭。本组疾病的发病率有逐年增高的趋势,发病机理尚不明确,治疗方法不多。特发性肺间质纤维化患者5年存活率低于50％。为了研究肺纤维化的发病机制,并探索新的治疗方法,我们自1992年起,利用博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型进行了一系列研究,现总结如下。 1.博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型的发病机     

168例特发性肺间质纤维化的CT诊断分析

特发性肺间质纤维化又称纤维性肺泡炎或慢性间质性肺炎，是由肺泡壁损伤，引起非感染性炎性反应。本病至今病因未明，少数患者的发病可能与病毒等微生物感染、有机粉尘吸入和有害气体的刺激有关。我院于2006～2007年共收治168例特发性肺间质纤维化患者，现将CT诊断结果分析如下。     

弥漫性肺间质纤维化的护理

弥漫性肺间质纤维化(以下简称肺纤维化)是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。其主要病理改变为肺间质纤维化，使肺顺应性降低，肺容量减少，呈限制性通气和弥散功能障碍。患者出现慢性进行性呼吸困难，合并肺部感染，最终导致呼吸衰竭，严重者死亡。     

苦参碱干预特发性肺纤维化临床研究

<正>特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。病情呈持续性进     

口服盐酸胺碘酮致肺间质纤维化1例护理体会

盐酸胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药.适用于危及生命的阵发性心动过速及室颤的预防.肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病.病因是由感染、药物、化学制荆、自身免疫性疾病等造成的肺泡损伤[1].其主要病理改变为肺间质纤维化,使肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍.患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最终导致呼吸衰竭,严重者死亡.2010 年9 月我科收治1例因服用盐酸胺碘酮药物一年半致肺间质纤维化的患者.胸CT示双肺间质性病变伴感染局部间质纤维化,经积极救治,患者病情好转出院.现将护理体会汇报如下.     

肺泡巨噬细胞凋亡对肺间质纤维化的影响

目的了解肺泡巨噬细胞的凋亡对肺间质纤维化进展的影响。方法收集一组肺间质纤维化患者的肺泡巨噬细胞（AM）,与正常组进行对比,检测两组AM产生细胞因子的活性;然后以干扰素-γ（IFN-1）诱导肺间质纤维化患者AM凋亡,对照诱导前后AM凋亡情况,同时检测诱导前后AM产生细胞因子的活性。结果肺间质纤维化患者AM培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平均明显高于对照组（P〈0．01）;AM的诱导凋亡率较自然凋亡率明显增高（P〈0．01）;诱导后AM产生细胞因子的活性明显低于诱导前的AM（P均〈0．01）。结论在肺间质纤维化的早期,利用IFN-γ诱导其AM凋亡,就可抑制AM产生细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8等,从而控制肺泡炎,阻止肺间质纤维化的进程。     

高洁主任医师治疗特发性肺间质纤维化经验

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.     

特发性肺间质纤维化患者心理状况临床研究

特发性肺间质纤维化（IPF）是一组以肺泡、肺间质、肺小血管、终末气管的不同程度的炎症损伤,以及损伤后的修复、纤维化为特征的疾病。目前该病缺乏有效的治疗手段。患者多在确诊后数年出现呼吸衰竭、肺心病死亡。因此,一旦被确诊为该病,部分患者会出现不良情绪[1]。     

重组人干扰素-γ联合激素治疗特发性肺间质纤维化30例

目的探讨重组人干扰素-γ联合激素治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效。方法选择2009年1月～2012年1月在我院治疗的特发性肺间质纤维化患者60例为研究对象,随机分为联合组和激素组,同时选择健康体检者30例为对照组,比较联合组和激素组治疗前后临床症状情况,检测肺间质纤维化患者与对照组的血清胶原蛋白与透明质酸的水平。结果在刺激性干咳、呼吸困难、活动能力、肺弥散功能方面,两组好转比例差异有高度统计学意义(P<0.01)。治疗前,特发性肺纤维化患者血清纤维化指标显著高于对照组(P<0.01),而联合组和激素组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合组血清纤维化指标下降程度高于激素组(P<0.01)。结论联合重组人IFN-γ和激素治疗特发性肺间质纤维化,可以延缓患者肺间质纤维化的进程,减轻患者的症状和体征。     

弥漫性肺间质疾病临床药物治疗进展

<正>弥漫性肺间质疾病目前认为是发生在下呼吸道肺泡-毛细血管膜的损伤、破坏,以及机体为修复损伤组织产生的纤维化反应。临床以特发性肺纤维化多见,另外还包括胶原性疾病所致肺间质性疾病（如系统性硬皮病累及肺脏所致的肺间质纤维化）。临床可选择的药物较少,现报道如下。1 皮质类固醇类药物 自本世纪50年代起,糖皮质激素就被临床用于肺纤维化的治疗,可单独应用或与其它药物合用。近20年来,就其临床观察看,疗效不确切,只勉强提高生存率。Johnston等应用强的松龙治疗200例隐原性     

川芎嗪对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肺间质纤维化的保护作用.方法：将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、博莱霉素（BLM）组和川芎嗪＋BLM组.采用气管内注入BLM方法制作肺间质纤维化动物模型.分别于给药后7d、14d、28d光镜下观察肺组织.结果：7d时BLM组大鼠肺泡间隔有所增宽,视野中可见炎性细胞浸润增多,肺泡间质中成纤维细胞和胶原细胞增多,肺泡腔内分泌物多,而7d时川芎嗪＋BLM组较之明显减轻;14d、28d时BLM组大鼠肺泡炎症逐步减轻,炎性细胞减少,肺间质细胞增多,胶原纤维增多,间隔仍增宽,肉芽组织渐向瘢痕组织过渡,可见明显纤维化病变,而川芎嗪＋BLM组纤维化病变减轻.结论：川芎嗪在治疗肺纤维化中起重要作用.     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

槲皮素治疗肺间质纤维化作用机制研究进展

肺间质纤维化是一种慢性、进行性间质性肺疾病,以弥漫性肺泡炎及肺泡结构破坏为特征.肺纤维化病因复杂,发病机制尚不明确,尚未有明确、有效的治疗手段,为呼吸系统难治性疾病.槲皮素是自然界广泛存在的天然黄酮类化合物,具有多种生物活性.各项研究表明,槲皮素能够对抗肺间质纤维化的形成,有安全性高、价格低廉、简便易得等优点.该文旨在...