番茄红素对大鼠心肌梗死后心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察番茄红素对大鼠心肌梗死后心功能及心肌细胞凋亡的影响。方法:通过结扎大鼠冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,分别给予番茄红素及生理盐水灌胃。28d后行心脏超声及血流动力学检测心功能,Tunel染色检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测梗死周边Caspase-3蛋白表达。结果:心梗后,LVEF、FS、LVESP、-dP/dt、+dP/dt显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著上升(P<0.05),梗死周边区Caspase-3蛋白表达水平显著上调。与心梗对照组相比,番茄红素治疗组LVEF、FS、LVESP、-dP/dt、+dP/dt显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDP显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.05),梗死周边区Caspase-3蛋白表达水平下调。结论:番茄红素可能通过抑制心梗后心肌细胞凋亡逆转心室重构,从而改善心功能。     

间充质干细胞移植早期对心肌细胞凋亡及左心室功能的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC) 缺血心肌内移植早期对心肌细胞凋亡、血流动力学及左心室功能的影响.方法 采用密度梯度离心+ 贴壁培养方法分离培养Wistar 大鼠MSC,结扎左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,结扎后30min 随机分为MSC 组( 于梗死边缘分4 点心肌内注射1×106 /0.1ml 的MSC,10 只),AMI 组( 同法心肌内注射PBS 0.1ml,10 只),假手术组(SHAM 组,5 只).监测细胞移植后72h 血流动力学、超声心动图及TUNEL 心肌细胞凋亡的变化.结果 与SHAM 组相比,AMI 大鼠血流动力学恶化,表现为平均动脉压、左心室收缩压明显下降,左心室舒张末压显著升高,左心室射血分数及缩短分数均显著降低,梗死及缺血区心肌细胞凋亡比例分别为41.6% 和18.9% ;MSC移植减少梗死及缺血区心肌细胞凋亡32% 和51%(P 均<0.01),但对大鼠的平均动脉压、左心室收缩压、左心室舒张末压及左心室功能无明显改善作用(P 均>0.05).结论 MSC 移植早期能减少心肌细胞凋亡但不改善急性心肌梗死后大鼠的心功能.     

同种异体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型后,分别将制备的培养基(对照组)和BM-MNCs悬液(移植组)由心外膜下植入梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图评价左室形态及功能,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌细胞中Bcl-2、Fas、FasL蛋白的表达水平,同时观察梗死区心肌内移植BM-MNCs及其周边区组织形态学特点.结果:移植术后4周,移植组左室收缩末期内径和左室舒张末期内径明显低于对照组(P＜0.01),左室射血分数、左室短轴缩短率明显高于对照组(P＜0.01).TUNEL结果显示:移植组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.05).免疫组化结果显示:与对照组相比,移植组心肌细胞中Bcl-2蛋白平均光密度值显著升高(P＜0.05),Fas、FasL蛋白平均光密度值显著降低(P＜0.05),同时观察到移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,改善急性心肌梗死后的心脏功能,其机制可能与其调节Bcl-2、Fas、FasL的表达有关.     

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞的影响

目的探讨外源性肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞的影响.方法36只新西兰兔随机分为3组:假手术组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予肝细胞生长因子2 mg·kg-1·12 h-1,48h后测心功能,梗死区/缺血区质量比代表梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡,确定心肌细胞凋亡指数.Western blot法测定凋亡蛋白bcl-2、ERK1及pERK1的表达.结果①干预组心肌梗死范围显著小于对照组(P＜0.01)左室功能得以改善;②干预组心肌细胞凋亡指数显著低于对照组(P＜0.05);③干预组梗死心肌周围bcl-2表达显著高于对照组(P＜0.05);④实验组ERKl的表达不明显,但pERK1的表达显著升高.结论外源性肝细胞生长因子能显著减少急性心肌梗死后的梗死范围、抑制心肌细胞凋亡及改善左室功能,作用途径可能与促进抗凋亡蛋白bcl-2表达有关.ERK1/2磷酸化可能作为外源性肝细胞生长因子的信号通路参与了心肌保护作用.     

Ultrasound microbubble-mediated heart fatty acid binding protein in treatment of chronic heart failure rats

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠随机分为4组:①H-FABP+超声+微泡组(H-FABP+ US/MB组,n=8),用超声破坏携H-FABP基因微泡转染大鼠心肌;②超声+微泡组(US/MB组,n=8),用超声破坏不含基因的微泡;③H-FABP+生理盐水组(H-FABP+NS组,n=8),由颈静脉输入含基因的生理盐水;④单纯手术组(SA组,n=7),仅由颈静脉输入生理盐水;⑤假手术组(SS组,n=6).基因转染14d后测定各组大鼠心功能,Western blot检测左心室非梗死区H-FABP表达,ELISA法检测静脉血及非梗死区心肌游离脂肪酸(FFA)含量,硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测非梗死区心肌组织脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测非梗死区心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 心肌梗死大鼠各组与假手术组比较心功能明显下降(P＜0.05),H-FABP表达明显下降(P＜0.05),静脉血及心肌FFA含量明显升高(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平明显升高(P＜0.05),iNOS表达明显升高(P＜0.05).H-FABP+超声+微泡组与心肌梗死大鼠中的另外3组比较心功能明显改善(P＜0.05),H-FABP表达升高(P＜0.05),心肌FFA含量降低(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),iNOS表达受抑制(P＜0.05).结论 超声微泡介导的H-FABP转染可改善大鼠慢性心衰时心功能.可能与通过提高H-FABP表达、降低心肌FFA含量、改善心肌氧化应激水平、进而抑制iNOS的表达有关.     

螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达影响

目的 研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达的作用.方法 结扎左冠状动脉前降支制造大鼠左心室大面积心肌梗死模型.术后存活大鼠共72只,随机分为心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)对照组(AMI组)、螺内酯(spironolactone,Spi)治疗组(Spi组)及假手术组(Sham组),每组24只.分别于术后48h,7、14、21d用PCR方法测定非梗死区心肌细胞Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达.结果 与Sham组相比较,AMI组和Spi组大鼠非梗死区心肌细胞Bcl-2表达在48h,7、14、21d显著降低(P＜0.01),BaxmRNA 表达均显著升高(P＜0.01);与AMI组比较,Spi组大鼠非梗死区心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA基因表达在48h、7d差异无统计学意义(P＞0.05),14、21d时心肌细胞BCL-2基因表达均升高(P＜0 05和P＜0 01),BaxmRNA基因表达均显著降低(P＜0.05和P＜0.01).结论 螺内酯可增加急性心肌梗死后大鼠非梗死区心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA的表达和减弱BaxmRNA的表达.     

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞凋亡及心脏功能的影响

目的　观察外源性肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法　 3 6只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组、对照组和干预组。结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。干预组静脉注射给予肝细胞生长因子 2mg·kg- 1 ·( 12h) - 1 ,48h后测心脏功能 ,取出心脏 ,梗死区 缺血区质量比为梗死范围。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的千分比为心肌细胞凋亡指数。免疫组化法检测抗凋亡蛋白bcl 2的表达。结果　①干预组心肌梗死范围显著小于对照组 (P <0 .0 1) ,左室功能得以改善 ;②干预组心肌细胞凋亡指数显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;③干预组梗死心肌周围bcl 2表达显著多于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且与细胞凋亡指数呈负相关 (r =-0 .691;P<0 .0 5 )。结论　外源性肝细胞生长因子能显著减少急性心肌梗死后的梗死范围、抑制心肌细胞凋亡及改善左室功能 ,其作用途径可能与促进抗凋亡蛋白bcl 2表达有关     

依达拉奉改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应

目的探究依达拉奉在大鼠心肌缺血损伤和炎症反应中的作用。方法将24只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌损伤模型,尾静脉分别注射给与生理盐水、依达拉奉(每天3 mg/kg),注射14天后检测心脏功能、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌组织炎症因子水平及核因子-κB(NF-κB)通路变化。结果与模型组比较,依达拉奉组大鼠心功能显著改善,左心室后壁舒张期末厚度减少,左心室射血分数和左心室缩短分数增加(P＜0.05)。大鼠炎症因子水平、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡数量模型组较假手术组显著升高,依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。心肌组织p-NF-κB抑制剂激酶α/β、p-p65、p65水平模型组较假手术组显著升高(P＜0.05),依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。结论依达拉奉能够改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后MMP-2,9 mRNA表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死 (MI)后心肌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)mRNA表达的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)制成急性心肌梗死模型 ,随机分为 3组 :分别为辛伐他汀干预组(MI S)、心肌梗死对照组 (MI C)和假手术组 (sham)。 4周后 ,RT PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达的情况。结果 :大鼠MI4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,辛伐他汀组上述指标较梗死对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,三组血脂无显著性差异。结论 :辛伐他汀减少大鼠心肌梗死 4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mR NA表达 ,此改变不依赖其降脂作用。     

卡维地洛对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响

目的:评价第三代肾上腺素β受体拮抗剂--卡维地洛(CVD)对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备家兔急性心肌梗死(AMI)模型,假手术组、AMI组和CVD组各10只动物.直接灌胃给药(1 mg/kg/d),4周后处死动物,获取心肌组织左心室梗死区、非梗死区(室间隔、右心室),测定心肌胶原含量及组织标本固定做病理分析.结果:与假手术组相比,AMI组左心室重量(LVW)、右心室重量(RVW)和左心室梗死区、非梗死区胶原含量均显著增加(均P＜0.01).与AMI组相比,CVD组的LVW和RVW、非梗死区胶原含量显著降低(P＜0.01),左心室梗死区胶原含量无明显差别(P＞0.05).心肌特殊染色及电镜于左心室梗死区、非梗死区可见AMI组变性的心肌细胞周围、血管周围胶原成分增生明显,而在左心室梗死区CVD组与其无显著性差别,于非梗死区可见CVD组胶原沉积比AMI组显著减轻.结论:CVD能够显著抑制心肌梗死后非梗死区心肌胶原沉积,而对梗死区无效.     

HGF抑制细胞凋亡干预心肌损伤的研究

目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型并应用肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组（n=8）、MIRI组（n=8）和HGF组（n=8）。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF(1mg/kg)。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶（Caspase）-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室舒张末期内径（left...     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察辛伐他汀（Simvastatin）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。     

辛伐他汀对冠心病患者血脂及心脏事件的影响

目的探讨辛伐他汀对冠心病(CHD)患者血脂以及心脏事件的影响。方法将总胆固醇(TC)≥4.68mmol.L-1和(或)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.6 mmol.L-1的126例CHD患者随机分为治疗组(64例)和对照组(62例)。两组在同时进行CHD治疗的基础上,治疗组每晚口服辛伐他汀。1年后复查血脂,并对临床事件做随机登记,同时观察用药安全性。结果(1)治疗组治疗后血清TC、LDL-C和TG明显下降(P<0.05,P<0.01);高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)增加,但无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后血脂各项指标无显著变化(P>0.05)。两组治疗后比较,治疗组血清TC、LDL-C和TG较对照组明显下降(P<0.05);HDL-C增加,但无统计学意义(P>0.05);(2)治疗组的心肌梗死发生率、再住院率明显低于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀能够有效降低冠心病患者的血清TC及LDL-C水平,同时降低心肌梗死发生率。     

辛伐他汀联合曲美他嗪治疗48例慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察辛伐他汀和曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择2008年10月至2010年9月该院住院的非缺血性心脏病CHF患者96例,随机分成对照组(n=48)和观察组(n=48)。两组患者均给予常规抗心力衰竭治疗,观察组加服辛伐他汀和曲美他嗪,疗程6个月,比较两组患者治疗前、后心功能分级、心功能指标及血浆hs-CRP水平的变化。结果治疗后观察组总有效率、左心室射血分数(LVEF)、舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度比值[87.50%、(44.45±3.26)%、1.36±0.21]高于对照组[68.75%、(39.53±4.35)%、1.15±0.26,P<0.05],观察组左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)及hs-CRP[(45.68±3.98)mL/m2、(23.23±5.13)mL/m2、(2.53±0.24)mg/L]低于对照组[(51.88±4.26)mL/m2、(35.46±4.89)mL/m2、(3.98±0.48)mg/L,P<0.05]。结论辛伐他汀联合曲美他嗪治疗CHF疗效确切。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

辛伐他汀对心肌梗死后心肌骨桥蛋白表达的影响及其与心室功能的相关性

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调OPN mRNA及蛋白表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备MI模型,予辛伐他汀干预.分为3组:Sim组、MI组及假手术组.4周后分别测定左、右心室质量指数,血流动力学指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,运用免疫组化、RT-PCR方法检测OP...     

Effects of Tribuli saponins on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in rats with hyperlipidemia

Leftventricularremodeling(LVR,bywhich ismeantthemorphologicalandfunctionalchangeofleftventricle)afteracutemyocardialinfarction (AMI)couldcausenotonlysevereinjuryofleftventriclefunctionbutalsoincreasetheoccurrence ofcomplicationsaswellasdeathrate(1).Forthisreason,treatmentofLVRbecomesoneofthehot spotsintheresearchfieldofcardiologyatpresent.Ithasbeenprovedthatsometherapieshaveanim pactonLVRsuchasbloodcirculationreconstruc tion,angiotensin convertingenzymeinhibitor(ACEI)andβ acceptorbloc…