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血氨增高为什么会引起肝性脑病?答:血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或/和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主要环节。     

血氨增高为什么会引起肝性脑病?

<正>答:血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或/和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主     

血氨增高为什么会引起肝性脑病？

答：血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或／和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主要环节。另外,氨对神经细胞膜的抑制作用,干扰了神经细胞膜的功能及其电活动,刺激大脑边缘系统等,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。上述机制造成了病人抑制性表现甚至昏迷,或出现精神症状和抽搐。     

血氨增高为什么会引起肝性脑病?

答：血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢。引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质问的相互平衡,兴奋性递质减少或／和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主要环节。另外,氨对神经细胞膜的抑制作用,干扰了神经细胞膜的功能及其电活动,刺激大脑边缘系统等,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。上述机制造成了病人抑制性表现甚至昏迷,或出现精神症状和抽搐。     

血液灌流辅助治疗肝性脑病患者的护理

肝性脑病也称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。主要与血氨增高、假性神经传导递质、芳香族氨基酸增高及血液中支链氨基酸和芳香族氮基酸的比例失调等因素有关。2003年12月～2005年3月我科采用合成树脂灌流器成功地为4例肝性脑病患者在肝移植前行血液灌流治疗，取得较好效果，患者在肝移植术后恢复较快。现报告护理体会如下：     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义?

<正>答:消化道出血时大量血液进入消化道,血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用,产生大量的氨及其他毒物,血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高,刺激呼吸中枢兴奋,呼吸加快加深。CO2呼出过多,引起呼吸性碱中毒。钾摄     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义? 什么是防治肝性脑病的两高三忌原则?

答：消化道出血时大量血液进入消化道，血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用，产生大量的氨及其他毒物，血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高，刺激呼吸中枢兴奋，呼吸加快加深。CO2呼出过多，引起呼吸性碱中毒。钾摄入不足或丢失过多，可引起低钾性碱中毒。肝性脑病患者，大多有’肾功能不全，抵抗力较低，易发生感染，使组织蛋白分解增加，易导致内源性氮负荷增加。细菌、病毒可加重肝脏损伤，引起肝细胞坏死和肝功能损害。针对以上诱因进行预防，有可能部分地防止肝性脑病的发生，并可采取积极措施挽救一些病人。     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义？什么是防治肝性脑病的两高三忌原则？

答：消化道出血时大量血液进入消化道,血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用,产生大量的氨及其他毒物,血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高,刺激呼吸中枢兴奋,呼吸加快加深。CO2呼出过多,引起呼吸性碱中毒。钾摄入不足或丢失过多,可引起低钾性碱中毒。肝性脑病患者,大多有肾功能不全,抵抗力较低,易发生感染,使组织蛋白分解增加,易导致内源性氮负荷增加。细菌、病毒可加重肝脏损伤,引起肝细胞坏死和肝功能损害。     

亚急性重症肝炎昏迷的护理

亚急性重症肝炎引起的昏迷,是急性肝功能衰竭时常见的一组严重的临床综合征。其特点为进行性神经精神变化。从性格异常、嗜睡及行为异常开始,很快进入意识障碍或昏迷。此时,良好的护理至关重要,及时发现病情早期变化,采取对症处理,是预防并发症、改善预后、降低病死率的关键。一、昏迷的发病机理 1.氨中毒学说:大量肝细胞坏死时,肝脏解毒功能降低,血氨明显升高,并可通过血脑屏障到达大脑,使中枢神经系统中毒而导致昏迷。 2.假性神经递质学说:肝机能衰竭时,在肠道内由细菌产生的胺类不能被清除,而大量进入血流被神经末梢所摄取,产生假性神经递质,取代正常神经递质,使神经传导障碍而导致昏迷。     

中药治疗老年性痴呆的药理学基础(二)

中药治疗老年性痴呆的药理研究近年来已受到世界医学界的普遍关注,通过大量研究,已知中药除对拟痴呆模型动物学习记忆、中枢神经递质包括胆碱能递质、单胺类神经递质、肽类神经递质、氨基酸类神经递质和脑内核酸、蛋白质代谢等产生影响外,还可通过下列机制发挥药理学效应.     

复方石菖蒲合剂对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应及血中单胺类递质的影响

目的:探讨复方石菖蒲合剂对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及血中单胺类递质水平的影响.方法:连续给予吗啡(9 mg/kg,sc)6d,引起小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应.在训练阶段每天sc吗啡前30 min预先给予复方石菖蒲合剂组三种不同剂量的复方石菖蒲合剂(5,10和15g·kg-1)灌胃,用荧光分光光度法测定血中单胺类递质含量.同时检测对小鼠的奖赏效应或厌恶效应.结果:吗啡模型组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长,小鼠血中单胺类递质显著升高.复方石菖蒲合剂可显著抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成,降低血中单胺类递质水平含量.结论:吗啡诱导的小鼠位置偏爱效应与血中单胺类递质水平升高、中枢单胺类神经系统激活有关.复方石菖蒲合剂能消除吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱的形成,对血中单胺类递质水平的改变具有调节作用.     

酶法测定血氨试剂盒评价

血氨测定在临床上主要用于肝昏迷的诊断和鉴别诊断，急、慢性肝病患者出现血氨增高对诊断和判定预后具有重要意义。另外，在重症肝病时尿素生成功能低下，门静脉侧枝循环增加和先天鸟氨酸有关酶缺乏等情况也可出现血氨增加。酶法测定血氨，具有特异、简洁和快速的特点，其反应原理如下：     

急性脑出血患者血氨增高相关因素的临床分析

目的分析研究急性脑出血患者血氨浓度增高的相关因素。方法本组全部60例患者,男性42例,女性18例。测定入科24h内血浆氨浓度,以及对症治疗1周内患者血浆氨浓度变化。结果有45例(75%)存在不同程度血氨增高。其中40例血氨增高患者(89%)经降血氨治疗1周后,血氨浓度降至正常。结论急性脑出血患者血氨浓度增高出现较早,且与应激性上消化道出血、休克、缺氧、感染、手术、镇静药使用、大量脱水利尿与离子紊乱特别伴有低钾血症等因素有关,也可能是上述综合因素所致。定期检测血氨、降血氨,对临床治疗有积极意义。     

脑损伤后脑内神经递质的变化及其与意识障碍的关系

目的 探讨脑损伤昏迷和清醒患者间的脑内神经递质的差异性,以期了解不同意识状态与脑内神经递质间的关系。 方法 回顾分析脑损伤患者52例,其中昏迷患者30例（格拉斯哥昏迷量表≤9分）,设为昏迷组;清醒患者22例（格拉斯哥昏迷量表＞9分）,设为清醒组。采集2组患者基本资料,然后提取神经递质的评估结果（使用脑涨落图评估）,并对结果指标进行统计学分析,包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质的递质功率、递质相对功率和指数分析（指数分析包括总功率、运动指数、兴奋抑制指数和血管舒缩指数）。采用二分类Logistic回归分析2组间递质的差异性。 结果 与清醒组比较,昏迷组患者的各项脑内递质功率均显著低于清醒患者,差异均有统计学意义（P＜0.05）;2组间的递质相对功率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。指数分析中除了总功率组间具有显著差异（P＜0.05）,其他指数无显著差异,Logistic回归分析显示,脑内多巴胺的减少是脑损伤患者昏迷的重要危险因素（Wald=5.684, P=0.017）。 结论 脑损伤后昏迷患者的大部分脑内神经递质均显著减少,尤其是脑内多巴胺的减少是引起昏迷的一个危险因素,在临床促醒治疗中可考虑应用增强多巴胺递质效能的药物或康复治疗。     

幽门螺杆菌感染对血氨浓度的影响

目的　探讨消化系统疾病中幽门螺杆菌 (HP)感染对患者血氨浓度变化的影响。方法　分别用全自动生化仪及尿素酶依赖性试验对 75例消化性溃疡患者的血氨浓度及HP感染情况进行动态观察。结果　HP阳性组入院时的血氨浓度明显高于HP阴性组和HP阳性组根除治疗后的血氨浓度 (P <0 .0 1) ;HP阴性组 2次血氨测定结果差异无显著性 (P >0 .0 5 )。HP阳性组中HP根除治疗结束时有 4例患者血氨浓度由入院时的正常范围转为增高 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1)。 3例合并肝硬化患者 ,经护肝与降血氨等治疗 ,血氨未下降 ;后经胃镜检查证实分别合并胃溃疡 1例、十二指肠球部溃疡 2例 ,检查HP均呈阳性 ,经应用PPI三联根除治疗 ,疗程 1周 ,其血氨均下降至正常。结论　HP感染能导致血氨浓度增高 ,可能为肝性脑病的诱因之一。肝硬化伴有上消化道出血病 ,若同时有HP感染 ,在HP根除治疗前 ,如静脉持续应用PPI等强效制酸剂 ,可较长时间引起胃内 pH值 >6 ,从而使胃内氨向血中弥散 ,有诱发或加重肝性脑病的可能 ,应引起临床医师的重视     

幽门螺杆菌感染对血氨浓度的影响

目的探讨消化系统疾病中幽门螺杆菌(HP)感染对患者血氨浓度变化的影响.方法分别用全自动生化仪及尿素酶依赖性试验对75例消化性溃疡患者的血氨浓度及HP感染情况进行动态观察.结果 HP阳性组入院时的血氨浓度明显高于HP阴性组和HP阳性组根除治疗后的血氨浓度(P<0.01);HP阴性组2次血氨测定结果差异无显著性(P>0.05).HP阳性组中HP根除治疗结束时有4例患者血氨浓度由入院时的正常范围转为增高,两者差异有显著性(P<0.01).3例合并肝硬化患者,经护肝与降血氨等治疗,血氨未下降;后经胃镜检查证实分别合并胃溃疡1例、十二指肠球部溃疡2例,检查HP均呈阳性,经应用PPI三联根除治疗,疗程1周,其血氨均下降至正常.结论 HP感染能导致血氨浓度增高,可能为肝性脑病的诱因之一.肝硬化伴有上消化道出血病,若同时有HP感染,在HP根除治疗前,如静脉持续应用PPI等强效制酸剂,可较长时间引起胃内pH值>6,从而使胃内氨向血中弥散,有诱发或加重肝性脑病的可能,应引起临床医师的重视.     

帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,多巴胺递质生成障碍,从而导致黑质纹状体通路中多巴胺与乙酰胆碱能神经递质平衡失调,产生运动迟缓、肌强直、     

氨在肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一。本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述。     

稀释高胆红素血清标本消除对血氨测定的干扰

血氨是反应肝功能严重损伤与否的一个良好的指标。肝脏严重损伤时．血氨浓度升高，是引起肝性脑病的重要原因。但在血氨的测定过程中，由于肝炎病员的血清标本多为高胆红素性血清标本．对血氨的测定有一定的干扰，导致血氨的检测结果明显低于实际水平．甚至出现负值这种明显偏离临床的现象。为此，我们同时测定高胆红素性血清原标本和稀释后标本的血氨浓度。结果发现稀释标本可以消除高胆红素性血清标本对血氨测定的干扰现象。     

钙调蛋白与cAMP代谢

众所周知,生命的基本特征之一是物质代谢,高等生物体内的物质代谢受着神经一体液的精密调节,激素和神经递质是实现这一调节作用的分子基础。有关激素或神经递质调节新陈代谢的机制研究表明,环腺苷酸(cAMP)是某些激素和递质的第二信使,是激素和递质信号作用于特定靶细胞后,通过激活腺苷酸环化酶(AC),由活化的AC催化ATP水解生成的。一旦