何谓弥散障碍、肺循环短路和生理死腔？

答：弥散指氧和二氧化碳分子通过肺泡膜（肺泡-毛细血管膜）过程。弥散速度与血流经肺泡膜的面积、气体分压及气体溶解度成正比,与肺泡膜厚度呈反比。     

何谓弥散障碍、肺循环短路和生理死腔？

答：弥散指氧和二氧化碳分子通过肺泡膜（肺泡一毛细血管膜）过程。弥散速度与血流经肺泡膜的面积、气体分压及气体溶解度成正比,与肺泡膜厚度呈反比。     

肺脏的血气交换是如何实现的？影响氧在肺脏弥散的因素有哪些？

答；肺泡与肺泡毛细血管内血液之间的血气交换是通过气体的弥散作用来实现的，即气体分子由分压高的部位向分压低的部位弥散，分压差的弥散的动力。在肺脏，影响氧弥散的因素有：（1）肺泡与肺泡毛细血管血液间的氧分压差（氧分压以PaO2表示，血PaO2是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力，故又称血张力）；（2）弥散膜（如肺泡膜、肺泡毛细血管内皮等）的面积、厚度以及其通透性等；（3）肺泡毛细血管血流量。     

肺膜弥散功能

气体弥散系指气体从高浓度区移至低浓度区的过程。其机制是气体分子的随机运动 ,使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血中气体的交换 ,主要是氧和二氧化碳。已知肺内Ｏ2 与ＣＯ2 弥散过程分为三个步骤 :(1)肺泡内气体弥散 ;(2 )气体通过肺泡毛细血管膜的弥散 (Ｄｍ) ;(3 )气体与血红蛋白的结合 (Ｖｃ)。其中以后两者较为重要 ,即Ｄｍ与Ｖｃ两种成分。根据物理学概念 ,肺弥散量 (ＤＬｃｏ)实际是肺弥散阻力的倒数 ,弥散阻力越大 ,则ＤＬｃｏ越小。肺弥散总阻力包括肺泡内阻力 ,肺泡毛细血管膜阻力与肺泡毛细血管红细胞…     

肺泡膜弥散和肺毛细血管血量特征在不同级别慢性阻塞性肺病患者的表现

目的:了解不同级别慢性阻塞性肺病患者肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量的特点。方法:收集2006-07/2007-03就诊于四川大学华西医院呼吸科的慢性阻塞性肺病患者154例,依据慢性阻塞性肺病方案分级,0级64例,Ⅰ级38例,Ⅱ级26例,Ⅲ和Ⅳ级共26例。行肺通气功能、肺容量、一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量测定。结果:154例患者均进入结果分析。①0级与I级慢性阻塞性肺病患者,无论一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量都正常。随着慢性阻塞性肺病程度加重,一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有不同程度降低。Ⅱ级慢性阻塞性肺病时一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管膜弥散量下降明显,肺泡毛细血管血量改变不明显。其中肺泡毛细血管膜弥散量出现异常明显早于一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量,而且较严重。Ⅲ和Ⅳ级慢性阻塞性肺病的肺泡毛细血管血量下降明显。②一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量与慢性阻塞性肺病级别、残气量/肺总量成负相关,与第1秒用力呼气容积/用力肺活量和第1秒用力呼气容积占预计值百分比成正相关,而且,肺泡毛细血管膜弥散量与各指标的相关性最好。结论:随着慢性阻塞性肺病程度的加重,一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有下降。肺泡毛细血管膜弥散量的异常比一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量较早出现而且较严重。肺泡毛细血管膜弥散量的测定可以监测疾病发展并早期发现慢性阻塞性肺病气体交换的异常。     

为什么浅而快的呼吸容易导致身体缺氧?

肺与外界空气进行气体交换叫做肺通气，它的作用是使气体进出肺泡，以便实现肺换气，即肺泡与毛细血管血液间的气体交换。肺通气量是指单位时间内进出全部呼吸道的气体总量。但是每次呼吸进出呼吸道的气体并不能都进出肺泡，即肺泡通气量少于肺通气量，这是为什么呢？已知从鼻到细支气管这段呼吸道无气体交换功能，叫解剖无效腔。进入肺泡的气体也可因血流分布不均而不能全部与血液进行气体交换，这部分未能交换的肺泡气量叫肺泡无效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔之和叫生理无效腔。正常人生理无效腔与解剖无效腔近乎相等，约为15O毫升。试想…     

临床肺功能讲座 第四讲 肺的换气功能

氧和二氧化碳在肺泡与肺毛细血管血液之间进行的气体交换称为肺的换气功能。这种呼吸气体的交换依靠气体分子的物理性扩散,而气体扩散的速度和量则取决于气体的分压差,气体在血浆中的溶解度和气体的分子量,以及肺泡膜的通透性是否正常等因素。由于肺换气是在肺泡气与肺毛细血管血液之间进行,因此换气效率还取决于肺的通气/血流比值是否正常。临床上用于测定肺换气功能的常用指标有肺弥散功能、肺泡动脉血氧分压差、肺泡死腔量的测定等。     

慢性阻塞性肺气肿82例弥散量分析

弥散是肺泡与肺毛细血管中气体(氧和二氧化碳)通过肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程.是肺功能测定的重要指标.我院肺功能室于1992～1994年测定的慢性阻塞性肺气肿82例弥散量总结如下,以探讨慢性阻塞性肺气肿(简称肺气肿)患者弥散量的改变.1 资料和方法1.1病例选择 根据1992年全国慢性支气管炎及肺气肿诊断标准,选择肺气肿82例,男性65例,女性17     

微泡在正常呼吸状况下对机体气体交换影响的理论研究

目的通过计算机模拟和理论推导,研究微泡在正常呼吸条件下对机体气体交换影响的可能性。方法依据菲克第一定律、玻意耳定律及道尔顿气体分压定律,建立微泡内外气体交换数学模型,观察计算机模拟3个不同部位(肺泡微循环、动脉管道、组织微循环)气体交换的动态变化。结果 O2、CO2及N2在3个部位表现出类似的气体弥散过程,肺泡微循环处呈现由外向内的弥散,动脉管道处呈现由内向外的弥散,在组织微循环处呈现为由外向内的弥散。结论正常呼吸条件下,超声造影剂微泡不会对组织微循环的气体交换形成有效的生理作用。     

下呼吸道包括哪些部分？各有何功能？

答：气管、支气管、细支气管（终末细支气管和呼吸性细支气管）、肺泡管、肺泡囊及肺泡组成下呼吸道。从气管到终末细支气管仅为气体进出的通道，称为传导气道，不参与气体交换，为解剖死腔。自呼吸性细支气管至肺泡囊都附有肺泡，参与气体交换，为膜性气道，是终末呼吸单位，它是肺的基本呼吸功能单位，肺泡则是气体交换的主要场所。     

下呼吸道包括哪些部分?各有何功能?

正答:气管、支气管、细支气管(终末细支气管和呼吸性细支气管)、肺泡管、肺泡管囊及肺泡组成下呼吸道。从气管到终末支气管仅为气体进出的通道,称为传导气道,不参与气体交换,为解剖死腔。自呼吸性细支气管至肺泡囊都附有肺泡,参与气体交换,为膜性气道,是终末呼吸单位,它是肺的基本呼吸功能单位。肺泡则是气体的主要场所。——摘自《护士继续教育手册》     

一氧化碳弥散量

O_2和CO_2通过呼吸膜进行气体交换的过程称为弥散。由于CO_2的弥散能力很强(CO_2的弥散率为O_2的20倍),因此临床上弥散功能主要是指O_2的弥散功能。直接计算O_2弥散量要     

新生儿疾病系列问答——新生儿肺透明膜病

问:肺泡表面活性物质是什么?它与新生儿肺透明膜病的发生有什么关系? 答:肺泡表面活性物质来源于肺泡上皮的分泌型细胞,经电子显微镜观察,证明肺泡内衬有一薄层肺泡上皮,这种上皮细胞有两种形态和功能:Ⅰ型肺泡细胞最主要的功能是提供一个完整的最菲薄的面,使气体易于通过气体交换膜面;Ⅱ型肺泡细胞的主要功能是分泌肺泡表面活性物质,其板层小体是肺泡表面     

知识角

肺脏的血气交换是如何实现的?影响氧在肺脏弥散的因素有哪些?答:肺泡与肺泡毛细血管内血液之间的血气交换是通过气体的弥散作用来实现的,即气体分子由分压高的部位向分压低的部位弥散,分压差的弥散的动力。在肺脏,影响氧弥散的因素有:(1)肺泡与肺泡毛细血管血液间的氧分压差(氧     

人工肺的应用与肺膜材料性能评价

人工肺是在膜两侧进行气体、血液之间交换的场所，一般中空纤维是人工肺的主要部件。膜式人工肺是一种接近人体生理状态，较为理想的人工肺。它以人工合成的高分子材料制备的微孔膜作血液和气体的交换场所，完成人体的生理氧和过程，因而可暂时代替人体肺进行气体交换，用以支持生命以争取心、肺病变治愈及功能恢复的机会。膜式人工肺因选用的高分子材料、微孔膜的形式、血液和气体的流动方式的不同可有多种类型。但是至今还存在着未能解决的问题是与血液相接触的膜材料血液相容性仍不理想。本文从肺的功能出发，分析膜式人工肺的特点，探讨改善膜式人工肺血液相容性的方法及其发展方向     

慢性阻塞性肺疾病患者稳定期与急性发作期膜弥散与肺毛细血管血量的变化比较

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者随病情加重肺弥散功能的变化,比较稳定期与急性发作期COPD患者肺一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量与肺毛细血管血量的差异,探讨肺泡毛细血管膜弥散量与肺毛细血管量对COPD病情评估的意义.方法 根据COPD病程随机选取64例稳定期和62例急性发作期的COPD患者及65例相关指标正常患者,测定肺通气功能和弥散功能,观察各项肺功能参数的变化情况.结果 正常对照组和COPD稳定期和COPD急性发作期最大肺活量占预计值百分比分别为(97.89±12.27)％、(88.96±17.42)％、(84.95±15.26)％ (F =12.262),第1秒用力呼气容积占预计值百分比为(98.16±12.85)％、(70.79±17.25)％、(67.61±15.87)％ (F =76.202)、用力呼气中期流速占预计值百分比为(72.46±21.92)％、(31.50±12.82)％和(30.04±11.72)％(F=141.620),3组差异均有统计学意义(P均＜0.01),其中用力呼气中期流速占预计值百分比下降更明显.随着COPD程度加重,肺一氧化碳弥散量、肺毛细血管血量和肺泡毛细血管膜弥散量均有明显下降,差异有统计学意义(F值分别为27.320、25.870、27.441,P均＜0.01).COPD患者急性发作期时弥散损害更为明显,与稳定期患者比较差异有统计学意义(P均＜0.01),单位肺泡一氧化碳弥散量变化小.结论 用力呼气中期流速占预计值百分比可作为早期发现气道阻塞的指标.肺泡毛细血管膜弥散及肺毛细血管血量是弥散重要和敏感的指标,可反映肺组织的结构和病理生理改变,有重要的临床应用价值,在疾病发展的晚期及急性发作期表现更为明显.     

国内正常成人的肺弥散能力和肺毛细血管血流量与年龄、体质量、性别及身高的影响作用

背景：虽然已有充分证据表明成人的肺弥散能力随年龄增加而减少，但年龄范围中体质量、性别及身高等相关因素对呼吸膜弥散能力及肺毛细血管血流量的影响，以及此项因素下呼吸膜弥散能力与肺毛细血管血流量及肺弥散能力关系尚需深入探讨。目的：探讨正常人的呼吸膜弥散能力(Dm）和肺毛细血管血流量与肺弥散能力及年龄、身高、体质量和性别的关系。设计：以健康成人为观察对象，采用多元线性相关、逐步回归方法计算相关系数及回归方程，组间差异使用F检验及Q检验。对象：选择1997-04／1997-10解放军总医院门诊查体健康受试者100人，男女各50例，分成5个年龄组，分别为20～29，30～39，40～49，50～59，60～69岁组，每组20人，男女各10人。均自愿参加。方法：健康成人肺弥散能力和呼吸膜弥散能力测定使用Sensormedics 2200肺功能仪，肺毛细血管血流量测定后采用公式法计算(1／肺弥散能力=1／呼吸膜弥散能力+1／θ肺毛细血管血流量，θ是一氧化碳与血红蛋白结合速率，与吸入气体的氧分压成反比，呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量不受θ的影响)。采用多元线性相关、逐步回归方法计算肺弥散能力，呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量相关性，采用回归方程显示年龄、身高、体质量与肺功能的关系。主要观察指标：正常人的呼吸膜弥散能力和肺毛细血管血流量与肺弥散能力、年龄、身高和体质量的关系。结果：按意向处理分析，健康成人100人均进入结果分析。①健康成人100人肺弥散能力、呼吸膜弥散能力在40岁以后随年龄增加而呈下降趋势(P&;lt;0．05)，肺毛细血管血流量在50岁以后随年龄增加呈下降趋势(P&;lt;0．05)。②女性年龄及各项肺功能间的关系：年龄与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈显著负相关(r=-0．646 0～-0．8146，P&;lt;0．01)。肺弥散能力与呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量、肺泡通气量呈显著正相关(r=0．9497，0．740 0，0．7356，P&;lt;0．01)。肺泡通气量与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈中度或高度正相关(r=0．4821～0．7406，P&;lt;0．01)。③男性年龄及各项肺功能间的关系：年龄与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈显著负相关(r=-0．712～-0.8305，P&;lt;0．01)。肺弥散能力与呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量、肺泡通气量呈中度或高度正相关(r=0．5852～9460，P&;lt;0．01)。肺泡通气量与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈中度正相关(r=0.4313～0．5852，P&;lt;0．01)。④经逐步回归统计，身高与年龄为进入肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量预计公式的主要变量，在女性组，体质量未能进入回归方程，男性组仅在肺弥散能力、肺毛细血管血流量中进入，回归系数分别为0．0094，0．6543。结论：①健康成人呼吸膜弥散能力和呼吸膜弥散能力在40岁以后开始降低，肺毛细血管血流量的减少发生在50岁以后。②健康成人肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量随年龄的增加而减弱或下降。③肺弥散能力随呼吸膜弥散能力和肺毛细胞血管血流量增强和增大而增强。④身高和／或年龄是呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量回归方程的主要变量，在呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量的预计公式中，体质量并非主要预计因素。     

知识角

何谓呼吸、外呼吸、内呼吸?答:呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换,主要是吸入氧气、排出二氧化碳的过程。外呼吸:空气通过呼吸道进入肺泡以后,肺泡与毛细血管之间的气体交换,称为外呼吸。内呼吸:人体借助血液循环运输气体,血液与组织之问的气体交换,称为内呼吸。——摘自《护士继续教育手册》·知识角‘呼吸的节律性是通过哪些调节来实现的? 答:正常的呼吸是有节律地进行的,并与人体代谢和外界变化相适应。主要是通过: (1)神经调节:呼吸中枢分布在大脑皮质、脑桥、延髓和脊髓。延髓呼吸中枢,有两组神经元群,一组为呼气中枢,另一组为吸气…     

心肺脑复苏过程呼吸管理方法

机体生存的最基本条件之一是细胞和组织的氧供输气体交换,即细胞呼吸。为达到此目的,正常生理上存在两个运输和弥散过程:氧自外界运输进入肺泡(外呼吸)——自肺泡通过气血屏障弥散进入血行——经血液循环运输——微循环网与组织细胞间的弥散交换。二氧化碳则按相反方向向外界排除。心脏停搏后两个运输和弥散过程完全停止,抢救时除建立人工循环外,必须同时建立人工呼吸。因此,在     

鼻咽通气管固定带的制作与应用

呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。正常情况下，气体经口或鼻、咽、喉、气管进入肺部，进行气体交换。病人全麻后，由于麻醉药或肌松剂的残留作用，使舌肌松弛、舌根下坠。仰卧位时，重力的作用加重舌根下坠［1］。