基质金属蛋白酶-1、2在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和MMP 2在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 1例的异位内膜和在位内膜中MMP 1、2的表达 ;并用银染法观察嗜银网状纤维的完整性及细胞外基质的崩解情况。正常子宫内膜为对照组。结果 :在异位内膜组织中MMP 1、2均呈高表达状态 ,与正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位内膜 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ,而且失去二者在内膜组织中表达的周期性变化。但在子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜之间没有差别 (P >0 .0 5 )。银染结果显示 :MMP 1的局部表达 (尤其间质中的表达 )与嗜银纤维网的完整性呈负相关 (P <0 .0 1)。在巧克力囊肿异位灶间质中 ,MMP 1、2的染色强度较紫蓝色结节灶中增强 ,二者的表达与异位灶的活性相关 (P <0 .0 5 ) ;但二者的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无明显的相关性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中MMP 1、2过度表达 ,使异位内膜组织具有更强的侵袭力 ,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法用免疫组织化学法检测子宫内膜异位症患者在位子宫内膜36例、异位子宫内膜36例及对照组子宫内膜30例ICAM-1的表达；并用酶联免疫吸附法检测子宫内膜异位症患者腹腔液47例、对照组腹腔液41例中sICAM-1的含量。结果①ICAM-1表达量的比较：子宫内膜异位症患者异位内膜〉对照组内膜〉子宫内膜异位症患者在位内膜；②子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量明显高于对照组，P=0．0078；③Ⅰ，Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量无明显差异，P=0．37。结论 ICAM-1的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜IL-18表达的研究

目的 :研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜IL 18的表达 ,探讨IL 18在内异症发病机制中的意义。方法 :用免疫组化和半定量逆转录聚合酶链反应法检测对照组子宫内膜、子宫腺肌症患者子宫内膜和内异症患者的子宫在位内膜与异位内膜IL 18蛋白的表达位置及其mRNA表达水平。结果 :各组标本IL 18蛋白和mRNA的表达均阳性 ,内异症患者子宫在位内膜与异位内膜的IL 18mRNA表达水平分别为 1.0 5±0 .4 0、0 .77± 0 .39,均低于对照组子宫内膜 (1.6 5± 0 .6 4) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;子宫腺肌症组IL 18mRNA表达水平为 1.6 3± 0 .6 0 ,与对照组子宫内膜IL 18mRNA表达水平差异无显著性。结论 :IL 18可能参与了子宫内膜异位症的发病 ,IL 18mRNA在内异症患者在位和异位内膜的低水平表达 ,可能是影响内异症形成和发展的重要因素之一。     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在异位和在位子宫内膜组织中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂———金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,分别检测 4 5例子宫内膜异位症患者 (研究组 )的异位和子宫内膜及 32例子宫肌瘤患者 (对照组 )的子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1的表达。结果　研究组异位和在位内膜及对照组子宫内膜组织中 ,MMP 9的表达分别为 0 381、0 336、0 2 76 ;TIMP 1的表达分别为0 2 39、0 2 5 3、0 2 6 7;研究组异位及在位内膜、对照组子宫内膜组织中MMP 9/TIMP 1的比值分别为1 5 94 ,1 2 93,1 0 34。研究组异位及在位子宫内膜组织中MMP 9、MMP 9/TIMP 1分别与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;研究组异位内膜组织中TIMP 1的表达与对照组比较 ,差异也有极显著性 (P <0 0 1) ;整个月经期 ,异位内膜组织中MMP 9表达升高 ,TIMP 1表达降低 ;在位内膜MMP 9表达升高 ,其中异位内膜比在位内膜MMP 9表达升高仅发生于增殖期。结论　异位子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

单核细胞趋化蛋白-1在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组织化学链酶亲和素 生物素 过氧化酶复合物染色法 (SABC法 )及电子计算机图象分析技术 ,分析 2 0例子宫内膜异位症患者的异位内膜与在位内膜中MCP 1的表达 ,并以 2 0例正常子宫内膜作对照组。结果 :MCP 1分布在子宫内膜腺上皮和间质细胞的细胞质中 ,且在腺上皮中的表达高于间质 (P <0 .0 1) ,与月经周期无关。子宫内膜异位症异位内膜与在位内膜中MCP 1呈高表达状态 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。而在位内膜与异位内膜之间差异亦有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 :MCP 1可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂TIMP 3在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 4 3例子宫内膜异位症的异位内膜和在位内膜中MMP 9、TIMP 3的表达 ,以 19例正常子宫内膜为对照组 ,并用银染法观察腺上皮基底膜的完整性。结果 :在异位内膜组织的腺上皮细胞MMP 9呈高表达状态 ,与子宫内膜异位症在位内膜和正常子宫内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜TIMP 3均呈低表达 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,异位内膜较在位内膜TIMP 3的表达降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。子宫内膜腺上皮的基底膜银染结果显示 :MMP 9与TIMP 3的染色强度比值与基底膜的阳性率呈负相关 (P <0 .0 1)。MMP 9、TIMP 3的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无显著相关性。结论 :异位内膜组织中MMP 9过度表达 ,而TIMP 3的表达下降 ,导致MMP 9/TIMP 3的比例增高 ,使子宫内膜异位症患者的异位内膜更具侵袭性 ,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

基质金属蛋白酶-2、-9在子宫内膜异位症中的表达

目的 :探讨子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中基质金属蛋白酶 2、 9(MMP 2 ,MMP 9)的表达特点及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法分别测定子宫内膜异位症 30例 (研究组 )、子宫肌瘤 2 1例 (对照组 )增生期和分泌期子宫内膜MMP 2、MMP 9的表达强度。结果 :对照组增生期和分泌期腺上皮细胞及基质细胞内MMP 2、MMP 9的表达呈阶段依赖性 ,分泌期高于增生期。在整个月经周期中 ,研究组在位及异位内膜中MMP 2、MMP 9的表达均持续高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9在子宫内膜的表达呈周期性变化 ,在位及异位内膜上MMP 2、MMP 9的持续过度表达可能与内异症的发生、发展有关     

趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达

目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P0.05),但其表达强度高于对照组(P0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。     

RANTES在子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜的表达及其意义

目的:探讨调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)在子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜的表达及在子宫内膜异位症发病中的作用.方法:以2010年1～10月因子宫内膜异位症在我院行手术治疗的30例患者的在位内膜及异位内膜为研究组,以同期在我院就诊取IUD的30例患者的正常子宫内膜作为对照组,检测3组标本中RANTES mRNA表达及蛋白水平.并检测3组培养上清液对单核细胞趋化活性的影响.结果:①IL-1β刺激48小时,异位内膜组细胞RANTES mRNA表达及蛋白水平均增加,与在位内膜组和正常内膜组细胞比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1β刺激72小时,异位内膜组、在位内膜组细胞RAN-TES mRNA表达及蛋白水平均增加,异位内膜组细胞与在位内膜组和正常内膜组细胞比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);在位内膜组细胞与正常内膜组细胞比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).②异位内膜组及在位内膜组单核细胞趋化指数明显高于正常内膜组(P＜0.05).结论:子宫内膜异位症患者的在位内膜及异位内膜RANTES mRNA表达及蛋白水平均增加.RANTES通过促进单核细胞的趋化活性,可能在子宫内膜异位症的发病中发挥作用.     

子宫内膜异位症中Fractalkine及其受体CX3CR1的表达及相关性研究

目的:研究趋化性细胞因子(FKN)及其受体CX3CR1在子宫内膜异位症(EMs)组织、腹腔液、血清中的表达及其意义。方法:应用免疫组化法检测正常内膜和子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜中趋化性细胞因子FKN及其受体CX3CR1的表达,同时利用酶联免疫法(ELISA)检测EMs患者腹腔液和血清中趋化性细胞因子FKN及其受体CX3CR1的含量。结果:(1)正常内膜组、在位内膜组、异位内膜组组织中FKN和CX3CR1的表达呈逐渐增高趋势(P<0.05);(2)在各内膜组中FKN的表达与CX3CR1的表达呈正相关(P<0.05);(3)FKN及其受体CX3CR1在异位症组腹腔液的表达高于对照组(P<0.05);(4)FKN及其受体CX3CR1在异位症组血清中的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:趋化性细胞因子FKN及其受体CX3CR1参与了子宫内膜异位症患者腹腔内环境的改变;可能在在异位内膜的转移、种植中起了促进作用。     

黏附分子VCAM-1和ICAM-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管细胞黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)在子宫内膜异位症(EMT)发病中的作用及意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应技术(Real-Time PCR)和免疫印迹法(Western-Blot)分别检测EMT(15例)患者异位内膜、在位内膜和对照组(15例)子宫内膜中VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白的表达情况。采用双抗夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测EMT组(44例)与对照组(28例)中可溶性VCAM-1(s VCAM-1)和可溶性ICAM-1(s ICAM-1)的水平,并对VCAM-1、ICAM-1在不同组中的mRNA、蛋白及血清中的表达行相关性分析。结果:1EMT异位内膜组VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达均明显高于在位内膜组及对照组(P0.01);在位内膜组VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达与对照组差异无统计学意义(P0.05)。2EMT异位内膜组VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达明显高于在位内膜组及对照组(P0.01),在位内膜组VCAM-1蛋白表达高于对照组(P0.01);EMT在位内膜组ICAM-1蛋白的表达与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。3EMT患者血清中s VCAM-1和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P0.01),Ⅲ、Ⅳ期患者血清中s ICAM-1水平较Ⅰ、Ⅱ期患者明显升高(P0.01)。4EMT异位内膜组组织中VCAM-1与ICAM-1在mRNA、蛋白表达及血清中的水平均无相关性(P0.05)。结论:异位内膜的VCAM-1和ICAM-1的表达异常可能在EMT的发生发展中具有重要作用,但ICAM-1与VCAM-1在EMT中可能具有各自的信号通路及蛋白表达的途径。     

uPA系统在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其受体(uPAR)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)在子宫内膜异位症中的表达和意义。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法)分别检测30例子宫内膜异位症患者的异位内膜及其相应的在位内膜(研究组)以及30例正常子宫内膜(对照组)中uPA、uPAR、PAI-1的表达。结果:异位内膜和在位内膜及对照组子宫内膜组织中,uPA的表达分别为0.198、0.112、0.079;uPAR的表达分别为0.162、0.119、0.076;PAI-1的表达分别为0.230、0.158、0.080;异位内膜组织中uPA、uPAR、PAI-1与在位内膜及对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在位内膜组织中uPA、uPAR、PAI-1与对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。无论是增殖期还是分泌期,异位内膜组织中uPA、uPAR、PAI-1的表达均高于在位内膜及对照组(P<0.05,P<0.01),在位内膜中uPA、uPAR、PAI-1的表达高于对照组(P<0.05)。结论:异位和在位子宫内膜组织中uPA、uPAR、PAI-1表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

Fhit和ki-67在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:通过观察脆性组氨酸三联体Fhit和细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症的表达,探讨Fhit和ki-67在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)Fhit和ki-67的表达。结果:Fhit主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,其表达强弱顺序为:对照组子宫内膜>EMS组在位内膜>EMS组异位内膜,EMS在位和异位内膜Fhit表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组在位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中无统计学差异(P>0.05),但异位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中差异显著。ki-67主要在腺上皮细胞的胞核和胞膜表达,EMS在位内膜和对照组子宫内膜增生期ki-67表达均显著强于分泌期,EMS异位内膜腺体中ki-67表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组异位内膜腺体ki-67表达在增生期弱于自身在位内膜(P<0.01),但分泌期强于其自身在位内膜(P<0.01)。EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜ki-67表达在不同临床分期中无统计学差异(P>0.05)。结论:Fhit和ki-67可能与子宫内膜异位症有关。     

MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子-2(TIMP-2)mRNA在子宫内膜异位症异位和在位内膜组织中的表达及临床意义。方法分别选取子宫内膜异位症异位内膜组织50例、在位内膜组织26例和对照组正常子宫内膜组织22例为研究对象,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。结果(1)MMP-2mRNA在异位症异位内膜组织中相对表达量明显高于正常子宫内膜组织和在位内膜,差异均有显著性(P<0.01,P<0.01);TIMP-2mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜组织中均低表达,其相对表达量分别明显低于正常子宫内膜,差异均有显著性(P<0.01;P<0.01);(2)异位症异位内膜组织中MMP-2mRNA、TIMP-2的表达与r-AFS临床分期无关,差异无显著性(P>0.05)。结论异位和在位内膜组织中MMP-2高表达,TIMP-2低表达,使MMP-2与TIMP-2平衡失调,异位内膜组织侵袭降解ECM的能力增强,从而在子宫内膜异位症中的发生发展中起了重要作用。     

乙酰肝素酶和促血管生成素2与子宫内膜异位症发病的关系

目的探讨乙酰肝素酶（Hpa）和促血管生成素2（Ang-2）基因在子宫内膜异位症（内异症）发生、发展中的作用.方法采用逆转录PCR（RT-PCR）技术,检测86例内异症患者（内异症组,其中Ⅰ～Ⅱ期内异症患者25例,Ⅲ～Ⅳ期内异症患者61例）的异位和在位内膜组织及30例非内异症患者（对照组）的子宫内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA表达.结果（1）内异症组异位和在位内膜组织中,Hpa mRNA阳性表达率分别为62%（53/86）和55%（47/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率为27%（8/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）内异症组异位和在位内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率分别为71%（61/86）和65%（56/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率为33%（10/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率分别为44%（11/25）和32%（8/25）,明显低于Ⅲ～Ⅳ期内异症患者异位与在位内膜组织的阳性表达率[69%（42/61）和64%（39/61）],两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Ang-2 mRNA阳性表达率分别为60%（15/25）和64%（16/25）;Ⅲ～Ⅳ期患者异位与在位内膜组织的阳性表达率分别为75%（46/61）和66%（40/61）,不同期别内异症患者异位及在位内膜Ang-2 mRNA阳性表达率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（5）内异症组的异位内膜组织中Hpa mRNA与Ang-2 mRNA的表达呈显著正相关（P＜0.05）.结论内异症患者异位和在位内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA均呈高表达,且二者呈正相关关系;推测Hpa和Ang-2可能与内异症的发生和发展有密切关系.     

类赖氨酰氧化酶1、转化生长因子β1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的:探讨类赖氨酰氧化酶1(LOXL1)、转化生长因子β1(TGFβ1)在子宫腺肌病(AM)中的作用及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测30例AM患者在位内膜和异位内膜组织及20例正常子宫内膜组织中LOXL1、TGF-β1的表达,并对其蛋白表达量进行相关性分析。结果:LOXL1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组中表达的平均光密度(MOD)值分别为:0.22±0.10、0.15±0.09、0.15±0.06。AM异位内膜组LOXL1的表达高于AM在位内膜组和对照组(P<0.05),而AM在位内膜组和对照组的LOXL1表达无统计学差异(P>0.05);TGFβ1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组的相对表达量分别为:0.26±0.02、0.16±0.03、0.15±0.02,AM异位内膜组TGFβ1的表达高于AM在位内膜组和对照组(P<0.05),AM在位内膜组和对照组间TGF-β1的表达无统计学差异(P>0.05)。AM异位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达呈正相关(r=0.402,P<0.05)。AM在位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达无相关关系(r=0.24,P>0.05)。LOXL1在子宫大小>孕12周及腺肌瘤>5 cm的AM异位内膜组表达强于子宫大小≤孕12周和腺肌瘤≤5 cm的AM异位内膜组(P<0.05),LOXL1的表达量与患者痛经与否、月经量差异亦无明显关系(P>0.05)。TGFβ1在AM异位内膜中表达与患者痛经、月经量、AM病灶大小的差异均无明显相关性(P>0.05)。结论:LOXL1、TGFβ1在子宫腺肌病的异常表达可能参与子宫腺肌病的发生和发展。     

子宫内膜异位症淋巴细胞亚群分布研究

目的:本研究检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性的T淋巴细胞数量表达,探讨免疫细胞在EMs中的作用,为免疫治疗提供依据。方法:采用CD45RO,CD4和CD8单克隆抗体,应用免疫组织化学法标记EMs患者的在位和异位子宫内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性细胞,观察其分布特点并计数其密度,并与正常妇女子宫内膜对照。结果:EMs组和正常对照组的增殖期与分泌期子宫内膜组织中均存在CD45RO,CD4和CD8阳性的淋巴细胞,EMs组在位和异位内膜中CD45RO,CD8阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且在异位内膜中的表达较在位内膜升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜中CD4阳性细胞较对照组略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);在位和异位内膜中CD4/CD8的比值均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜之间比较CD4阳性细胞、CD4/CD8的比值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。在位内膜的CD45RO,CD4和CD8阳性细胞表现为由增殖期到分泌期增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜中CD45RO,CD4及CD8阳性细胞无明显增殖期与分泌期的改变(P>0.05);对照组中CD45RO及CD4阳性细胞从增殖期到分泌期有增多的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。EMs组异位和在位内膜Ⅰ～Ⅱ期病例和Ⅲ～Ⅳ期病例之间CD45RO,CD4和CD8阳性细胞未发现明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EMs患者在位和异位内膜中T淋巴细胞亚群分布的改变为EMs的发生提供条件,并对EMs的发生、发展和维持起重要作用。     

子宫内膜异位症异位及在位内膜EG-VEGF基因表达及意义

目的 探讨内分泌腺特异性血管内皮生长因子(EG-VEGF)在子宫内膜异位症（内异症）组织及异位病灶旁组织的表达及意义。方法 采用免疫组化法检测2013年8月至2014年8月在中国医科大学附属盛京医院住院的32例内异症患者在位内膜、异位内膜、异位病灶旁卵巢及32例正常子宫内膜（对照组1）、15例正常卵巢（对照组2）中EG-VEGF的表达。结果 异位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.99±0.26(84.3%)],均高于在位内膜[1.65±0.34(65.6%）],P<0.05及P<0.01;在位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.65±0.34 (65.6%)],均高于对照组内膜[0.85±0.29(21.9%)],P<0.05。异位内膜EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.99±0.26(84.3%)],均高于异位病灶旁卵巢组织[1.45±0.28(56.2%)],P<0.05;异位病灶旁卵巢EG-VEGF表达量及阳性表达率[1.45±0.28(56.2%)]均高于对照组卵巢[0.89±0.31(40.0%)],P<0.01及P<0.05。组间比较,差异均有统计学意义。结论 子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜及异位病灶旁组织中EG-VEGF表达的异常升高与内异症的发生及发展相关。