蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见微血管并发症之一[1],其发病机制仍不清楚,亦无特异性治疗措施[2]。DN早、中期肾脏表现为肾小球、肾小管上皮细胞肥大,肾小球高滤过,胶原Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白(FN)增加[3];晚期表现为肾小球、肾小管基底膜增厚,肾小球系膜区细胞外基质增加,肾小管间质纤维化,肾小球纤维结节形成,最终发生肾小球硬化[4]。本实验通过对蛋白酶体抑制剂MG132作     

中医药防治糖尿病肾病内皮功能损伤的研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,糖尿病可以通过多种途径损害肾脏,以肾小球硬化为特征的一种肾脏疾病。临床表现为蛋白尿、渐进性肾功能损害或晚期出现严重肾功能衰竭,是患者的主要死亡原因之一。而血管内皮细胞（endothelialcells）是一层连续覆盖整个血管腔的扁平细胞,血管内皮细胞具有复杂的病理生理功能,在保持全身血管张力、降低内皮通透性、维持机体促凝血平衡、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增生及减少黏附分子表达等多方面发挥重要作用。血管内皮细胞一旦出现损伤,其合成和释放多种血管活性物质和细胞因子之间的平衡被打乱,引起功能障碍,可累及人体多个脏器,研究发现肾小球血管内皮细胞功能障碍与糖尿病肾病发生发展密切相关,血管内皮功能障碍在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用,是DN始动因素和病理生理基础。     

缬沙坦对糖尿病大鼠尿液单核细胞趋化蛋白-1的影响

<正>糖尿病肾病(DN)是常见的微血管并发症,己成为导致慢性肾功能衰竭的主要病因之一。近期的研究显示炎症反应是DN发生发展的启动因素[1],而肾小球毛细血管基底膜增厚及微量白蛋白尿是本病早期特征性病理改变。研究表明血管紧     

缬沙坦联合贝那普利对合并高血压糖尿病肾病的治疗观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因,DN常合并和并发高血压.研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高,在DN的发生发展中起重要作用[1].     

糖尿病肾病早期诊断指标的研究与进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症,由糖尿病微血管病变引起,以肾小球硬化为主要病理特征,伴或不伴肾小管和肾间质病变.大约40％的1型和2型糖尿病患者可并发DN.DN起病隐匿,因此有一相当长的无症状期[1],早期诊断DN可以达到早期干预,延缓DN发展的目的.本文就与糖尿病肾病相关的生化指标在早期诊断DN方面的研究作一综述.     

贝那普利治疗糖尿病肾病伴高血压的临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最多发和常见也是最严重的并发症之一.它是一种微血管并发症,常常伴随有高血压的发生,是加速糖尿病进展,导致糖尿病终末期肾衰的主要原因,积极的抗高血压治疗,可以减缓DN的恶化[1].研究显示肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高,在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用[2],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于可抑制血管紧张素Ⅱ的生成而对糖尿病有着治疗的作用.笔者应用贝那普利治疗69例糖尿病肾病伴高血压患者,现报告如下.     

高糖环境下肾小球内皮细胞损伤与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的慢性并发症之一,是终末肾病和糖尿病患者死亡的主要原因,但DN的发生、发展机理目前尚无定论。肾小球内皮细胞是肾小球固有细胞之一,作为肾小球滤过膜的第一道屏障,可直接与血液及血液中的循环物质接触,较易受到血糖、血脂及炎症因子的损伤。持续高糖环境下肾小球内皮细胞可发生氧化应激反应,产生大量活性氧族损伤肾小球内皮细胞,进而促进DN的发生、发展。本文就高糖环境下肾小球内皮细胞损伤与DN的关系作一综述,以期为DN的防治提供参考。     

VEGF、MCP-1、CTGF与糖尿病肾病关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)可刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加血管通透性,在糖尿病肾病(DN)中主要引起炎性反应,促进蛋白尿的形成。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)主要趋化单核细胞和T淋巴细胞,使各种炎性细胞尤其是单核细胞向病变部位聚集。在DN中MCP-1除引起肾进行性损伤外,还促进肾的纤维化。结缔组织生长因子(CTGF)是致纤维化因子,可促进肾的纤维化和蛋白尿的形成。     

糖尿病肾脏微血管病变的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病慢性微血管病变在肾脏的表现,而蛋白尿的出现则提示糖尿病肾脏广泛微血管损害[1].近年研究发现许多促血管生成因子在DN发生、发展中扮演重要作用.     

同型半胱氨酸在糖尿病肾病中的作用

糖尿病可引起多种并发症,如视网膜病变、周围神经病变、糖尿病肾病（ DN）等。 DN是临床常见和多发的糖尿病并发症,是糖尿病最严重的全身性微血管病变之表现。 DN时肾小球肥大,基底膜增厚,细胞外基质积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化和肾功能衰竭［1］。研究证明,高同型半胱氨酸（ Hcy）血症是影响糖尿病预后特别是引发血管并发症的重要因素［2,3］。Hcy是人体蛋氨酸循环中的代谢产物硫基氨基酸,体内该水平达到一定程度时会导致血管内皮细胞的毒性作用,并干扰机体凝血系统及血脂代谢等［4］,对微血管造成一定程度的损害,进而引起血管性疾病的发生。本文就Hcy在糖尿病肾病中所起的作用进行研究,探讨通过降低血清Hcy水平而达到糖尿病肾病的可能性治疗。     

2型糖尿病肾病患者血小板a-颗粒膜蛋白和血浆内皮素的变化

2型糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病微血管病变的并发 症之一,临床常以尿微量白蛋白排泄(UAE)作为DN早期诊 断的特异性指标[1].近年来许多研究表明,血小板功能异常 及内皮细胞产生的内皮素(ET)增多在糖尿病微血管病变的 发生、发展中起重要作用[2].我们通过测定α-颗粒膜蛋白 (GMP-140),血浆内皮素(ET)水平的变化观察α型糖尿病 (NIDDM)患者内皮细胞,血小板功能变化,及它们与UAE 之间的关系,探讨DN的发病机理.     

糖尿病肾病相关药物研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症,其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节,是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%～20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚,肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病,每年新增终末期肾病中,糖尿病导致者所占比例逐年增高。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病的研究较多。其外内皮素拮抗剂等,被认为有一定的肾脏保护作用,基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。     

缬沙坦联合硝苯地平控释片治疗老年高血压合并2型糖尿病肾病的疗效观察

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种以血管损害为主的肾小球病变,是与糖代谢异常有关的糖尿病特有的肾脏并发症。糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一[1],是终末期肾病的主要病因之一,糖尿病患者一旦出现肾脏并发症性蛋白尿,常显示病情加剧。随着我国居民生活水平提高和饮食结构改变,2型糖尿病患病率逐渐升高,糖尿病肾病的发病率也在显著上升,已成为血液透析患者的第二位病[2]     

依那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见而严重的微血管并发症之一 ,其主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚 ,系膜细胞及系膜基质增加 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,而致高血压、蛋白尿、慢性肾功能衰竭。DN患者一旦出现持续性蛋白尿几乎都要发展为尿毒症期。因此 ,早期诊断和治疗 DN意义重大。目前认为 DN主要是肾血流动力学及非动力学两大因素综合作用的结果 ,而肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在这两方面均起了极其重要的作用 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过阻断 RAS而有较好的肾保护作用 ,并能明显延缓 DN的发展。基于上述理…     

糖尿病肾病

广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管性病变分微血管和大血管病变：大血管病变包括肾动脉硬化和肾小动脉硬化;微血管病变是指肾小球硬化,分结节性、渗出性和弥漫性三种,三者可单独也可合并存在。上述改变中,最典型的是结节性肾小球硬化,我们通常说的糖尿病肾病是肾小球硬化。     

2型糖尿病肾病患者血小板α-颗粒膜蛋白和血浆内皮素的变化

2型糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病微血管病变的并发症之一,临床常以尿微量白蛋白排泄(UAE)作为DN早期诊断的特异性指标。近年来许多研究表明,血小板功能异常及内皮细胞产生的内皮素(ET)增多在糖尿病微血管病变的发生、发展中起重要作用。我们通过测定α-颗粒膜蛋白(GMP-0140),血浆内皮素(ET)水平的变化观察α型糖尿病(NIDDM)患者内皮细胞,血小板功能变化,及它们与UAE之间的关系,探讨DN的发病机理。     

依那普利及黄芪联合治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病（DN）是糖尿病较常见而严重的慢性并发症，严重影响患者的生活质量和寿命。早期DN以肾小球肥大、肾小球高灌注、高压力、高滤过为主要表现，这些血流动力学的异常是造成糖尿病性蛋白尿及肾小球硬化的原因之一，而肾脏局部血管肾张素Ⅱ（AgⅡ）活性增高及一氧化氮合成酶（NOS）表达升高在其中发挥了重要作用。大量的动物实验及临床资料表明：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及黄芪能使糖尿病（DM）大鼠早期升高的肾血浆流量（RPF），     

小儿IgA肾病血管内皮细胞生长因子及其受体的表达

目的探讨IgA肾病患儿肾组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体VEGF2R2(flk21)表达,并将其表达水平与临床病理改变进行相关性分析。方法免疫组织化学SP法。结果肾小球内VEGF和flk21在中度病变组肾小球内表达最多,重度病变组表达最少,两组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。轻、中度病变组肾小球内VEGF表达与尿蛋白含量呈正相关(P<0.05)。肾小球VEGF表达与肾小球微血管密度呈正相关(P<0.05),重度病变组肾小球微血管密度明显减少(P<0.05)。结论本研究表明VEGF在小儿IgA肾病的发病进展过程中起着重要作用,其作用机制有细胞外基质合成增多、内皮细胞通透性增强、血管生成障碍等。     

血清同型半胱氨酸及C反应蛋白与糖尿病性肾病的关系

糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病中常见而严重的并发症之一,是终末期肾衰的主要原因之一,但DN确切的发病机制目前尚未完全明了.近年研究认为,高血清同型半胱氨酸(Hey)血症是心脑及外周血管病变的独立危险因素,并且Hev水平与糖尿病有关[1].Hs-CRP是一种非特异性的炎性因子,主要在肝脏合成,是亚临床系统感染的一个敏感指标,可通过多种途径参与动脉粥样硬化发生和发展[2].本文旨在探讨血浆Hev在DN发生发展中可能的作用,并分析hs-CRP与DN病变程度的关系.     

多项指标对早期糖尿病肾病诊断效能的评价

<正>糖尿病是以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖,可能引起眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害或功能障碍。其中,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是慢性糖尿病最严重的并发症之一,主要病理改变为肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质沉积,肾小球硬化,引起蛋白尿,最终导致肾功能衰竭。约20%~40%的糖尿病患者可能发展为DN,40%终末期肾病的患者可能发生死亡[1]。因此,对DN