阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能。胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映。结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01)。阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01)。结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能     

阿卡波糖对糖耐量低减患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的：探讨阿卡波糖对糖耐量低减(IGT)患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法：50例确诊IGT患者随机平分为阿卡波糖干预治疗的观察组和单纯生活方式控制的对照组。观察患者反映机体胰岛素抵抗程度的HOMA-IR指数和反映胰岛细胞功能的胰岛早期分泌功能指数(ESSI)的变化。结果：与单纯生活方式干预的对照组相比，观察组服用阿卡波糖3个月后，餐后血糖、空腹和餐后2h血清胰岛素、C肽、血清甘油三酯、HOMA-IR指数和ESSI指数明显低于前者。与服用阿卡波糖前相比，观察组的上述指标也有明显降低。结论：阿卡波糖对IGT患者具有改善胰岛素敏感性和保护胰岛细胞功能的效应。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

1118名汉族糖调节受损人群的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的:评估新疆汉族在空腹血糖受损(IFG),糖耐量减低(IGT)及混合性糖调节受损(CGI,IFG/IGT)阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能.方法:采用多中心研究,进行横断面调查,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌.结果腰围,体重指数,血脂,胰岛素释放试验中0分及120分胰岛素值在汉族不同糖代谢组差异有统计学意义.HOMA-IR在IFG vs NGT组间,IFG vs IGT组间有显著统计学意义.HOMA-β在IGT vs NGT组间(P=0.030),CGI vs NGT(P=0.044)组间差异有统计学意义.结论:研究人群中,在IFG阶段,胰岛素抵抗在发病中其主要作用,在IGT阶段,胰岛素分泌功能减退起主要作用。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响

目的 评估门冬胰岛素30联合阿卡波糖对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响.方法 对45例初诊2型糖尿病患者,予门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗,疗程4周,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能、体质量指数(BMI)变化及低血糖事件发生情况.结果 治疗后患者血糖及HbA1c水平均显著下降,胰岛β细胞功能明显恢复,体质量指数无明显变化,低血糖发生率低.结论 门冬胰岛素30联合阿卡波糖能有效地控制初诊2型糖尿病患者的血糖,显著降低HbA1c,改善胰岛β细胞功能.     

阿卡波糖对2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察阿卡波糖对2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量(IGT)异常的一级亲属胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2型糖尿病患者的糖耐量异常一级亲属76例,给予阿卡波糖50mg餐时嚼服,3次/d,疗程4周,同时测定血压、血脂等临床和生化指标。观察治疗前后餐后2h血糖(2hP G)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)、血脂、肾功等指标变化情况,并进行各指标间相关性分析。结果治疗4周后,受试对象餐后2h血糖(2hP G)、甘油三酯(TG)、胆固醇酯(TC)、尿酸(UA)、餐后2h胰岛素水平(2hI NS)、HOMA-IR明显降低,HOMA-B显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);BMI、血压、肾功等指标无显著变化。HOMA-IR与BMI、空腹血糖(FPG)、2hP G、TG、空腹胰岛素(FIN)、2hI NS呈正相关(P<0.05);HOMA-B与BMI、TG、FIN、2hI NS呈正相关(P<0.05)。结论阿卡波糖能有效减轻2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,改善其胰岛B细胞功能,对减少糖尿病的发生具有重要的意义。     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。