PTEN和CyclinA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN和CyclinA在子宫内膜癌中的表达及其在癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测PTEN和CyclinA蛋白在30例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生、20例子宫内膜不典型性增生、55例子宫内膜癌组织中的表达。结果：不典型增生组和子宫内膜癌组中PTEN阳性表达率分别为55．00％（11／20）、45．45％（25／55），与全部为阳性表达的正常内膜及阳性表达率为90．00％（27／30）的子宫内膜增生组比较，不典型增生组和癌组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组（P〈0．05）。CyclinA在不典型增生组和癌组中阳性表达率分别为45．00％（9／20）、67．27％（37／55），显著高于全部阴性表达的正常子宫内膜组和子宫内膜增生组（10．00％，3／30）（P〈0．05）。两者在不典型增生和子宫内膜癌组中的表达均呈显著性负相关（r=-0．5330，r=-0．5556；P〈0．001）。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级有关（P〈0．05），但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关（P〉0．05）；CyclinA的阳性表达率与组织学分级、肿瘤的浸润转移和临床分期、复发有关。结论：PTEN表达缺失和CyclinA的过度表达涉及子宫内膜癌的发生、发展过程，二者联合检测可作为子宫内膜癌早期诊断、判断肿瘤生物学行为的免疫学指标。     

松弛素在正常、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的表达

[目的]探讨松弛素（relaxin，RLx）对子宫内膜癌的可能作用。[方法]采用免疫组织化学方法检测正常子宫内膜（12例）、不典型增生性子宫内膜（16例）和子宫内膜癌（42例）中RLx的表达情况。[结果]RLx阳性物质定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞质中。RLx在正常子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率分别为50．00％、93．75％、95．24％，高表达率分别为0、68．75％、50．00％。正常子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌三者中RLx阳性表达率和高表达率的差异均有统计学意义。[结论]RLx在不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的高表达可能成为临床诊断和治疗的新靶点。     

基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2在子宫内膜癌中的表达及意义

  目的 探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）与其组织抑制因子2（TIMP-2）在子宫内膜癌中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例子宫内膜癌，12例子宫内膜不典型增生，12例正常子宫内膜中的MMP-2，TIMP-2的表达进行检测，并分析MMP-2，TIMP-2的表达与子宫内膜癌临床病理特征之间的关系。结果 MMP-2和 TIMP-2在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌的阳性表达率逐渐升高； 在子宫内膜癌组织中，MMP-2／TIMP-2阳性表达面积比值随着病理分化程度的降低、肌层浸润的加深及临床分期的升高而逐渐增高。结论 MMP-2与TIMP-2的表达与子宫内膜癌的发生相关， MMP-2／TIMP-2表达的不平衡可能是子宫内膜癌发生发展的因素之一。     

TRAIL受体DR5、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体DR5、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化Elivision^TM plus法检测DR5、DcR1在10例正常子宫内膜、12例增生性子宫内膜及42例子宫内膜癌中的表达。结果：子宫内膜癌中DR5的阳性表达率为36／42（85．71％）,明显高于正常子宫内膜3／10（30．00％）,（P〈0．01）。正常子宫内膜中DcR1的阳性表达率为100．00％,明显高于子宫内膜癌19／42（45．24％）,（P〈0.01）。在子宫内膜癌中,DR5的阳性表达与病理分级及肌层浸润呈反比。结论：子宫内膜癌中DR5的高表达使TRAIL用于子宫内膜癌的治疗在理论上具有可行性;子宫内膜癌中DcR1的表达可能导致TRAIL诱导的凋亡耐受。     

子宫内膜腺癌C-erbB-2 COX-2过度表达的相关性分析

目的：研究C-erbR-2、COX-2在子宫内膜增生性病变和子宫内膜腺癌中的表达特点及其相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法检测了20倒正常增生期子宫内膜、23例单纯性子宫内膜增生、21例复杂性子宫内膜增生、43例非典型性子宫内膜增生、25例子宫内膜腺癌中C-erbB-2、COX-2的表达。结果：C-erbB-2和COX-2在各实验组中的阳性表达率：单纯性增生组为4．5％，和9．1％，复杂性增生组为4．8％和14．3％，低级别非典型增生组为30．0％和25．0％，高级别非典型增生组为60．9％和52．4％，腺癌组为92．0％和91．7％；C-erbB-2、COX-2在各实验组间差异均有显著性（P=0．000）。C-erbB-2与COX-2在各组的表达水平呈显著正相关关系（P〈0．01），结论：C-erbB-2、COX-2可能在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的协同作用，两者联合检测对子宫内膜腺癌及癌前病变的鉴别诊断有较高的诊断价值。     

细胞周期调控相关蛋白p14arf,p16ink4a和p53在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期凋控相关蛋白p14arf，p16ink4a和p53在子宫内膜癌（EC）组织中表达情况。方法采用免疫组化S-P法，检测42例EC，36例正常子宫内膜组组织中p14arf、p16ink4a及p53的表达程度，并对比其差异，分析它们之间的关系。结果p14arf阳性表达率在子宫内膜癌与正常内膜组织中分别为73．81％（31／42）、100％（36／36），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。子宫内膜癌中p14arf表达缺失的比例高于正常子宫内膜；p14arf表达水平与病理分级、临床分期相关；与组织学类型和肌层浸润深度、淋巴结转移无关。p16阳性表达率在子宫内膜癌与正常内膜组织中分别为57．14％（24／42）、100％（36／36）、两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。子宫内膜癌中p16ink4a表达缺失的比例高于正常子宫内膜；p16ink4a表达水平与临床分期、病理分级和淋巴结转移相关；与组织学类型和肌层浸润深度无关。p53阳性表达率在子宫内膜癌与正常增生内膜组织中分别为47．62％（20／42）、22．22％（8／36），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05），子宫内膜癌中p53阳性表达的比例高于正常子宫内膜；p53表达与临床分期、病理分级、盆腔淋巴结转移和肌层浸润深度相关，与组织学类型无关。在子宫内膜癌组织中p14arf与p53表达密切相关（P〈0．01）。结论p14arf、p16ink4a和p53异常表达提示细胞的过度增殖和增殖-凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用。其异常表达可作为子宫内膜增生性疾病不同发展阶段的诊断及预测其生物学行为的参考指标。     

再生基因Ⅳ在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 探讨再生基因Ⅳ（RegⅣ）在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析RegⅣ与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学 方法 检测 138例子宫内膜癌组织、25例不典型增生子宫内膜组织、31例正常子宫内膜组织中RegⅣ蛋白的表达,并分析其表达与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox回归模型分析影响子宫内膜癌预后的独立因素。结果 RegⅣ在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为9.7％（3／31）、32.0％（8／25）和60.1％（83／138）,差异有统计学意义（P＜0.05）。RegⅣ表达与子宫内膜癌患者的年龄、病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移相关（P＜0.05）,而与病理类型无关（P＞0.05）。Cox多因素分析显示,RegⅣ表达是影响子宫内膜癌患者无病生存期的独立因素（P＜0.05）。结论 RegⅣ可能在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用,并指导预后的评估。     

结肠癌转移相关基因1与c-met在子宫内膜癌中的表达及其临床价值

目的:探讨MACC1与c-met蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌组织、38例增生子宫内膜组织、20例正常子宫内膜组织中MACC1与c-met蛋白的表达情况,分析两者在不同子宫内膜中的表达率及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,并分析两指标在子宫内膜癌组织中表达的相关性。结果:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织（P＜0.05）。MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的表达与肌层浸润深度、手术病理分期、组织分化级别显著相关,而与年龄、肿瘤大小等无关。MACC1与c-met蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）。结论:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中表达增高,肌层浸润较深、手术病理分期越晚、组织分化程度较低者表达率更高,两者与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。     

子宫内膜癌组织中胸苷磷酸化酶的表达及临床意义

目的：探讨子宫内膜癌病人胸苷磷酸化酶（TP／PD－ECGF）表达与内膜癌血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法：随机选取子宫内膜腺癌石蜡标本48例，其中I期36例、Ⅱ期8例、Ⅲ期4例（FIGO分期），绝经者28例。不典型增生石蜡标本22例，正常内膜石蜡标本15例。用TP／PD－ECGF单抗免疫组化染色确定组织内的TP表达，用CD34单抗免疫组化染色确定组织内微血管，然后分析内膜癌TP表达与微血管计数（MVD）以及TP表达和MVD分别与临床病理特征（绝经状态、组织学分级、临床分期、肌层浸润、宫颈浸润、淋巴结转移）、与无病生存时间的关系。结果：正常内膜组80％病例TP在腺体细胞表达，而不典型增生组及内膜腺癌组TP以基质及基质和腺体同时表达为主（分别为91％、78．2％），正常组与不典型增生组及内膜腺癌组比较，差异有显著性（P＜0．005）。不典型增生组与内膜癌组比较，TP表达无显著差异（P＞0．1）。不典型增生组MVD（平均为32．7），较正常的内膜组MVD（平均为27．1）高（P＜0．01），但明显较内膜腺癌组MVD（平均为78．9）低（P＜0．001），子宫内膜癌TP基质＋癌染色组MVD（平均值79．1）低于基质染色组MVD（平均值86．2，P＜0．05），但明显高于癌细胞染色组MVD（平均值60．5P＝0．005）。子宫内膜腺癌TP表达及MVD均与临床病理特征无关，基质TP染色及高MVD的病人无病生存期短。结论：子宫内膜癌TP表达与临床病理特征无关，而与MVD及预后有关。TP在内膜癌血管生成中起重要作用，TP和MVD一样能预测内膜癌病人的预后。血管生成与子宫内膜癌发生、发展密切相关，TP可能与内膜癌的发生有密切的关系。     

TrkB在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨酪氨酸受体激酶B（tyrosine kinase receptorB,TrkB）在不同病理分级的子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法应用组织芯片技术,通过免疫组织化学方法检测86例子宫内膜癌组织（82例为子宫内膜腺癌,2例浆液性腺癌,2例透明细胞癌）标本和20例正常子宫内膜组织标本中TrkB的表达。结果TrkB在子宫内膜腺癌和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为48．8％和25．0％（P=0．024）;随着肿瘤分化程度降低和临床期别升高,TrkB阳性表达率逐渐增高（P=0．011,P=0．028）。有淋巴结转移组中TrkB表达明显高于无转移组（P=0．008）。TrkB在浆液性腺癌和透明细胞癌中呈强阳性表达。结论TrkB的高表达与子宫内膜癌的发生、发展以及浸润转移有关,TrkB可能作为预测子宫内膜癌发生淋巴结转移和浸润转移的间接指标之一。     

核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢浆液性囊腺癌、11例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、13例卵巢浆液性囊腺瘤以及12例正常卵巢组织中E2F2蛋白的表达.结果:E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤以及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为72.73%(24/33)、54.55%(6/11)、15.38(2/13)%和8.3%(1/11),E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中的阳性表达率明显高于在浆液性囊腺瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率(P均＜0.05),卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率值虽然高于交界性浆液性囊腺瘤组,但是两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),浆液性囊腺瘤的阳性表达率接近正常卵巢组的2倍,但是两组之间的阳性表达率差异也无统计学意义(P＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的阳性表达率随手术病理分期的增加而增加(P＜0.05), 但与病理分级以及有无淋巴结转移无关( P均＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的表达水平随手术病理分期的增加、病理分级降低而增加(P均＜0.05),与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中核转录因子E2F2呈现明显的高表达,且其表达水平与手术分期、病理分级相关,提示E2F2在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.     

Plexin-B2 在人乳腺癌中的表达及临床意义*

目的:探讨人乳腺癌中Plexin-B 2 的表达,以及其与人表皮生长因子受体-2（Her-2）共表达与乳腺癌恶性行为的关系。方法:免疫组化SP法检测15例正常乳腺组织中Plexin-B 2 蛋白的表达,及112 例乳腺癌组织中Plexin-B 2 和Her-2 蛋白的表达。结果:Plexin-B 2 在癌细胞和正常乳腺组织小叶及导管上皮细胞中的阳性表达率分别为69.64% 和60.00% ,差异无统计学意义（P>0.05）。 Plexin-B 2 在乳腺癌组织癌周微脉管中的阳性表达率为44.64% ,而正常乳腺微脉管均为阴性。癌细胞和癌周微脉管中Plexin-B 2 的表达正相关（r=0.593,P=0.000）,并且都与临床分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。 Plexin-B 2、Her-2 共表达比Plex in-B 2 单阳性的肿瘤临床分期晚、淋巴结转移率高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论:Plexin-B 2 异常表达可能与乳腺癌的恶性进展有关,Plexin-B 2-Her- 2 共表达可能促使乳腺癌的侵袭转移。      

SIAH2与Bcl-2在乳腺癌中的表达和相关性研究

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达.结果:SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌癌变过程中的阳性表达率逐渐升高,并且二者表达与乳腺癌组织学分级、ER、PR相关.免疫组化结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺正常组织和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.7%和17.4%,75%和72.5%.统计学结果显示在80例乳腺癌组织中,SIAH2与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.001,rs=0.485).Western blot结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达高于癌旁乳腺组织,在乳腺癌细胞系MDA-MB-435S和MCF-7中表达高于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A.结论:SIAH2与Bcl-2在乳腺癌发生发展中均存在异常,并且两者可能存在某种协调关系.     

Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性

目的 探讨癌基因Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化技术,检测40例人乳腺癌中Her-2和Cox-2蛋白的表达情况,分析其相互关系及与乳腺癌的临床病理特征间的联系.结果 40例乳腺癌组织中Her-2表达阳性率为35﹪(14/40),与肿瘤分期、淋巴结转移及阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);Cox-2表达阳性率为47.5﹪(19/40),与肿瘤分期、组织学分级、阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);二者表达与肿瘤大小无关,两者的表达存在显著的相关性(P＜0.01).结论 Cox-2在乳腺癌中高水平表达且与Her-2密切相关,提示乳腺癌中Her-2和Cox-2存在相互调控机制共同促进肿瘤的发生和发展.     

FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达及相关性分析

目的:探讨FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性。方法:采用ABC免疫组化染色法检测41例胃癌患者的胃黏膜组织中FHL-2蛋白和COX-2蛋白的表达情况。结果:在胃癌组织中FHL-2和COX-2的表达阳性率分别为85.4%和90.2%,均显著高于慢性胃炎组织(P<0.05)。FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达具有相关性。结论:FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达具有一定的相关性。     

胃癌组织中环氧合酶-2表达与其临床病理因素及催化产物的关系

目的检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达,探讨COX-2表达与胃癌临床病理因素及其催化产物PGE2、TXA2的关系。方法应用免疫组织化学技术及放射免疫分析法检测胃癌组织中COX-2蛋白表达及PGE2、TXA2含量。结果COX-2在62.2％胃癌组织中表达增高,COX-2表达与胃癌病灶大小、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。COX-2阳性表达的胃癌组织中PGE2水平明显升高,而TXB2水平在各组间差异均无显著性。结论 胃癌组织中COX-2表达增加与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期有关,COX-2表达与其产物PGE2水平密切相关,COX-2可能通过催化PGE2的合成而在胃癌形成中起作用。     

MUC2、CDX2在大肠肿瘤中联合表达的意义

  目的 探讨粘蛋白MUC2、CDX2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理因素之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法对30例大肠腺瘤、60例大肠腺癌及相应正常大肠黏膜30例进行粘蛋白MUC2、CDX2检测。结果 在大肠正常黏膜、腺瘤、腺癌中，MUC2阳性率分别为100%、93.3%、58.3%；CDX2为90.0%、76.7%、31.7%。根据MUC2和CDX2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为四型：MUC2+CDX2+、MUC2+CDX2-、MUC2- CDX2+、MUC2- CDX2-，MUC2+CDX2+型与分化程度、浸润深度、Dukes分期以及生存期相关；MUC2+CDX2-型与淋巴结转移相关；MUC2- CDX2+与临床病理因素不相关；MUC2- CDX2-型与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性。结论 MUC2、CDX2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生，MUC2+CDX2+、MUC2- CDX2-型大肠腺癌与肿瘤的发生、发展、浸润及转移相关，对临床上判断预后具有较大的意义。     

肿瘤生物治疗的新模式:分子靶向-过继性细胞免疫治疗

分子靶向－过继性细胞免疫治疗是分子靶向药物和过继性细胞免疫疗法有机结合的新治疗模式,该模式建立在NK细胞活化性信号通路(NKG2DNKG2DLs) 的生物学特性,尤其是受配体可调控性的理论基础之上。分子靶向药物在其中扮演双重角色,除了药物本身对肿瘤细胞的毒性作用外,还作为“刺激诱导”源,诱导肿瘤细胞表达免疫激活物NKG2DLs（natural killer group 2 member D ligands）,与NK细胞表面NKG2D（natural killer group 2 member D）结合,激活NK细胞的杀伤活性。NKG2D与NKG2DLs是NK细胞主要的活化性受、配体,在机体抗肿瘤免疫中起重要作用。NKG2D主要表达于NK、CD8+T、γδT和活化的巨噬细胞,参与适应性及固有性免疫应答。与NKG2D结合的配体(NKG2DLs)广泛低表达于多种肿瘤细胞,而在正常组织细胞几乎未见表达,靶细胞的NKG2DLs表达水平直接关系到免疫效应细胞（NK、DC、CTL细胞等）对其的杀伤活性。NKG2DLs的转录与表达可受多种因素影响,分子靶向药物可以诱导肿瘤细胞高表达NKG2DLs,NK细胞对高表达NKG2DLs的肿瘤细胞有较高杀伤活性,而对正常组织无杀伤作用,具有杀伤靶向性;NKG2DLs的高表达也增强了肿瘤细胞对其他免疫效应细胞的杀伤敏感性,具有良好的应用前景。分子靶向药物联合过继性细胞免疫治疗将使肿瘤患者获得更好的临床疗效,预示了肿瘤生物治疗新的发展方向——分子靶向-过继性细胞免疫治疗新模式的来临。     

MMP-2和C-erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中表达及意义

背景与目的：细胞外基质的降解是肿瘤侵袭转移的重要步骤，基质金属蛋白酶（MMPs）是目前已知的唯一能降解胶原纤维的酶类，而基质金属蛋白酶-2（MMP-2）能特异地降解细胞外基质（ECM）的主要成分Ⅳ型胶原，为Ⅳ型胶原酶，它与肿瘤的侵袭转移有关。C—erbB-2是生长因子受体，又是Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶受体家族的成员，它的表达水平与散发性结直肠癌的预后关系值得研究。本文就MMP-2和C—erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中的表达、相互关系及临床意义进行研究。方法：采用免疫组织化学EnVision法检测104例散发性结直肠癌原发及转移灶中C—erbB-2和MMP-2的表达情况，并分析其在侵袭转移过程中的作用。结果：MMP-2在转移灶中的阳性率（72．1％）显著高于原发灶中的阳性率（53．8％）（P〈0．05）；C—erbB-2在转移灶中的阳性率（50．0％）高于原发灶中的阳性率（38．5％），但两者之间差异无显著性（P〉0．05）；MMP-2和C—erbB-2在结直肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性（P〈0．05），且呈正相关（0〈r〈1）。结论：MMP-2和C—erbB-2的表达增高与结直肠癌转移密切相关，MMP-2的分泌增加可能与C—erbB-2的过表达有关，可作为临床判断结直肠癌转移及预后等生物学行为的重要参考指标。     

乳腺癌中转录因子AP-2 的表达及其与c-erbB-2 表达的相关性

 目的 探讨转录因子AP02在乳腺癌中表达及其与c-erbB-2表达的相关性。方法 应用免疫组织化学染色技术（SP法）检测128例乳腺癌组织中AP02和c-erbB-2的表达。结果 c-erbB-2和AP02在128例浸润性导管癌中过表达率分别为30．46％（39／128）和34．38％（44／128）。对照组乳腺增生病与乳腺癌组织中AP02的过表达率有显著差异（X^2=6．91，P〈0．01）。乳腺癌中AP_2的过表达与患者年龄（χ²=2．3，P〉0．05）、肿块大小（χ²=2．58，P〉0．05）及淋巴结转移（χ²=0．32，P〉0．05）无关，而与肿瘤组织学分级有关。在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤组织中AP-2（χ²=7．46，P〈0．05）的过表达均有显著差异，且随着组织学分级的增高，AP-2的过表达率也相应增加。128例乳腺癌中c-erbB-2和AP-2的过表达具有相关性（r=0．87，P〈0．01），且呈正相关关系（0〈r〈1）。结论 AP-2在乳腺癌组织中存在过表达，与c-erbB-2一样可作为判断预后或选择化疗用药的指标。