免疫所致复发性流产和习惯性流产

自然流产指妊娠在 2 8周以前终止、胎儿体重在 10 0 0ｇ以下者 ,发生率为 15 %～ 2 0 %。如自然流产连续发生 2次或2次以上可称为复发性流产 ,发生率约 1% ;如连续发生 3次或 3次以上称为习惯性流产。近代生殖免疫研究表明 ,复发性流产和习惯性流产的病因 ,除染色体、解剖和内分泌异常外 ,约 5 0 %～ 6 0 %与免疫有关。其中约 1/ 3是与自身抗体特别是抗磷脂抗体有关 ,这部分患者可能是一种自身免疫疾病。另外约 2 / 3是原因不明 ,称之为原因不明性流产 ,被认为与孕期母体对胎儿父系抗原呈低识别和 (或 )低反应 ,以致无法产生足够的保护性抗…     

HLA-G与妊娠免疫

对近年来人白细胞C抗原(HLA-G)的结构、分布、在妊娠免疫中的作用及其与病理性妊娠关系的研究进展进行综合分析。发现HLA-G在妊娠免疫耐受的建立中起重要作用。HLA-G的表达及功能缺陷可能与病理性妊娠，如妊娠高血压综合征、习惯性流产、胎儿宫内发育迟缓等的发病机制有关。     

人类白细胞抗原系统与病理性妊娠的相关性

人类白细胞抗原系统与病理性妊娠的相关性居中亮范丽安妊娠是一个复杂的生理过程,从免疫学上来看类似于器官移植。带有父方异体抗原成分的胚胎,对母体来说是一个移植物,母体免疫系统对此进行识别,并产生免疫应答。但就其结局而言又与器官移植不同,母体对胎儿产生保护...     

HLA—G与妊娠免疫

对近年来人白细胞G抗原（HLA－G）的结构、分布、在妊娠免疫中的作用及其与病理性妊娠关系的研究进展进行综合分析。发现HLA－G在妊娠免疫耐受的建立中起重要作用。HLA－G的表达及功能缺陷可能与病理性妊娠，如妊娠高血压综合征、习惯性流产、胎儿宫内发育迟缓等的发病机制有关。     

母儿血型不合溶血病的防治

母儿血型不合引起的胎儿、新生儿溶血病是一种遗传免疫性疾病,是围产期中的一种潜在性重症疾患。胎儿从父亲遗传来的红细胞血型抗原为其母亲所缺乏时,此抗原在某种情况下,可通过胎盘进入母体,刺激产生相应的免疫抗体。再次妊娠时,抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞上的相应抗原结合发生溶血,导致流产、死胎或新生儿发生不同程度的溶血性贫血或核黄疸后遗症,造成智能低下。因此必须警惕这种高危因素,作到早期诊断,早期防治。     

聚合酶链反应产前诊断胎儿

对于Rh致敏妊娠的处理需要严密监护和频繁多次侵袭性程序。为使检查技术能对抗原阴性胎儿危险减少到最低程度,探索使用聚合酶链反应(PCR)从各种胎儿组织中测定胎儿Rh C、D或E型,从12例母体 Rh D阴性 10～18孕周的血标本中检查分类过的胎儿细胞流,使用PCR检测胎儿有核红细胞中有无Rh D序列。并从4例对C或E抗原致敏的妊娠获得胎儿血或羊水,进行PCR并作出基因型诊断。用限定酶测定Cc或Ee亚型。胎儿或婴     

反复自发性流产:抗父系免疫的作用和免疫治疗

目前仍有一些自然流产的原因不能用传统的方法解释。随着生殖免疫学的发展,认识妊娠时胎儿胎盘单位是与器官移植不同的异体移植物,胎儿胎盘的发育是渐进的。在接受刺激和使母体产生对胎儿耐受过程中胎盘起重要作用。现发现在孕妇血中和胎盘接触面有抑制异体排斥反应物质,如胎盘中一些非特异性蛋白和激素,尤其是HCG和孕酮;以及特异性的胎儿父系抗原的封闭抗体和抑制细胞,特别是孕卵种植区的蜕膜颗粒细胞,均为母体免疫耐受反应,若父系抗原未引起充分的免疫耐受则可致流产。     

输入富含白细胞的浓缩血细胞治疗习惯性流产

近几年,许多证据支持习惯性流产是由于免疫学过程异常的观点.例如,组织相容性抗原(HLA)的共有,无论是A、B、C抗原还是DR抗原,在流产的夫妇中显著高于随机出现率.而且,在正常妊娠及妊娠后妇女血清中可发现的封闭性IgG抗体在许多习惯性流产者缺乏.这种抗体抑制细胞介导     

杀伤细胞抑制性受体在母胎免疫耐受中的调节作用

母胎免疫耐受机理一直是许多免疫学家研究的热点。在一定意义上说 ,妊娠相当于一次成功的同种异体移植 ,胎儿所携带的父系人类白细胞抗原 (ＨＬＡ)刺激母体免疫系统 ,产生各种免疫细胞参与的排斥反应。但实际上母体却对胎儿形成免疫耐受 ,这种免疫调节作用不仅发生于母体全身免疫系统 ,而且也发生在妊娠子宫局部 ,这种局部的免疫调节 ,更直接地影响母胎之间的相互作用。在母胎界面免疫微环境中 ,有多种细胞和细胞因子参与这种免疫调节作用 ,其中自然杀伤 (ＮＫ)细胞 ,通过分泌细胞因子以及表达细胞表面抑制性受体 ,而转导抑制信号 ,在维持母…     

自发性流产患者的血清多胺氧化酶活性

孕妇血清中存在有多胺氧化酶活性.自妊娠10周起该酶活性明显增高,在分娩的72小时内,酶活性下降至不能检测出.人体胎盘富含多胺物质,因而其绒毛膜血清中多胺氧化酶活性比母体子宫或末梢血高20～30倍.多胺氧化酶与多胺物质的反应产物有抑制淋巴细胞增殖的效应,这样可以保护胎儿和胎盘而避免母体的免疫排斥反应.由于自发性和多发性流产可能是免疫因子的缘故,因而测定母体血清多胺氧化酶的水平是有一定意义的.     

血清因子在正常妊娠和并发晚期妊毒症时母体免疫反应性中的意义

妊娠时母-胎间的复杂的免疫相互关系影响妊娠经过和胎儿发育。滋养层、胎盘和妊娠时调节母体反应的机制,对阻止排斥胎儿-胎盘复合体起决定性作用。母体对胎儿抗原应答的变化,以及大量血清免疫抑制因子可能在晚期妊毒症的发病机制中起极大作用。妊娠时血清中出现的胎儿和胎盘来源的特异蛋白以及母体肝脏合成的血清蛋白“妊娠带”,均对母体免疫应答起抑制作用。     

正常妊娠和原因不明习惯性流产者免疫治疗前后血清sHLA-I类抗原变化

目的 :了解可溶性 HLA- I类抗原在正常妊娠及原因不明习惯性流产 ( RSA)中可能发挥的免疫作用。方法 :用夹心 ELISA法测定正常妊娠及 RSA病人主动免疫治疗前后血清可溶性 HLA- I类抗原的含量。结果 :正常妊娠妇女孕早期 ( <3个月 )血清可溶性 HLA- I类抗原的含量显著高于正常水平 ( P<0 .0 1 ) ,孕末期 ( >9个月 )显著低于正常水平 ( P<0 .0 1 )。RSA病人主动免疫治疗前后血清可溶性 HLA- I类抗原水平未发生显著变化。结论 :血清可溶性 HLA- I类抗原在正常妊娠中的动态变化反映了母体免疫系统受到的调节 ;主动免疫治疗对 RSA病人血清可溶性 HLA- I类抗原的含量未发生显著影响     

正常妊娠中期胎、母血和羊水中的补体因子

补体是体液免疫系统的重要效应因子,参与炎症应答和抵抗微生物感染。胎儿合成补体的证据至今仍依据早、中期流产胎儿物质的体外研究。在含有标记氨基酸的培养液中培养胎儿组织,证实C3、C4在肝、腹腔和肺泡细胞中合成。用特异性抗体或溶血功能检测证实母体与胎儿水平无相关性也间接证实胎儿合成补体。应用胎儿镜检术和脐带穿刺术等先进方法检测胎儿血标本,可直接检查和比较胎儿、羊水与母体的某些补体成份及调节蛋白水平。作者检测了55例追溯确诊为正常单胎妊娠的妇女,并经胎儿镜检或脐带穿刺以排除血液病和染色体缺陷,以末次月经第一天计算孕龄或经超声照相     

绒毛滋养细胞中人类白细胞抗原C的表达与原因不明复发性流产的相关性

原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)是指妊娠12周以内,排除子宫畸形、内分泌遗传因素及胎儿畸形等已知因素,连续发生3次或3次以上自然流产的病理性妊娠.近年来,越来越多的研究表明,URSA的发生与免疫因素有关,特别是与人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)的关系已成为生殖免疫研究的热点[1].     

母儿血型不合溶血病的病因及治疗

母儿血型不合是指由于母体与胎儿间血型不合产生的同种异源免疫性疾病,在我国发病率不到1%。血型抗原是红细胞膜上蛋白质的特异性物质,它具有免疫活性并由遗传基因所决定。人类已发现包括ABO、Rh、MN等26个血型系统和400多种血型抗原。如果胎儿从父方获得的血型抗原恰为母方所缺少,此抗原可通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应的抗体,抗体又通过胎盘进入胎儿体内,抗原抗体反应使胎儿红细胞发生凝集与破坏而出现溶血,引起胎儿新生儿溶血性疾病(haemolytic disease of the fetus andnewborn,HDF)。HDF可引起孕妇发生早产、流产、死胎、羊…     

围产期免疫学的一些问题

围产期母儿的免疫学,特别是胎儿的免疫发生和改变是极为复杂的,这种生理现象,在临床上问题不少。由于是产科和儿科的交界范围,所以这方面的研究不多。在围产期治疗上,也甚感其免疫学研究的不足。但是由于最近免疫学方面研究的进展,对各种疾病的免疫学也均有了一定的了解。一、围产期与母儿的免疫过程妊娠中母体对胎儿是处于宿主的状态,对非已的胎儿不但无拒绝,反而出现促进其生存免疫现象。胎儿是处于免疫系统的个体发生时期或原始阶段,推测也是防止宫内感染的免疫能力的健全时期。 (一)母体的免疫变化妊娠时母体免疫变化大体如下,免疫球蛋白     

妊娠鼠子宫引流淋巴结内的细胞免疫调节活性

同种异体妊娠是越过主要组织相容屏障而移植成功的天然例证。尽管发育中的胎儿能表达组织相容抗原和胚胎抗原,但母亲免疫系统并未对胎儿进行排斥,对此现象的解释是在围绕胎儿的环境中可能存在局部免疫抑制机理,对比已有很多报道。有些学者证实妊娠鼠子宫中存在免疫调节细胞,抑制母体抗胎儿的免疫应答。另发现同种异体妊娠时,子宫周围淋巴结的体积和重量增加,如果母体在交配前已对胎盘移植抗原耐受,上述改变消失。对此现象有些学者认为引流淋巴结中的细胞反应即代表抑制机理的激活,进而阻止母体对胎儿的免疫损伤,     

妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。其病因至今尚未完全阐明 ,但随着生殖免疫学研究的进展 ,学者发现 ,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有Ig G、Ig M和补体沉积形成的免疫复合物[1] ,说明正常情况下 ,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用。当防御作用受到破坏或抑制时 ,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体 ,使滋养层细胞受损。而后者可直接导致胎盘发育缺陷 ,最终造成一系列临床症候 ,如流产 ,胎儿宫内发育迟缓 ( IUGR) ,妊高征等 [2 -4 ]。大量临床事实证明 :妊高征是母胎间不相容疾患 …     

高危妊娠病人的抗心磷脂抗体

抗心磷脂抗体(ACLA)属于非器官特异性自身抗体,同磷脂抗原决定簇相互作用可发生抗磷脂综合征,其在产科病人的临床表现是习惯性流产和反复发生胎儿出生前死亡。观察高危妊娠病人116例,平均年龄29(18～42)岁,检测病人的血清ACLA:ACLA-IgG和ACLA-IgM。病人分5组:第1组,习惯性流产35例,7例(20％)查出ACLA:①ACLA-IgG 3例:1例血小板减少合并妊娠中毒,胎儿宫内生长迟缓(IUGR),妊娠35周时胎盘早期剥     

复发性流产的免疫学研究进展

正妊娠是一种同种异体移植,胚胎作为同种异体移植物不被母体免疫排斥是免疫学原理的唯一例外;早期妊娠失败,如复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)意味着母体免疫排斥胚胎抗原,其原因少数为内分泌、染色体异常及生殖道发育异常或占位性病变等,而原因不明者占80%以上~[1]。近年来妇产科临床对RSA发病与免疫功能异常的关系进行了广