安宫牛黄丸对急性脑梗死患者血浆BNP与CRP浓度影响及疗效观察

目的观察安宫牛黄丸对急性脑梗死患者神经功能缺损的改善作用及血清脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法将136例急性脑梗死患者随机分为治疗组(70例)和对照组(66例)。在两组均予常规西药治疗的基础上,治疗组加用安宫牛黄丸,1天1丸,口服或鼻饲,7 d为1疗程。在治疗前及治疗后30 d分别对两组的神经功能缺损进行评分,并在治疗前及治疗后7 d分别检测两组血浆BNP,CRP水平。结果两组治疗后神经功能缺损都有显著改善(P<0.05),其中治疗组神经功能缺损改善优于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆BNP,CRP水平均显著下降(P<0.05),其中治疗组下降值明显高于对照组。结论安宫牛黄丸有助改善急性脑梗死患者神经功能缺损,可能通过降低脑梗死后血浆BNP,CRP水平发挥作用。     

脑梗死患者急性期TNBNP与CRP浓度的变化及临床意义

目的探讨血浆脑钠肽前体（NTBNP）与C-反应蛋白（CRP）在脑梗死中的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定40例脑梗死急性期患者和40例亚急期患者血浆NTBNP与CRP浓度,并以30例健康自愿体检者作对照。结果脑梗死组急性期血浆NTBNP、CRP含量显著高于亚急性期（P〈0．01）,且两者与正常对照组相比,差异有极显著性（P〈0．01）,大面积脑梗死组血浆BNP、CRP含量显著高于非大面积脑梗死组（P〈0．01）。结论脑梗死患者急性期血浆NTBNP和CRP水平明显升高,提示二者在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

心房颤动患者血中CNP、CRP浓度变化的临床研究

目的观察心房颤动患者血浆C型利钠肽（CNP）、C-反应蛋白（CRP）浓度变化,初步分析CNP、CRP浓度变化的相关因素。方法心房颤动患者30例为观察组,健康体检者30例为对照组。采用ELISA方法检测血浆CNP浓度,应用免疫比浊法测定血清CRP含量,采用超声心动图测量心脏结构。结果心房颤动患者血浆CNP浓度明显高于对照组（P〈0.05）,心房颤动患者血清CRP浓度高于对照组（P〈0.05）。结论心房颤动患者血浆CNP、CRP浓度升高,且与心脏结构有明显的相关性。     

辛伐他汀对心房颤动患者Ang Ⅱ、hs-CRP和BNP的影响

目的探讨辛伐他汀对心房颤动患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脑钠肽(BNP)表达的影响,初步探讨辛伐他汀对心房颤动的预防与治疗机制。方法将100例心房颤动患者随机分成观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组患者给予常规抗心律失常治疗,观察组的患者在此基础上予辛伐他汀治疗;在服药前、服药后3个月分别测定每组患者AngⅡ、hs-CRP和BNP水平,并观察服药3个月后房颤复发率,再分析房颤复发与AngⅡ、hs-CRP及BNP的相关性。结果观察组患者服药前与服药后3个月相比较,AngⅡ、hs-CRP和BNP明显降低(P<0.01),对照组患者较治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后观察组患者的房颤复发率较对照组明显降低(P<0.01),Logistic回归分析结果表明,发现hs-CRP、BNP与房颤复发关系最密切[OR=2.67,95%CI(1.72-5.74);OR=2.48,95%CI(1.48-4.11)],可能是房颤复发的独立危险因素。结论福辛普利治疗房颤患者的机制可能与调节血清AngⅡ、hs-CRP和BNP水平有关,可明显减少房颤复发,hs-CRP和BNP可能是心房颤动的独立危险因素,对房颤的预测、治疗及预后评估提供了新的临床依据。     

C-反应蛋白在急性脑梗死中的意义

目的 观察急性脑梗死患者的血清C-反应蛋白(CRP)水平,探讨其在脑梗死中意义。方法 分急性脑梗死患者为大面积、小面积及腔隙性梗死组,并设健康对照组,观察上述组别CRP水平。结果 急性脑梗死患者较健康对照组CRP值显著升高,而且在不同组别的急性脑梗死患者中,CRP值随梗死面积增大而升高,两者呈正相关。结论 急性脑梗死患者血CRP水平升高。CRP升高,可损伤脑组织。血CRP水平,可作为脑梗死患者病情轻重、转归、预后的预测因子。     

急性心力衰竭合并房颤患者sST2、BNP、AngⅡ的表达及意义

目的 研究急性心力衰竭合并房颤患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达及意义.方法 回顾性分析2016年2月—2020年12月收治的急性心力衰竭合并房颤135例的临床资料作为房颤组,同时选取急性心力衰竭窦性心律87例作为窦性组.比较2组血清sST2、BNP、AngⅡ...     

中老年急性脑梗死患者检测BNP、D-D、CRP的临床意义

目的探讨中老年患者血清中的B型尿钠肽(BNP)、D-二聚体(D-D)、超敏C反应蛋白(CRP)水平的变化,及其在疾病中的意义。方法选择106例急性脑梗死患者、70例健康体检者,测定血清中的BNP、D-D、CRP水平,并对不同梗死面积患者结果进行比较分析。结果大面积梗死组结果高于小面积梗死组。结论急性脑梗死患者BNP、D-D、CRP水平升高的不同,对急性脑梗死病发展的提示有重要临床意义。     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ异常的防治对急性脑梗死患者预后的影响

目的研究血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）异常的防治对急性脑梗死（ACI）患者预后的影响。方法 89例急性脑梗死2周后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平异常患者随机分成两组,厄贝沙坦组（45例）和常规对照组（44例）,连续治疗1个月。在治疗前和治疗1个月后用美国国立卫生研究院卒中评分（NationalInsitutes of Health Stroke Scale,NIHSS）进行神经功能评分。结果厄贝沙坦组神经功能缺损评分低于常规对照组,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论急性脑梗死恢复期伴发血浆肾素、血管紧张素Ⅱ异常的患者预后不良,应进行积极防治。     

丁苯酞对急性大面积脑梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ、B 型脑钠肽水平的影响

目的：探讨丁苯酞对急性大面积脑梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、B 型脑钠肽（BNP）水平的影响。方法选取湖南省脑科医院2012年1月—2014年6月收治的急性大面积脑梗死患者220例,随机分为非丁苯酞组和丁苯酞组,每组110例。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表（NIHSS）进行神经功能评估,采取酶联免疫吸附法（ELISA）检测 AngⅡ水平、化学发光免疫分析测定 BNP 水平。结果丁苯酞组患者 NIHSS 评分、血浆 AngⅡ、BNP 水平低于非丁苯酞组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论丁苯酞可以通过降低急性大面积脑梗死患者血浆 AngⅡ、BNP 水平而改善其神经功能缺损,起到神经保护作用。     

海洛因患者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的变化

本文对３０例吸食海洛因患者在１－３ｄ内的戒断期检测了血浆中心钠素（ＡＮＦ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化，结果显示海洛因依赖者上述指标均高于正常人，作者认为，这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

血浆C-反应蛋白（CRP）与急性脑梗死的关系

目的通过检测急性脑梗死患者血浆C-反应蛋白（CRP）含量,探讨血浆C-反应蛋白（CRP）与急性脑梗死的关系。方法选择急性脑梗死患者58例,对照组42例,检测血浆C-反应蛋白（CRP）含量,将两组血浆C-反应蛋白（CRP）的含量进行比较。结果用均数±标准差（x±s）表示,两样本均数比较用t检验。结果急性脑梗死组血浆C-反应蛋白（CRP）明显升高,与对照组比较有统计学意义。结论急性脑梗死患者血浆C-反应蛋白（CRP）升高,监控其水平对治疗有重大意义。     

苓桂术甘汤对大鼠充血性心力衰竭模型PRA、Ang Ⅱ、ALD影响的研究

目的研究苓桂术甘汤对大鼠充血性心力衰竭模型肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）含量的影响,探讨苓桂术甘汤治疗充血性心力衰竭的作用机理。方法用阿霉素经腹腔注射法制造充血性心力衰竭的大鼠动物模型,造模成功后给苓桂术甘汤灌胃,治疗结束经大鼠股静脉取血测定各组大鼠PRA、Ang Ⅱ、ALD含量的变化。结果苓桂术甘汤能显著降低心衰大鼠的PRA、Ang Ⅱ、ALD水平。结论治疗心力衰竭的作用机制可能与降低心衰大鼠的PRA、Ang Ⅱ、ALD含量,调节神经内分泌因子水平,逆转心室重塑有关,同时存在着量效关系。     

急性脑梗死患者血浆循环DNA测定的意义

目的探讨循环DNA在急性脑梗死患者中的应用价值。方法采集20例急性脑梗死患者(研究组)发病后24h内静脉血2ml,采用双重荧光定量PCR技术检测血浆DNA水平,同时检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。采集同期20例健康体检者静脉血为对照组。结果治疗前研究组血浆循环DNA水平显著高于对照组(t=5.237,P=0.000),研究组hs-CRP显著高于对照组(t=4.890,P=0.000);治疗后循环DNA显著下降(t=4.461,P=0.000);hs-CRP治疗前后差异有统计学意义(t=3.964,P=0.000)。脑梗死患者血浆循环DNA水平与其血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.613,P=0.022)。结论循环DNA可作为反映脑梗死后脑组织细胞出现损伤及严重程度的一项指标。     

慢性肝病患者血浆血管紧张素-Ⅱ和醛固酮的变化

目的　探讨慢性肝病患者肾素 血管紧张素 醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含量 ,并在基础条件下作了速尿激发试验 ,即在第 1次采血后静注速尿 40mg ,1小时后再采集血标本 ,比较激发前后血浆AT Ⅱ的变化。 结果　慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血浆AT Ⅱ分别为 (54 33± 2 0 40 ) pg/ml,(51 38± 1 1 46) pg/ml,(2 78 1 8± 2 4 3 1 2 ) pg/ml;血浆醛固酮分别为 (2 4 8 46± 96 91 ) pg/ml,(2 72 50± 62 32 )pg/ml,(568 0 0± 70 70 ) pg/ml;速尿激发试验提示 ,无论是慢性肝炎中度还是肝硬化伴腹水患者 ,经速尿激发后血浆AT Ⅱ均显著上升。结论　慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT Ⅱ和醛固酮均见升高 ,但以肝硬化伴腹水患者为显著。速尿静注后血浆AT Ⅱ进一步升高 ,故强调此类强利尿剂不宜过多应用     

金纳多治疗急性脑梗死患者血浆IL-6和CRP变化的临床对照研究金纳多治疗急性脑梗死患者血浆IL-6和CRP变化的临床对照研究

目的分析金纳多治疗急性脑梗死患者血浆白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的变化,探讨金纳多在急性缺血性脑血管病治疗中的相关机制。方法选择44例发病〈72h的脑梗死患者,予金纳多注射液10ml加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,1次/d,14d为1个疗程;对照组41例发病〈72h的脑梗死患者予低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,1次/d,14d为1个疗程。对每个病例均作头部磁共振扫描。酶免法（ELLISA）测定上述因子,比较它们的差异。结果金纳多治疗组和脑梗死组7d,患者血浆IL-6和CRP比对照组明显降低。结论金纳多治疗急性脑梗死与其抗炎症反应有关。     

心力衰竭患者血浆BNP水平变化的临床意义

目的观察心力衰竭患者血浆中脑利钠肽(BNP)水平变化。方法应用Alere荧光免疫分析仪对64例患者BNP水平与25例健康者BNP水平进行比较。结果两组BNP水平有明显的差异性。结论心力衰竭患者BNP水平明显升高,对心衰的早起诊断、治疗及预后评估有一定价值。     

急性脑梗死患者血浆C-反应蛋白水平研究

目的:探讨急性脑梗死患者血浆C-反应蛋白(CRP)水平与其病情严重程度之间的关系。方法:对40例脑梗死患者发病后24小时内的血CRP进行测定,并进行神经功能缺损评分。结果:脑梗死后24 h血CRP浓度即开始升高,CRP在脑栓死患者、动脉血栓性脑梗死患者之间差异无显著性,两者较腔隙性脑梗死患者血CRP增高(P<0.01)。病情越重血浆CRP水平越高。结论:血浆CRP是判断脑梗死病情轻重和预后的特异性指标,适时终止或减轻炎症反应损害,可以降低脑梗死的死亡率及并发多脏器衰竭的危险。     

间歇缺氧、睡眠剥夺大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量变化

目的采用间歇缺氧、睡眠剥夺建立睡眠呼吸暂停综合征动物模型,观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响,探讨间歇缺氧、睡眠剥夺引起睡眠呼吸暂停综合征的机制。方法选取SD雄性青年3个月龄大鼠16只,随机分为2组,分别是间歇缺氧睡眠剥夺组,常氧正常睡眠对照组,每组8只。实验组动物每天给予间歇性缺氧和睡眠剥夺,时间为8周。实验终点测量大鼠有创动脉压,取血测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果实验组有创动脉压明显高于对照组,差异有非常显著意义（P〈0．01）;实验组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均高于对照组,差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论类似睡眠呼吸暂停综合征病理生理改变的间歇性缺氧、睡觉剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平增高。     

老年高血压病患者血浆肾上腺髓质素、内皮素及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察老年高血压病(HPE)患者血浆肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量变化及其临床意义。方法放射免疫分析法测定136例老年高血压病患者和40例健康老年人的血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量,并进行对照统计分析。结果HPE组血浆ADM[(30.80±12.34)ng/L]、ET-1[(78.29±18.77)ng/L]、AngⅡ[(66.96±18.94)ng/L]含量显著高于健康对照组(均为P<0.001);HPE1、2、3级组间血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量依次显著性递增(均P<0.001),并与高血压分级相平行(均P<0.001);HPE伴靶器官损害(TOD)组血浆ADM、ET-1、AngⅡ含量显著高于无TOD组(均P<0.001),血浆ADM与ET-1、AngⅡ三者之间含量呈显著正相关(分别为r=0.874,P<0.001;r=0.721,P<0.001)。结论ADM与ET-1、AngⅡ的合成分泌调节失衡,可能是HPE发生、发展的机制之一。