卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：探讨卡托普利对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy，DN)的保护作用及作用机制。方法：应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗8周，观察大鼠肾病理、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF—β1)及其他有关指标的变化。结果：卡托普利治疗后能明显降低糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UA1b)、肾内AngⅡ、ET、TGF—β1的含量。结论：卡托普利通过降低肾内AngⅡ、ET及TGF—β1的含量，起到降低肾内压、减少尿蛋白、抑制细胞外基质(ECM)过度生成的作用。故对DN具有保护作用。     

盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏足细胞及其蛋白nephrin表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对糖尿病大鼠足细胞及其nephrin蛋白表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC组)和实验组。实验组通过一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,随机分为糖尿病对照组(DM组)和贝那普利干预组(DT组),DT组予以盐酸贝那普利10 mg.kg-1.d-1,混悬液灌胃。NC、DM组予以等量0.9%氯化钠注射溶液相应时间灌胃。每周监测各组大鼠尾外周血血糖。4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及尿液中nephrin蛋白、白蛋白(ALB)及视黄醇结合蛋白(RBP)。处死大鼠留取肾脏标本,在电镜下观察肾脏组织形态学及足细胞超微结构的变化,采用免疫组织化学方法检测肾组织nephrin蛋白的表达水平。结果造膜4周后,DM和DT组的HbA1c、肾脏肥大指数、尿nephrin/肌酐(Cr)、尿ALB/Cr、尿RBP/Cr与NC组相比,差异有统计学意义(P<0.05),DM和DT组与NC组nephrin表达水平差异有统计学意义(P<0.05),电镜下糖尿病大鼠组与NC组相比肾组织病变明显。与DM组比较,DT组除血糖和HbA1c水平外,其余各项指标二组之间均差异有统计学意义(P<0.05),肾组织病理改变亦明显减轻。结论贝那普利通过上调nephrin表达水平改善修复受损足细胞,减少足细胞脱落,从而减少糖尿病大鼠蛋白尿,对糖尿病肾病发挥保护作用。     

卡托普利对糖尿病肾病蛋白尿的治疗观察

糖尿病肾病是糖尿病中、晚期患者的并发症之一,重者可危及生命,因此探讨糖尿病肾病的治疗是我们临床医务工作者的一个紧迫的课题。蛋白尿是糖尿病肾病的临床表现之一,既往常规药物治疗对蛋白尿的改善无明显疗效。为此,我们在采用常规治疗的基础上加用卡托普利,发现其对糖尿病肾病蛋白尿的治疗取得一定疗效,故血管紧张素转换酶抑制剂是目前应用于治疗糖尿病肾病的最广泛、疗效最确切的一类药物。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏白蛋白排泄率相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血尿酸水平和肾脏白蛋白排泄率的关系。方法:检测316例2型糖尿病患者血尿酸、晨尿微量白蛋白/肌酐、尿酸排泄分数,根据尿微量白蛋白/肌酐水平分为正常组、微量白蛋白组和大量白蛋白组,根据血尿酸水平分为尿酸正常组(血尿酸360μmol/L)和高尿酸血症组(血尿酸≥360μmol/L),将患者血尿酸水平从低到高排序,等分为4组,使用SPSS 13.0软件包进行分析。结果:(1)高尿酸血症组体质量指数、腰臀比、平均动脉压、三酰甘油及尿微量白蛋白/肌酐较尿酸正常组高(P0.05)。(2)正常组、微量白蛋白组、大量白蛋白组血尿酸水平分别为(285.3±76.8)μmol/L、(300.1±101.3)μmol/L、(342.4±103.8)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(P0.05);血尿酸值等分4组的异常尿白蛋白患病率分别是19.4%,20.0%,22.5%,34.8%。(3)以尿微量白蛋白/肌酐为因变量进行多元逐步线性回归,血尿酸、尿酸排泄分数及平均动脉压进入方程,以尿微量白蛋白/肌酐分级为因变量进行二元logistic回归,结果显示血尿酸的相对危险度为1.158,P=0.008。结论:2型糖尿病患者血尿酸与肾脏白蛋白排泄率独立相关,可反映肾脏的早期病变。     

2型糖尿病中冠心病与低水平白蛋白尿之间的关系

<正>冠心病是引起糖尿病患者死亡的最常见疾病。研究证实微量白蛋白尿是糖尿病肾病和心血管疾病的一项重要风险指标。微量白蛋白尿也是引起糖尿病心血管死亡的独立危险因素[1-2]。尿中正常水平白蛋白虽然提示肾脏疾病低风险,但也有报道一些患者在这个时期已经存在肾脏损[3]     

2型糖尿病患者Pentraxin-3与尿白蛋白相关性的研究

目的:分析2型糖尿病患者Pentraxin-3(PTX3)与尿白蛋白的相关性,探讨PTX3在糖尿病肾病中的作用。方法:2型糖尿病患者115例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组与临床白蛋白尿组,分别检测3组PTX3、血糖、血脂、HS-CRP、γ-谷氨酰转移酶等。结果:微量白蛋白尿组PTX3水平显著高于正常白蛋白尿组(P<0.01),临床白蛋白尿组PTX3水平显著高于正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组(P<0.01),PTX3与UAER呈正相关(r=0.667,P<0.01)。各组间年龄、FPG、TG、GGT、HS-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTX3水平与白蛋白尿相关,PTX3有助于糖尿病肾病的早期诊断。2型糖尿病患者PTX3水平升高是一个重要的危险因素。     

龙芽葱木对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用

目的探讨龙芽葱木（Aralia eleta）对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法Wister大鼠30只，分为正常对照组10只（NC），模型组20只，模型组以链脲佐菌素（STZ）按55mg/kg体重单次腹腔注射制作糖尿病模型。成模后随机分为糖尿病对照组（DC）；糖尿病治疗组（DT）各10只，DT组给药8周后观察各组大鼠24h尿微量白蛋白（mALB）及肾脏超微结构变化。结果 Dc组大鼠24 h mALB明显高于NC组（P＜0．01）；与DC组比较DT组24 h mALB明显降低（P＜0．05）。电镜显示：DC组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，DT组明显减轻。结论龙芽葱木能有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量，改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达

目的 通过观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠肾脏中表达的动态改变,探讨CTGF在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 尾静脉内注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型。采用RT-PCR和Western blot检测1个月、3个月和6个月时糖尿病大鼠肾脏组织中CTGF的mRNA和蛋白的表达。光镜下观察糖尿病大鼠不同时期肾脏组织形态学的改变。结果 糖尿病大鼠1个月、3个月和6个月与同期对照大鼠相比,肾脏CTGF的mRNA表达上调,分别为对照组的1.56倍、2.05倍和3.74倍（P〈0.01）;同时蛋白表达亦上调,分别为对照组的2.48倍、2.93倍和5.82倍（P〈0.01）;此外,糖尿病6个月大鼠的CTGF mRNA和蛋白的表达明显高于糖尿病1个月和3个月大鼠的表达水平（P〈0.01）。组织形态学观察表明,糖尿病大鼠3个月时肾脏出现基膜增厚、肾小球扩张等糖尿病肾病早期的病理改变,随着病程的延长,病理改变越严重;6个月时出现肾小球硬化、肾间质纤维化等晚期的改变。结论 糖尿病大鼠早期肾脏已存在CTGF基因表达上调,在糖尿病肾病的发展过程中,CTGF基因表达上调仍持续存在。因此,CTGF基因表达上调在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。     

初诊2型糖尿病颈动脉硬化与微量蛋白尿关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的相关性。方法用高分辨率彩色多普勒对50例初发2型糖尿病患者的颈动脉内中膜厚度（intimal pulsmedial thickness,IMT）进行检测,分为增厚组和正常组,同时测定两组血脂、胰岛素、尿微量白蛋白（MAU）等,并对两组数值进行统计分析。结果颈动脉IMT增厚组较对照组血脂、空腹胰岛素、尿微量白蛋白、尿B2微球蛋白（β2-MG）、尿免疫球蛋白（IgG）差异显著（P〈0．05）。糖尿病患者MAU与颈动脉IMT成显著正相关（r=3．26,P〈0．01）。结论颈动脉硬化的糖尿病患者尿微量白蛋白较无硬化者增高,UAER和IMT都可作为糖尿病患者早期动脉粥样硬化的筛查和评估指标。     

糖尿病患者血糖、果糖胺、糖化血红蛋白、病程与尿微量白蛋白的相关性研究

目的:探讨糖尿病患者血糖、果糖胺、糖化血红蛋白、病程与尿微量白蛋白(mAlb)的相互关系。方法:检测119例门诊、住院内分泌专科不同病程非胰岛素依赖型糖尿病患者血糖、果糖胺、糖化血红蛋白、尿mAlb,同时做38例健康体检人员作对照。结果:糖尿病患者尿中的mAlb明显高于健康对照组,两组比较有显著性差异(P<0·01);糖尿病患者病程5-10年组与病程<5年组比较尿mAlb无显著性差异(P>0·10);糖尿病患者病程>10年组与病程<5年组比较尿mAlb有显著性差异(P<0·01);尿mALB与血糖、果糖胺、糖化血红蛋白分别呈正相关(r分别是0·3126、0·3258、0·4635),但与糖化血红蛋白相关性最为密切。结论:尿mAlb与糖尿病患者血糖、果糖胺、糖化血红蛋白、病程有着密切的关系,但与糖化血红蛋白相关性最为密切,糖尿病患者不能只重视血糖,还应重视对尿微量白蛋白、糖化血红蛋白的监测,对早期发现、诊断和治疗肾损害具有重要意义。     

骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠肾脏nephrin表达的影响

背景:目前对于骨髓间充质干细胞移植治疗急性肾损伤的研究较多,但对治疗慢性肾脏疾病的研究报道甚少.目的:观察经腹主动脉近肾动脉处移植的骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠足细胞的修复作用及对肾脏Nephrin mRNA表达的影响.方法:全骨髓法+贴壁筛选法分离培养纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞用于移植.SD大鼠随机数字表法分为3组:正常组为正常SD大鼠,无任何干预措施;模型组大鼠尾静脉1次注射阿霉素5 mg/kg+当日腹主动脉注入生理盐水1 mL;骨髓间充质干细胞治疗组大鼠尾静脉1次注射阿霉素5 mg/kg+当日腹主动脉注入干细胞1×107 个,体积约1 mL.各组于处理后7,14,28 d 3个时间点各取8只大鼠用于取材.流式细胞仪对骨髓间充质干细胞表面分子进行鉴定,磺基水杨酸-硫酸钠比浊法测24 h尿蛋白,全自动生化分析仪测血生化指标(白蛋白、血脂),苏木精-伊红染色及透视电镜下观察肾组织的病理变化,RT-PCR检测肾组织Nephrin mRNA的表达.结果与结论:①与正常组相比,模型组大鼠均出现肾病综合征表现,以腹水、大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症及足细胞足突广泛融合为特征;骨髓间充质干细胞治疗组较模型组则有明显改善.②与正常组相比,模型组大鼠肾组织Nephrin mRNA表达明显降低(P < 0.05);骨髓间充质干细胞治疗组与模型组相比,肾组织Nephrin mRNA表达有所回升(P < 0.05).提示骨髓间充质干细胞移植能明显增加阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin mRNA的表达,并对受损的肾脏组织起到一定的保护作用.     

Sitagliptin ameliorates diabetic nephropathy by upregulating renal nephrin and podocin expression through modulation of adipokines levels

Diabetic nephropathy is the leading cause of end-stage renal failure, but the effectiveness of currently available strategies for preventing diabetic nephropathy remains unsatisfactory. This study was designed to evaluate the changes in adipokines levels caused by dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin therapy as one of the possible mechanisms of sitagliptin's amelioration of diabetic nephropathy. Twenty-four male Wistar rats weighing 180–200 g were taken and divided into three groups, that is, control, diseased, and treatment group. High-fat diet and streptozotocin-induced Type 2 diabetic rats were divided into diseased and treatment groups. The treatment group was given sitagliptin orally, 10 mg/kg per day for 6 weeks. Serum glucose, serum insulin, serum blood urea nitrogen, serum creatinine, and 24-h urinary protein levels were measured in serum and urine samples. mRNA expression levels of podocin, nephrin, and adipokines in renal tissues were determined. Results showed that sitagliptin treatment effectively reduced serum glucose, serum creatinine, serum blood urea nitrogen, and 24-h proteinuria, along with partial prevention of insulinopenia, in the treatment group as compared to the diseased group. The renal mRNA expression levels of podocin, nephrin, and adiponectin were significantly upregulated, while those of leptin and resistin were significantly downregulated in the diabetic rats receiving sitagliptin therapy compared to the non-treated diabetic rats. Based on these findings, it is suggested that sitagliptin, via mediating the modulation of adipokines levels, upregulates renal nephrin and podocin expression, which leads to the amelioration of diabetic nephropathy.     

2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin的变化及其临床意义

目的检测2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin水平,探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将105例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA组,39例)、微量白蛋白尿组(MA组,36例)、临床白蛋白尿组(CP组,30例),选取健康者作为对照组(NC组,35例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin、Apelin水平,同时测定患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、血尿素氮、血肌酐(Scr)、BMI,计算UAER,比较各组间的差异。结果与NC组比较,3组糖尿病患者血清visfatin、Apelin水平显著升高(P<0.01),3组糖尿病患者之间血清visfatin、Apelin逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,visfatin与BMI、FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、LDL-C、Scr、UAER、Apelin呈正相关(P<0.05);Apelin与BMI、收缩压、FPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、Scr、UAER、visfatin呈正相关(P<0.05);visfatin、Apelin均与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示:Scr、UAER是糖尿病组患者血清visfatin的独立相关因素(r2分别为0.325、0.267,P<0.05)。HOMA-IR、UAER是糖尿病组患者血清Apelin的独立相关因素(r2分别为0.256、0.487,P<0.05)。结论血清visfatin、Apelin随UAER升高而逐渐升高,其可能参与了糖尿病肾病的发生和发展。     

α硫辛酸用于早期糖尿病肾病的临床效果观察

目的 观察α硫辛酸应用于早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 70例早期DN患者随机分为使用α硫辛酸组35例(观察组)和未使用α硫辛酸治疗组35例(对照组).对照组予以常规的控制血糖等治疗;治疗组加用d硫辛酸300 mg/d静脉滴注,治疗两周,观察两组治疗前、后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白及肌酐变化,并在3个月后复查尿微量白蛋白与尿肌酐.结果 经过两周的治疗,治疗组的hs-CRP从(3.92±4.56) mg/L下降至(2.24±2.49) mg/L,差异有统计学意义(t=2.803,P＜0.05),尿微量白蛋白从(127.18±76.91) mg/L下降至(84.50±122.87) mg/L,差异有统计学意义(t=2.501,P＜0.05),尿微量白蛋白与尿肌酐的比值从(28.95±30.49) mg/mmol下降至(13.76±20.83) mg/mmol,差异有统计学意义(t=3.616,P＜0.05).而对照组差异则无统计学意义.但3个月后两组的尿微量白蛋白及其与尿肌酐的比值与治疗前相比差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 α硫辛酸治疗后短期内能够减少DN患者的尿微量白蛋白,但其能否长期减少DN患者的尿微量白蛋白有待进一步研究.     

血清骨形态发生蛋白-7与2型糖尿病肾病病变程度的临床研究

目的探讨血清骨形态发生蛋白-7(BMP-7)水平与2型糖尿病肾病(DN)病变程度的关系,检测BMP-7能否作为反映DN早期的预测指标。方法选择2型糖尿病患者207例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平,将其分为非DN组56例(A组),UAER<20μg/min;早期DN55例(B组),UAER:20²00μg/min;临床期DN肾功能正常组52例(C组),UAER>200μg/min;临床期DN肾功能异常组44例(D组),UAER>200μg/min,肾功能为慢性肾衰竭代偿期(血清肌酐Cr:133200μg/min;临床期DN肾功能正常组52例(C组),UAER>200μg/min;临床期DN肾功能异常组44例(D组),UAER>200μg/min,肾功能为慢性肾衰竭代偿期(血清肌酐Cr:133¹77μmol/L);另选55例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定BMP-7水平;采用电化学发光法测定尿白蛋白的值,再根据UAER(μg/min)=(尿白蛋白浓度μg/ml×尿量ml)/1 440 min;采用常规方法检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及糖化血红蛋白(HbA1c);并做相关分析及使用Stepwise行多因素逐步回归分析。结果各组BMP-7的值分别为:(326.49±30.46)pg/ml,(400.06±39.37)pg/ml,(289.48±37.66)pg/ml,(167.37±29.53)pg/ml,(69.76±30.2)pg/ml,差异有统计学意义;各组BMP-7与UAER的相关系数分别为:-0.274,0.316,0.771,0.723,0.512;各组UAER与BMP-7、FPG、2 h PG及HbA1c的回归方程分别为:UAER=9.197+0.015×BMP-7,UAER=3.563+0.756×HbA1c,UAER=34.208+0.488×BMP-7,UAER=112.305+0.555×BMP-7,UAER=254.321+0.415×BMP-7。结论血清BMP-7在DN的不同病变阶段水平不同,BMP-7与UAER具有相关性,BMP-7比FPG、2 h PG及HbA1c对UAER的影响更显著。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究

目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例，2型糖尿病患者58例，据其24小时尿白蛋白（ALB）每分钟排泄率（UAER）分3组：①正常白蛋白尿（A）组，UAER〈20μg／min，21例；②微量蛋白尿（B）组，20μg/min≤UAER〈200μg／min，20例；③临床蛋白尿（C）组，UAER〉200μg／min，17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附（ELISA）法。结果（1）糖尿病组尿sICAM-1／Ucr比值较对照组显著升高（P〈0．01），并随UAER升高而增加。糖尿病组内，与A组比较，B组水平明显升高（P〈0．05），C组水平进一步升高（P〈0．01）；与B组比较，C组水平也增高（P〈0．05）。（2）相关分析显示：尿sICAM-1／Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关（r=0．852，P〈0．01）。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。     

糖化血清白蛋白与糖尿病肾病相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者糖化血清白蛋白（glycatedalbumin,GA）与糖尿病肾病的相关性。方法482例2型糖尿病患者根据尿白蛋白水平分为正常白蛋白尿组（正常组）94例,微量白蛋白尿组（微量组）171例及大量白蛋白尿组（大量组）217例,检测3组血压、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、血糖、GA,并与同期50例健康体检者（对照组）进行比较。结果大量组舒张压、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、GA、血糖均高于正常组（P〈0．05）。大量组、微量组和正常组GA分别为（33．O±9．3）％、（18．9±3．1）％、（14．1±2．2）％,均高于对照组（（1．89±1．50）％）（F=311．511,P〈0．01）;糖尿病肾病的严重程度与GA水平呈正相关（r=0．885,P〈0．01）。logistic回归分析显示,GA是影响糖尿病。爵病发病及病情严重程度的危险因素,多因素调整后OR=2．97,95％CI：2．228～3．959。结论GA在糖尿病肾病发病中起重要作用,并与糖尿病肾病的分期密切相关。     

Association between serum Sestrin2 level and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetic patients

BACKGROUNDDiabetic peripheral neuropathy (DPN) is a chronic and serious microvascular complication of diabetes linked to redox imbalance. Sestrin2, a novel inducible stress protein, participates in glucose metabolic regulation and redox homeostasis. However, the association between serum Sestrin2 and DPN is unknown.AIMTo explore the association between serum Sestrin2 and DPN in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM).METHODSA total of 96 T2DM patients and 39 healthy volunteers, matched by age and sex, participated in this cross-sectional study. Clinical features and metabolic indices were identified. Serum Sestrin2 was measured by ELISA. The association between Sestrin2 and DPN was studied. Correlation and logistic regression analyses were used to evaluate the associations of different metabolic indices with Sestrin2 and DPN.RESULTSThe 96 patients with T2DM were divided into DPN (n = 47) and patients without DPN (n = 49). Serum Sestrin2 was significantly lower in healthy volunteers than in all T2DM patients combined [9.10 (5.41-13.53) ng/mL vs 12.75 (7.44-23.80) ng/mL, P < 0.01]. T2DM patients without DPN also had significantly higher levels of Sestrin2 than healthy volunteers [14.58 (7.93-26.62) ng/mL vs 9.10 (5.41-13.53) ng/mL, P < 0.01]. However, T2DM patients with DPN had lower circulating Sestrin2 levels compared to T2DM patients without DPN [9.86 (6.72-21.71) ng/mL vs 14.58 (7.93-26.62) ng/mL, respectively, P < 0.01]. Bivariate correlation analysis revealed that serum Sestrin2 was positively correlated with body mass index (r = 0.672, P = 0.000), hemoglobin A1c (HbA1c) (r = 0.292, P = 0.000), serum creatinine (r = 0.206, P = 0.016), triglycerides (r = 0.731, P = 0.000), and fasting glucose (r = 0.202, P = 0.040), and negatively associated with estimated glomerular filtration rate (r = -0.230, P = 0.007). After adjustment for sex, age, HbA1c, and diabetes duration, multiple regression analysis revealed that Sestrin2 was independently correlated with body mass index and triglyceride levels (P = 0.000). Logistic regression analyses indicated that Sestrin2, diabetes duration, and high-density lipoprotein were strongly associated with DPN (odds ratio = 0.855, 1.411, and 0.041, respectively).CONCLUSIONOur results show Sestrin2 is decreased in T2DM patients with DNP. As lower Sestrin2 is independently associated with DPN, Sestrin2 may contribute to progression of DPN in T2DM patients.