实验性仓鼠颊囊白斑样损害与人口腔白斑扫描电镜观察

用ＳＥＭ技术，对仓鼠颊囊的实验性白斑样损害和人口腔白斑的表面超微结构进行了比较研究，重点定量观察了上皮细胞表面的微皱襞的改变情况。结果显示正常的仓鼠颊囊粘膜与正常人的舌背及颊囊粘膜均有相似之处；仓鼠单纯增生性白斑和人舌背的单纯增生性白斑的表面超微结构极其一致，都以微皱襞间宽增宽为特征；仓鼠颊囊不典型增生性白斑的表面细胞微皱襞和人舌背不典型增生性白斑的表面细胞微皱襞进一步发生改变，前者以微皱襞宽增宽     

扁平苔藓口腔病损的免疫组化研究:关于诊断及病理生理状况

材料和方法作者将参与本研究的患者分3组。第1组,13名口腔扁平苔藓患者的选择标准为:(1)有典型临床表现,(2)活检有扁平苔藓特异表现,即粘膜轻度增厚及明显的带状上皮下淋巴样细胞浸润区,淋巴细胞外渗,上皮基层变性。第2组为10名口腔角化症(白斑)患者,无上皮异常增殖,全部为吸烟者。受累的口腔粘膜呈现典型白斑临床表现。活检标本见固有层角化及轻度炎性浸润,无上皮异常增殖。第3组7人,为白斑合并扁平苔藓患者,所有患者均吸烟。扁平苔藓     

口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究

目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

人类口腔粘膜的扫描电镜观察

扫描电镜发现:角化口腔上皮细胞表面有微凹,背面有微绒毛;非角化口腔上皮细胞表面、背面均有微嵴。微嵴是口腔粘膜上皮细胞表面结构成熟和功能适应改变的主要标志。角化和非角化上皮各细胞层间连接方式各异,前者有微凹和和微绒毛嵌合、微绒毛间扭结和微凹内桥粒连接等三种方式;后者仅嵴嵴嵌合。义齿性口炎上皮出现微溃疡,细胞表面出现裸露区;地图舌等舌体疾病主要是丝状乳头的异常;白斑、扁平苔藓和口腔鳞癌则表现为程度不同的多形性。     

口腔毛状白斑的诊断和治疗

口腔毛状白斑(hairy leukoplakia,HL)是一种与EB 病毒有关的值得注意的病损,见于人类免疫缺陷病毒感染者。HL 的临床和组织学特征是典型而明确的。作者共研究379例HL 患者,其中有165例在48个月内发展成艾滋病。临床特点HL 是通常发生于舌侧缘(常双侧)的白色斑块。少见于颊、唇粘膜、口底、软腭和口咽粘膜,未见于食道,喉、肛门、阴道粘膜和皮肤。病损可呈皱褶状,或增生成毛毯样。需与粘膜扁平苔藓,白色海绵状痣、烟斑、特发性白斑进行鉴别诊断.组织病理学特点HL 病损表现棘皮病和过角化的上皮增生特点,表面形成皱褶状。厚的表皮有时剥脱,     

口腔扁平苔藓65例临床病理分析

口腔扁平苔藓是一种常见的慢性炎性口腔粘膜病。有关本病的临床表现、组织学改变和预后情况已有不少文献报告。但是关于口腔扁平苔藓伴有上皮不典型增生及关于口腔扁平苔藓癌变的问题,目前意见不一     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

口腔颊粘膜上皮在良性及癌前病变中的变化及其意义:形态定量学研究

选用VIDAS图象分析系统对口腔颊部粘膜在正常、炎症、纤维增生、白斑及癌旁上皮不同状态下的组织形态结构进行了观察,通过对上皮(包括角化层)厚度、长度及细胞数量的变化进行测量观察显示,基底层细胞受不同病变因素的刺激使细胞数量多于正常粘膜上皮,棘层细胞数量的变化与基底层呈正相关。此外发现上皮表面与基底层长度的比值可以反映上皮钉突的形态结构的改变,其中以白斑和癌旁上皮的上皮钉突变化最明显。     

血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓及鳞癌组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓癌变及发病机制中的作用。方法采用免疫组化法,检测10例正常口腔黏膜、25例口腔扁平苔藓、11例口腔扁平苔藓伴不典型增生及14例口腔鳞癌,上皮组织中血管内皮生长因子的表达水平。结果血管内皮生长因子在24例口腔扁平苔藓标本中阳性表达2例,阴性表达22例,阳性表达率明显低于其它3组（P〈0.05）。扁平苔藓伴不典型增生及口腔鳞癌中血管内皮生长因子的阳性表达率均高于正常黏膜（P〈0.05）。结论血管内皮生长因子的表达异常可能在口腔扁平苔藓的发生发展及癌变的过程中起作用。     

白斑脱落粘膜上皮细胞与组织上皮细胞微核率相关性分析

目的 检测口腔白班患者脱落粘膜细胞微核细胞率及相应组织细胞微核细胞率,并进行相关性分析,为将该项指标应用于口腔白斑的治疗和判断预后提供依据。方法 采用Ｆｅｕｇｌｅｎ染色方法,对５９例单纯增生、３２例轻和中度异常增生性白斑及２８例重度异常增生性白斑和口腔鳞癌患者的口腔脱落粘膜细胞和组织上皮细胞微核进行了检测,同时检测了１００例健康人的口腔脱落粘膜细胞微核作为正常对照。结果 口腔白斑患者脱落粘膜细胞微     

口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析

目的　探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法　通过原位末端转移酶标记法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果　除单纯上皮增生 ,非糜烂型扁平苔藓外 ,上皮 (轻、中、重 )异常增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 ,差异有显著性。从上皮异常增生到鳞癌凋亡指数逐渐增高 ,糜烂型扁平苔藓的凋亡指数低于鳞癌 ,差异有显著性。结论　细胞凋亡参与白斑癌变的过程 ,在病变不同阶段作用不同。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫诱导角朊细胞凋亡亢进有关     

正常口腔上皮表面结构移行性改变的SEM研究

正常口腔上皮表面结构移行性改变的ＳＥＭ研究程斌，任材年，于秦曦许多对口腔上皮ＳＥＭ的研究表明，微凹和微嵴分别是角化和非角化上皮表面超微结构的特征。但在生理及病理因素刺激下，非角化和角化上皮分别出现角化和过角化改变时，微嵴和微凹发生的改变尚未完全清楚。...     

扁平苔藓与癌前病变──形态计量学研究

用Ｚｅｉｓｓ ＶＩＤＡＳ图象分析系统,对口腔颊部粘膜扁平苔藓、白斑、慢性非特异性炎症、鳞癌以及正常颊粘膜上皮的基底层及棘层细胞、细胞核的体积、直径及细胞核和细胞比值进行了系统的观察。证实形态计量学方法是一种可以针扁平苔藓与其它病变有效区分开的组织病理学方法。     

病理状态对颊粘膜上皮细胞分化的影响:形态定量学分析

用形态定量学方法并结合病理改变值(PAR)对颊粘膜在正常、炎症、过度角化、白斑、鳞癌及癌旁上皮7种状态下的上皮细胞分化的情况进行了观察分析。结果显示白斑、癌旁上皮及鳞癌组在分化中胞核的增大最为明显,与此同时白斑的细胞数量也明显增多。     

白斑与慢性刺激的实验研究

仿照老年人口腔内残根残冠等对舌缘局部刺激作用的方式,进行动物实验研究,以了解白斑与慢性刺激因素的关系。结果实验组的家兔随着刺激时间的增长,舌腹部损害区发生进行性改变,到实验18周以后,发生鳞状上皮高度增生、细胞排列紊乱、局部不典型增生、深部可见到角化珠等,即完全符合白斑诊断要求。从而认为局部刺激因素在白斑发生发展中充当了极为重要的角色。防治白斑、防止其癌变,必须从去除局部刺激因素入手。     

口腔白斑,白斑不典型增生及鳞癌凝集素受体与细胞形态学研究

为寻找一些能鉴别癌前病变组织内异常细胞与相应正常细胞结构间差异的客观指标。作者利用植物蛋白凝集素受体与细胞表面的特定糖链专一结合的特性，及图象形态测量可获得准确、客观的细胞形态参数的优势，将这两种方法同时应用于同一组白斑病例进行研究。结果提示：重度不典型增生白斑的上皮细胞在其形态变化和细胞表面的糖基改变上，均类似于鳞癌。同时也反映出这两种方法在区分白斑上皮不典型增生程度上，能提供有效、客观的依据     

P53蛋白在人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑的表达

研究表明,口腔鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)的发生可能是一个多阶段的过程,是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果[1]。本文研究P53蛋白在口腔粘膜SCC和口腔粘膜癌前病变的表达,以了解P53蛋白表达与口腔SCC发生发展过程的关系及可能的临床意义。1　材料和方法1.1　标本所有标本均选自河南医科大学第一附属医院病理科1990～1997年存档的蜡块。选取口腔粘膜白斑32例,其中单纯增生性白斑8例,不典型增生性白斑24例;选取口腔SCC43例,其中级13例,级19例,级11例。以上标本均经两位病理科医师双盲法阅片并诊断一致。6例正常口腔粘膜…     

婴儿唇粘膜表面扫描电镜观察

口腔粘膜的表面有角化和不角化之分。不少研究均显示,角化粘膜表面的超微结构与非角化粘膜是不同的。这种差异不仅见于动物,也见于人。现在还不清楚这种差异是否带有种族的特性,也不了解这种表面结构与某些口腔粘膜疾患的区域特性有无关系。鉴于国内尚未见有关报导,本研究对婴儿唇粘膜表面的超微结构进行观察,并与前人的研究结果比较。