2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的 观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法 测定30例2型糖尿病合并代谢综合征患者、30例2型糖尿病非代谢综合征患者和30例正常对照者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平,分析合并代谢综合征糖尿病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化,分析两者间的相互关系.观察奎那普利治疗后糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).血浆脂联素水平与血管紧张素水平呈明显负相关(r=-0.409,P<0.01).应用奎那普利治疗后患者血浆脂联素明显升高(P<0.01)、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(P<0.01).结论 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系.血管紧张素转化酶抑制荆奎那普利对代谢综合征的治疗可能有重要意义.     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

血浆脂联素与2型糖尿病及其大血管病变相关性研究

目的探讨血浆脂联素（adiponectin）在2型糖尿病及糖尿病大血管病变中的作用及相关性。方法2型糖尿病（T2DM）患者68例，分为单纯糖尿病组及糖尿病下肢血管病变组，对照组30例。对所有研究对象常规行空腹血糖（FPG）、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素（FINS）水平测定，并计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（ISI）；采用ELISA法测定各标本血浆脂联素水平，并对各组间临床指标进行比较，对各指标与脂联素水平的相关性进行相关和回归分析。结果与对照组比较，2型糖尿病患者FIG、TC、TG和FINS、BMI、HbA1c水平明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），血浆脂联素水平及ISI糖尿病合并大血管病变组明显低于单纯糖尿病组和对照组（P〈0．01）。且血浆脂联素水平糖尿病下肢血管病变组也明显低于单纯糖尿病组（P〈0．01）；2型糖尿病病人血浆脂联素水平与下肢血管病变、FPG、TC、TG、BMI及HbA1c显著负相关，与ISI呈显著正相关。结论：血浆脂联素在2型糖尿病及糖尿病大血管病变的发生中可能发挥保护性作用，血浆脂联素水平降低可能是发生糖尿病及糖尿病大血管病变的一个独立危险因素。     

脂联素与2型糖尿病大血管病变的相关性

目的探讨脂联素与2型糖尿病大血管病变的相关性。方法83例2型糖尿病（T2DM）患者,按有无大血管病变分为大血管病变组（43例）和无大血管病变组（40例）,另设健康对照组41例,均检测血浆脂联素水平及糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖及胰岛素水平等。结果失血管病变组和无大血管病变组血浆脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;大血管病变组血浆脂联素水平也明显低于无大血管病变组（P〈0．01）。结论血浆脂联素水平降低是T2DM和T2DM大血管病变的危险因子。     

Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者血浆脂联素水平与纤溶活性的关系

目的观察Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者血浆脂联素、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平的变化及其临床意义。方法Ⅱ型糖尿病（T2DM）105例,随机分为单纯Ⅱ型糖尿病组（DM组）50例和Ⅱ型糖尿病合并冠心痛组（DC组）55例,健康体检者50例为时照组（NC）。采用酶联免疫吸附法检测血浆脂联素、PAI-1的浓度。结果Ⅱ型糖尿病组血浆脂联素浓度显著低于对照组（P〈O．05）,Ⅱ型糖尿病合并冠心病组显著低于组单纯Ⅱ型糖尿病组（P〈O．05）。但是PAI-l浓度在Ⅱ型糖尿病组显著高于对照组（P〈O．05）,Ⅱ型糖尿病合并冠心病组显著高于单纯Ⅱ型糖尿病组（P〈0．05）。直线相关分析显示,Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者血浆脂联素浓度与血浆PAI-1浓度呈负相关（r=0．463,P〈0．01）。结论血浆脂联素水平下降和PAI-1活性升高在Ⅱ型糖尿病动脉硬化性病变中发挥重要作用。     

2型糖尿病大血管病变患者瘦素和脂联素浓度变化及意义

目的：探讨2型糖尿病合并大血管病变患者瘦素、脂联素浓度的变化及其临床意义。方法：采用ELISA法测定比较2型糖尿病合并大血管病变组47例和2型糖尿病无合并大血管病变组33例患者的瘦素、脂联素水平，其中大血管病变组分为3个亚组。结果：大血管病变组瘦素水平显著高于无大血管病变组（P〈0．01）：脂联素水平显著低于无大血管病变组（P〈0．01）。不同部位大血管病变组间瘦素、脂联素水平差异无显著性。结论：血清瘦素水平增高、脂联素水平降低为2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素，血清瘦素水平增高、脂联素水平降低在2型糖尿病大血管病变从无到有的发生过程中起了重要作用。     

丹红注射液对糖尿病肾病患者血浆丙二醛、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）患者血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化，从氧化应激角度探讨丹红注射液对糖尿病肾病的治疗效果。方法：随机选2型糖尿病患者（DM）70例分为无DN组、早期DN组、临床DN组。选健康无痛者20例为正常对照组，测定所有受试者及临床DN患者应用丹红注射液治疗前后血浆各值水平。结果：临床DN患者应用丹红注射液治疗后，血浆MDA水平较治疗前明显降低（P〈0．01），血浆AngⅡ水平治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：临床DN患者应用丹红注射液治疗后可使血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平下降，病情改善。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

对120例合并有轻、中度肾损害的2型糖尿病患者，在常规糖尿病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂（贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦）及两者联合治疗。治疗8周后24h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低，以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病肾病患者有很好的肾脏保护作用。     

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

采用放射免疫分析技术（RIA）分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平，并与20例正常孕妇比较。结果表明，子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低，与正常孕妇相似。与正常孕妇比较，分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低，两者有统计学意义（P〈0．05），肾素／醛固酮比值升高1．75倍；分娩后，两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。     

PPAR-γ激活剂对脂联素及脂联素受体的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。     

脂联素与肝纤维化

肝纤维化是各种肝细胞毒性物质对肝脏慢性或重复性的损伤所引起的肝脏病理改变,目前研究认为,肝星状细胞(HSC)激活是肝纤维化的核心。研究发现,脂联素可能通过抑制转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的作用及减少α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达等机制维持HSC静息状态、抑制HSC的活化及其增殖与迁移,并促进活化HSC凋亡,从而抑制肝纤维化发生发展,推测脂联素及其激动剂可能成为治疗肝纤维化的新药物。     

脂联素和代谢综合征

目的：综述脂联素和代谢综合征关系的最新研究进展。方法：通过文献检索。结果：关于脂联素和代谢综合征关系的研究比较热门。结论：循环脂联素是代谢综合征的一项生物标志。     

脂联素与心血管疾病

脂肪组织不仅作为能量贮存组织,而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官。脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,是一种激素蛋白,在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。     

脂联素与缺血性脑卒中

脂联素是脂肪细胞分泌的具有生物活性的蛋白质,采用酶联免疫吸附试验可检验人脂联素水平。血清脂联素具有调节糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮、促进血管新生等作用。脂联素与缺血性脑卒中存在一定的相关性。血清脂联素水平降低是脑卒中患者死亡的独立危险因素。血浆脂联素浓度持续升高可具有长期脑动脉保护效应,抗血栓形成作用。     

脂联素与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者最常见、最严重的慢性并发症之一,其发病机制是多方面、多因素相互作用的综合结果,其早期以肾小球高滤过为主,逐渐出现微量以至大量蛋白尿,最终进展为肾功能不全[1]。在我国DN所致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)占总ESRD的8%左右,部分地区已增至     

脂联素与冠状动脉粥样硬化的研究现状

目的：探讨脂联素在冠状动脉粥样硬化中的保护作用。方法：查阅中外文献,搜集大量资料,经过整理归纳分析,得出结论。结果：脂联素可抑制内皮细胞黏附分子的表达、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞的转变;同时与甘油三酯、总胆固醇,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白独立相关。结论：脂联素通过参与抑制与动脉硬化有关的炎症反应,以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

脂联素的内皮保护效应

脂联素是一种调节能量代谢的脂肪因子。在肥胖、2型糖尿病、冠心病和其他胰岛素抵抗状态中,其血浆水平是降低的。2型糖尿病和胰岛素抵抗时常伴有内皮机能障碍,低脂联素水平和内皮功能障碍之间的密切联系已被证实。脂联素通过胰岛素增敏、抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗增殖等多重机制来保护内皮组织,这些血管保护效应为其作为防治心血管疾病的一种新的靶目标提供了新思路。     

脂联素与系统性红斑狼疮

脂联素是最近发现的一种主要由脂肪细胞分泌的激素,研究已经证实,脂联素与肥胖、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉粥样硬化、糖尿病以及胰岛素抵抗等代谢性疾病有着密切关系,其具体作用机制还不很清楚;也有证据表明,脂联素与系统性红斑狼疮,尤其是伴有肾脏损害者密切相关;而且,其可能既具有抗炎作用,也有促进炎症的作用。     

脂联素在心血管代谢性疾病中的作用

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种糖蛋白,占全部血清蛋白成分的0．01％;正常人血浆浓度范围为1．9mg／L～17．0mg／L,平均血浆浓度为（8．9±1．5）mg／L,与其他细胞因子不同,首先其在肥胖人群中水平下调,其次脂联素在代谢、血管张力和炎症反应中起有益作用,而且血清脂联素水平远高于其他细胞因子,因此很难对脂联素水平进行调控,这也表明脂联素不但与高亲和性受体相连,