大剂量阿托伐他汀对急诊冠状动脉介入治疗患者对比剂肾病的影响

目的探讨单次大剂量阿托伐他汀（80mg）对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病（contrast induced nephropathy, CIN ）的影响。方法121例行直接经皮冠状动脉介入治疗的急性sT段抬高心肌梗死患者按数字表法随机分入阿托伐他汀组（60例）和对照组（61例）。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80mg口服,对照组术前不给予他汀类药物治疗。所有患者术后均给予阿托伐他汀20mg／d长期服用。术前及术后3天连续监测血清肌酐（ serum creatinine, Scr）、血浆胱抑素C （cystatin C, Cys C ）、超敏C反应蛋白浓度。根据Cockcroft—Gauh公式计算内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）。结果121例患者中21例发生CIN,CIN发生率为17．4％,阿托伐他汀组CIN发生率低于对照组,但差异无统计学意义（13．3％孤21．3％,P〉0．05）。阿托伐他汀组术后CysC峰值较对照组明显降低,差异有统计学意义[（0．94±0．33）mg／Lvs（1．06±0．30）mg／L,P〈0．05];术后Scr、CysC较基线增高的幅度以及术后Ccr较基线降低的幅度均显著低于对照组,差异有统计学意义[（8．2±10．8）μmol／Lvs（14．6±12．9）μmol／L,P〈0．01;（0．07±0．04）mg／Lvs（0．18±0．07）mg／L,P〈0．01;（6．1±3．7）mL／minvs（11．2±5．1）mL／min,P〈0．01]。阿托伐他汀组术后高敏C反应蛋白峰值及较基线增高的幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义[（17．2±6．8）mg／dLvs（24．3±10．3）mg／dL,P〈0．05;（7．3±5．7）mg／dLm（14．1±7．5）mg／dL,P〈O．01]。结论急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗前大剂量阿托伐他汀的预处理可以抑制炎症反应．减轻肾损害．对预防CIN可能有益。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

拉西地平与阿托伐他汀联用对高血压患者脉搏波传导速度的影响

目的观察拉西地平与阿托伐他汀联用对高血压病患者脉搏波传导速度（PWV）的影响。方法选择106例高血压病患者,测定基础PWV,并将其随机分为两组进行观察。拉西地平组选用拉西地平4～8mg,1次／天;拉西地平＋阿托伐他汀组（联合用药组）在拉西地平的基础上加用阿托伐他汀20mg,1次／天。治疗6个月,重复测定其PWV。结果两组患者血压控制良好,联合用药组收缩为压（129．1±11．8）m／nHg、舒张压为（79．2±8．1）mmHg、PWV为（10．6±2．8）m／s,低于拉西地平组[收缩压（135．3±12．6）mmHg、舒张压（83．5±4．4）mmHg、PWV（11．4±2．6）m／s],两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。较正血压因素后,PWV差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平＋阿托伐他汀联合用药具有降低血压和血脂,并能降低高血压病人的PWV。     

87例急性脑梗死患者血浆ET及NO检测分析及阿托伐他汀对其的影响

将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组（43例），两组均予常规治疗，阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg／d，连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）含量，按欧洲卒中评分（ESS）标准测定神经功能，并与同期30例健康体检者（对照组）进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组（P〈0．01），治疗后较治疗前均明显下降（P〈0．01），且阿托伐他汀组下降明显（P〈0．05）；阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前（P〈0．01），组间无明显差异（P〉0.05）。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人，阿托伐他汀可显著降低两者水平，减轻缺血性脑损伤。     

强化阿托伐他汀治疗对冠心病合并高尿酸血症患者PCI后Scr、hsCRP、NGAL的影响

目的：观察大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症（HUA）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清肌酐（Scr）、高敏C反应蛋白（hsCRP）及中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白（NGAL）的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。方法：择期PCI的冠心病合并HuA患者60例,随机分为阿托伐他汀强化治疗组（31例,围手术期40mg／d）和常规治疗组（29例）。分别于术前,术后24h、72h测定血清Scr、hsCRP、NGAL水平。结果：两组Scr水平在术后24h升高,72h回落,无显著差异（P〉0．05）;hsCRP、NGAL术后24h升高,强化治疗组升高程度明显低于常规治疗组[hsCRP（6．8±2．1）mg／L比（8．4±3．8）mg／L,NGAL（57．1±12．7）ng／ml比（66．2±17．9）ng／ml],P均〈0．05;术后72h回落,与常规治疗组比较,强化治疗组hsCRP[（6．6±2．4）mg／L比（5．5±1．5）mg／L]、NGAL[（52．1±12．9）ng／ml比（45．6±9．7）ng／m1]水平均明显降低（P〈0．05）。结论：短期内大剂量应用阿托伐他汀可以降低冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后血清高敏C反应蛋白和中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白升高的程度,从而达到保护肾脏的作用。     

阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病机制探讨

目的探讨阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病（AD）的机制。方法将50只大鼠随机分为5组,除对照组外均建立AD模型,阿托伐他汀低、中、高剂量组分别予阿托伐他汀5、10、20mg/kg药物水溶液灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次／d。10d后行5d水迷宫试验测试大鼠潜伏期,同时采用Western Blot法检测各组脑组织Caspase-12蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组潜伏期明显延长,脑组织中Caspase-12蛋白表达升高（P均〈0．05）;与模型组比较,阿托伐他汀低、中、高剂量组潜伏期明显缩短,脑组织中Caspase-12蛋白表达降低,中高剂量组更明显（P均〈0．05）。结论阿托伐他汀可改善AD大鼠学习记忆能力,机制为降低Caspase-12表达。     

急诊PCI术前阿托伐他汀强化治疗对STEMI患者血清炎症因子的影响

目的：探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法：入选STEMI的患者95例,随机分为三组：A组（31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;B组（34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;c组（30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg／d）。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白酶A（SAA）水平及术后肌酸激酶-同工酶（CK—MB）的峰值。结果：三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d：hsCRP（5．64±1．55）mg／L比（8．36±2．32）mg／L、（7．66±2．53）mg／L,SAA（7．31±3．61）mg／L比（10．13±5．13）mg／L、（12．86±4．98）mg／L,P〈0．051;而B组与C组间无显著差异（P〉0．05）。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[（233．9±102．71）IU／L比（319．40±111．10）IU／L、（373．6±174．87）[U／L,P〈0．05],而B组与c组间无显著差异（P〉0．05）。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论：急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。     

阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者血浆粘附分子表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀不同剂量和疗程对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血浆可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM—1）和可溶性E-选择素（sE—selecfin）表达的影响。方法：选择ACS患者124例,随机分为3组．阿托伐他汀高剂量组（A组）、低剂量组（B组）和对照组（C组）．A组和B组口服阿托伐他汀分别为20mg／d和10mg／d,C组不服用他汀类药物。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定3组患者治疗前,治疗4周、8周和24周后血浆sICAM和sE-选择索的浓度。结果：A组和B组患者治疗4周、8周和16周后sICAM和sE-选择素水平呈逐渐降低趋势．同治疗前比较差异均有显著性（P〈0．05,〈0．05,〈0．01）,C组治疗前、后差异无显著性（P〉0．05）;A组8周和24周时sICAM和sE-选择素较B组显著降低（P均〈0．05）结论：阿托伐他汀具有抑制细胞粘附分子表达的作用．其作用可能与剂量和疗程有关．随剂量增加和应用时间延长而作用增强。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗老年冠心病患者的降脂疗效

目的：观察联合应用依折麦布和阿托伐他汀对老年冠心病患者血脂水平的影响。方法：选择常规应用阿托伐他汀钙片20mg／d但血脂仍未达标的,符合入选标准的老年冠心病患者176例,随机分成两组,对照组为高剂量他汀组：阿托伐他汀钙片40mg／d;试药组为联合用药组：依折麦布10mg／d联合阿托伐他汀钙片20mg／d;比较两组治疗前后血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平变化。结果：经12周治疗后,两组TC、LDI。一C与治疗前比较均有显著降低（均P〈0．05,P〈0．01）;与高剂量他汀组相比,联合用药组治疗效果更显著（P〈0．05）,TC、LDL—C下降更明显（P〈0．05）;而肝损害及肌溶解等副作用的发生率却无明显增加。结论：与高剂量阿托伐他汀相比,依折麦布联合阿托伐他汀具有更好的降低LDL—C效果,显著提高冠心病患者的血脂达标率,且具有良好的安全性和药物耐受性。     

阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidi cacid,LPA）的干预作用。方法：110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组（57例）和常规治疗组（53例）。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20～40mg／d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果：阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降（P〈0．05～〈0．01）。且阿托伐他汀组下降更显著[（2．53±0．75）μmol／L：（1．01±0．56）μmol／L.P〈0．01）。两组治疗前后总胆固醇（TC）与低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）均有显著下降（P〈0．01,〈0．05）．但两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

阿托伐他汀对糖基化白蛋白诱导的大鼠肾脏病变的保护作用

目的观察阿托伐他汀能否改善牛血清糖基化白蛋白（GBA）诱导的肾脏病变。方法健康雄性SD大鼠40只（体重230～250g）,采用随机数字表法分为正常对照组（给予普通饲料）、高脂组（仅给予高脂饲料）、GBA组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,并给予高脂饲料）、GBA＋阿托伐他汀组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,并给予高脂饲料）,每组各10只。24周后酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清糖基化终末产物水平,采用实时定量聚合酶链反应（PCR）法测定大鼠肾组织糖基化终末产物受体（RAGE）mRNA表达,采用免疫组化法检测大鼠肾组织中S100（一种糖基化终末产物）、RAGE蛋白的表达,采用HE染色进行肾脏病理观察,同时测量肾小球及系膜区面积。应用t检验和方差分析进行数据分析。结果实验24周4组大鼠之间血糖、血清胆固醇和血肌酐水平差异均无统计学意义（F=1．780、2．012、2．075,均P〉0．05）。与高脂组比较,GBA组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显升高[（72±4）比（50±5）μg／L,t=3．445,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大,系膜区基质增生明显[肾小球面积分别为（9505±326）、（7920±518）μm2,t=2．587,P〈0．05;系膜区面积分别为（5752±316）、（1898±259）μm2,t=9．435,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达明显升高（9．7±1．0比2．4±0．5,t：6．629,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达增加。与GBA组比较,GBA＋阿托伐他汀组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显降低[（53±3）比（72±4）μg／L,t=3．298,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大明显好转、系膜基质增生程度减轻[肾小球面积分别为（7276±326）、（9505±326）μm2,t=4．834,P〈0．05;系膜区面积分别为（2436±316）、（5752±316）μm2,t=7．418,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达水平下降（3．3±0．8比9．7±1．0,t=4．978,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达减少。结论阿托伐他汀可通过降低血清糖基化终末产物水平、下调肾脏RAGE的表达来减轻糖基化终末产物诱导的肾脏病变。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的研究

目的：探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的作用。方法：选择具有2个以上心血管危险因素而没有动脉粥样硬化斑块的患者120例,随机均分为4组,均予以控制心血管危险因素治疗。其中对照组不使用阿托伐他汀干预,5mg 组、10mg 组、20mg 组予以不同剂量的阿托伐他汀干预。随访6月,观察血栓素 B2（TXB2）、6-酮-前列腺素 F1α（6-Keto-PGF1α）、臂踝脉搏波传导速度（baPWV）、踝臂指数（ABI）以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化。结果：4组治疗前后 ABI 和 IMT 无显著变化（P 均＞0.05）。与基线比较,治疗后对照组和5mg组 TXB2、baPWV 水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平显著降低;与之相反,10mg 组、20mg 组 TXB2、baPWV 水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。治疗6个月后与对照组和5mg 组比较,10mg 组、20mg 组的 TXB2[（148.3±29.2）pg/ml,,（142.3±30.6）pg/ml 比（111.5±22.8）pg/ml,（104.9±17.4）pg/ml]、baPWV [（1621.1±136.1）cm/s,（1597.7±125.3）cm/s 比（1232.9±132.3）cm/s,（1178.2±155.1）cm/s]水平显著降低,6-Keto-PGF1α[（104.7±66.1）pg/ml,（102.2±70.3）pg/ml 比（132.8±48.3）pg/ml,（139.1±66.3）pg/ml]水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。结论：阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管有保护的作用,10mg 阿托伐他汀可能是血管保护的最低有效剂量。     

他汀治疗对冠状动脉慢血流患者血清可溶性E-选择素、hs-CRP水平的影响

目的:了解较长时间的他汀治疗对冠状动脉慢血流(SCF)患者血清可溶性E-选择素(SES)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,评价他汀类药物在SCF患者治疗中的地位。方法:30例SCF患者,术后规范化服用常规剂量的他汀类药物治疗6个月,对患者治疗前后的血清低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、SES、hsCRP水平进行比较分析。结果:他汀治疗6个月后,SCF患者血清LDL-C[(3.48±2.03)mmol/L vs(2.59±1.91)mmol/L,P0.05]、SES[(58.60±3.96)ng/mL vs(48.31±2.89)ng/mL,P0.05]以及hs-CRP[(3.92±0.40)μg/mL vs(2.97±0.42)μg/mL,P0.05]水平明显降低,HDL-C水平有一定程度的升高[(0.90±0.23)mmol/L vs(1.01±0.18)mmol/L,P0.05]。结论:他汀治疗可明显降低SCF患者低强度炎症反应因子血清SES以及hs-CRP水平。     

阿托伐他汀对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者臂-踝脉搏波传递速度的影响

目的 评价阿托伐他汀对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者臂-踝脉搏波传递速度（brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV）的影响.方法 利用多导睡眠图（PSG）入选165例OSAS患者,分为单纯OSAS组（B组）80例和OSAS合并高血压组（C组）85例.入选患者服用阿托伐他汀,在服药前和3个月后应用科林波形分析仪测量患者的baPWV.另外,选择同期81名健康体检者为正常对照组（A组）.结果 B、C两组基础状态如腹围、颈围、体质量指数、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白均明显高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C两组治疗3个月后血清低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白浓度均明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.001）.B、C两组baPWV较基础状态明显下降,差异有统计学意义[B组：（1 562±414）cm/s vs.（1 840±463） cm/s,P＜0.001;C组：（1 596±433）cm/svs.（1 866±428）cm/s,P＜0.001].结论 阿托伐他汀不仅显著降低低密度脂蛋白胆固醇,抑制炎症反应,还对动脉弹性有明显的改善作用.     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注无复流现象的影响及其机制

目的探讨阿托伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象和前炎症因子白介素17(IL-17)表达的影响、相关机制及IL-17在其中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只,按体质量从大到小排序,然后采用随机数字表法将大鼠分成3组:假手术组、损伤组、预处理组,每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2mg·kg~(-1)·d~(-1),另外两组给予等量生理盐水,每天1次,共7 d。损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60 min、再灌注15min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15、30min和45min、再灌注15min时查心电图。再灌注15min后取血及心脏。形态学方法观察建模后是否存在无复流现象以及他汀类药物对无复流现象的影响。用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清IL-17、IL-6水平。结果大鼠急性心肌缺血再灌注后存在无复流现象。与损伤组相比,预处理组无复流面积明显减小[(21.37%±3.35%)比(48.96%±6.94%),P<0.01],血清IL-17[(90.45±11.63)ng/L比(151.67±11.19)ng/L,P<0.05]和IL-6[(112.47±10.40)ng/L比(167.89±5.13)ng/L,P<0.05]显著降低。结论他汀类药物可减少无复流心肌范围,并且可减轻IL-17和炎症因子IL-6的表达,这可能是其减轻炎症、减少大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流的机制之一。     

曲美他嗪联合他汀治疗对慢性心衰患者血清CRP及MMP-9的影响

目的：研究曲美他嗪联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者的疗效及其机制。方法：109例CHF患者被随机分为常规治疗组（56例）和曲美他嗪联合阿托伐他汀干预组（联合干预组,53例）,分别检测两组治疗前、治疗2周及6月后的超敏c反应蛋白（hsCRP）、基质金属蛋白酶（MMP）-9及左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）的变化。结果：与常规治疗组相比,联合干预组治疗后2周及6月hsCRP[6个月后：（4．47±2．37）mg／L比（3．11±2．04）mg／L]、MMP-9F6个月后：（558．69±210．14）ng／L比（442．77±183．25）ng／L]水平显著降低（P均〈0．05）,LVEF值显著提高[6个月后：（51．4±4．4）％比（57．3±5．1）％,P〈0．05],LVEDd无显著差异（P〉0．05）;但联合干预组LVEDd较治疗前明显降低[（54．5±6．1）mm比（59．7±6．3）mm,P〈0．05）。结论：曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗可降低慢性心力衰竭患者超敏c反应蛋白及基质金属蛋白酶-9水平,改善心室重构及心功能。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的临床研究

目的:观察阿托伐他汀治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的效果。方法:76例非瓣膜病阵发性心房颤动患者,随机分为治疗组(阿托伐他汀加胺碘酮,37例)及对照组(单用胺碘酮,39例),观察6个月,比较两组的C反应蛋白(CRP)水平、复发率及不良反应。结果:治疗组的CRP水平较对照组明显减少[(18.31±5.09)ng/ml∶(33.28±6.43)ng/ml,P0.05]。治疗组复发率24.3%(9/37),显著低于对照组的48.7%(19/39),P0.05。结论:阿托伐他汀可抑制炎症反应,减少阵发性房颤的复发。     

两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数（ABI）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选择冠心病患者110例,随机分为40mg组和10mg组,每组各55例。10mg组予以阿托伐他汀10mg／次,1次／晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg／次,1次／晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果：治疗后,两组的总胆固醇（TC）,三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平均较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较治疗前显著升高（P〈0．05）;与10mg组比较,40mg组LDL,C较10mg组降低更显著（P〈0．05）。hs-CRP水平较治疗前也显著降低（P〈0．01）;与10mg组比较,40mg组hs-CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高（P〈0．01）,与lOmg组比较,40mg组ABI的改善更为显著（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40mg组改善更显著。