低硒大鼠对紫阳高硒小麦硒的相对生物利用率

本文用耗竭—补充—耗竭的设计,以克山病病区低硒粮饲料(含硒0.006ppm)喂养大鼠6周后,观察了补充紫阳高硒小麦(含硒1.175ppm)或亚硒酸钠,使饲料含硒分别为0.219和0.223ppm时,以及停止补硒后,大鼠组织和血液硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的变化,并评估了紫阳高硒小麦的相对生物利用率。结果表明,以血浆、红细胞、肾、肝和心肌硒水平为指标时,高硒小麦硒的平均生物利用率(补硒2、4和6周时)与亚硒酸钠相似,其相对生物利用率分别为98％,104％,100％,96％和101％(亚硒酸钠为100％);而以心肌和红细胞GSH-Px活性为指标时,其生物利用率(90％和70％)低于亚硒酸钠。但在补硒的各时期,血液和各组织对高硒小麦硒的相对生物利用率不尽相同。此外,在停止补硒3周时,高硒小麦维持心、肝和红细胞硒水平以及心肌GSH-Px活性的作用优于亚硒酸钠。     

克山病病区粮对甲状腺激素代谢及过氧化脂质的影响

用低晒的克山病病区粮喂养大鼠并补充不同剂量的硒，观察了硒对心肌甲状腺激素（ＴＨ）代谢调节作用的影响。结果表明，低晒饲料组血清和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性；心肌Ｔ４５’－脱单碘酶活性；心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰｕ）活性均明显低于富硒的非病区和常备饲料组。血及心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量则相反。在单纯补硒后上述指标均有明显改善。表明晒在心肌甲状腺激素代谢调节作用中起着重要作用。     

克山病病区人群和用病区粮饲养的动物血中谷胱甘肽过氧化物酶活力的研究

1.比较了用病区和非病区玉米、大米饲料饲养的大白鼠的全血中GSH-px活力,并与吃常备饲科的大白鼠血GSH-px活力进行对比。结果是:常备饲料组的酶活力大于非病区??粮组和病区粮组的,非病区粮组的酶活力大于病区粮组的。同时测定体外用维生素C氧化血红蛋白生成的高铁血红蛋白,胆绿蛋白和Heinz小体的百分数,所得结果是:常备饲料组小于非病区粮组和病区粮组,非病区粮组小于病区粮组。2.给喂以病区玉米饲料三个月造成乏硒的大白鼠补充硒(Na_2SeO_3)50天后,血硒和红细胞GSH-px活力均上升到接近喂以常备饲料的大白鼠的水平。3.测定了非病区儿童和成人及病区的克山病患儿和非克山病儿童和成人的全血GSH—px活力,结果是:职工户儿童大于农业户儿童,非病区儿童大于病区儿童。病区的非克山病儿童的酶活力与克山病患儿的无明显差别。4.克山病地区的儿童按规定服用亚硒酸钠后,GSH-px活力明显上升,达到70单位左右。5.人群的GSH-px活力与血硒和发硒有非常显著的相关性。     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝组织核酸含量的影响

缺硒是克山病的基本病因之一。资料表明,用低硒的克山病病区粮喂养的动物其组织蛋白和 RNA 都处于贫硒状态;硒可以减轻 DNA 损伤,维持其正常结构。一九八五年楚雄克山病综合考察发现,克山病心肌 RNA 含量及低分子量核苷酸有明显降低趋势。但是,通过加适量的硒能否提高饲低硒病区粮动物体的核酸含量尚需进一步证实。为此,我们分别用克山病病区粮(硒:0.014ppm),病区加硒粮(硒:0.189ppm)和西安粮(硒:0.062pppm)喂养大鼠至12周后,活杀测其肝组织 DNA,RNA含量及肝硒,并观察大鼠体重,增长情况和自然死亡率。以了解硒对饲低硒病区粮大鼠肝组织核酸含量的影响和硒对大鼠生长状态的影响。     

克山病病区粮中多元素含量及构成对动物致病作用的研究

本实验用克山病病区产粮、非病区产粮和合成饲料喂养大鼠,采用功能和形态学等多项指标,综合观察克山病病区产粮对动物的致病作用。结果表明,病区粮可致动物心肌坏死、心肌线粒体损伤、肝脂肪变性、心肝组织中自由基和脂质过氧化物含量显著升高和三磷酸腺苷及总能量水平显著低于对照组;病区粮组饲料以及动物血液、心肌、肝、褐脂、肾等组织脏器中,多元素含量及构成均明显有别于对照组,多因素统计分析结果显示,Se、Mo、Cu、Mn、Cr、Fe、Zn、Pr等八个危险因子。即在低硒背景下,硒与上述元素的构成模式可能是病区粮对动物致病作用的复合因素,为进一步探索克山病病因提供了依据和具体线索。     

豆油对饲克山病病区粮大鼠抗氧化能力的影响

以非病区粮对照、克山病病区粮及其添加豆油（６０ｇ豆油／ｋｇ饲料）饲料喂养大鼠７０ｄ，测定各组织中维生素Ｅ及血浆中脂质过氧化物含量。结果显示：无论是病区粮饲料组，还是非病区粮饲料组，在饲料中添加豆油后，动物血浆中α－生育酚（α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ）含量均增加，而心肌线粒体中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量则下降，肝线粒体中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ和γ－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量均下降，红细胞膜中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量亦有降低趋势。另外，饲料中长期添加豆油，可使大鼠血浆中脂质过氧化物含量显著增加。说明，随着多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡｓ）摄入量的增加，膜系统α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ的消耗量亦增加，ＰＵＦＡｓ长期负荷，可使饲克山病病区粮（低硒低维生素Ｅ）饲料动物体内的抗氧化能力下降。     

硒和维生素E对喂克山病病区粮大鼠胰岛素、C肽水平的影响及其发生机制

饲以克山病病区粮对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响及补充硒和维生素E(VE)的保护作用研究结果表明,病区粮组大鼠血清胰岛索、C肽水平显著下降,胰岛B细胞C肽分泌贮备减少,胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内分别加入0.44mg/kg亚硒酸钠和500mg/kg VE及联合补充上述剂量硒和VE可明显提高血清胰岛素、C硒水平,增加C肽分泌贮备,升高胰腺GSH-Px活力及降低LPO含量。此结果提示,克山病病区粮可引起大鼠胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌不足,此改变在克山病时可能成为加重心肌损害的原因之一。     

低硒高镉对大鼠心肌损伤作用的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期ＳＤ大鼠，观察低硒和高镉对大鼠心肌的损伤作用。结果表明：低硒和高镉可引起大鼠心肌的灶状坏死，对心肌和心肌膜系统均有不同程度的损伤作用，心肌的谷胱甘肽过氧化物酶和细胞色素氧化酶的活性下降。提示克山病区粮中存在损伤大鼠心肌的因素，补硒可防止病区粮所致的心肌损伤。     

克山病病区粮及硒补充对小鼠免疫功能的影响

用克山病病区粮和在病区粮中补加不同水平硒的饲料喂养C_(57)BL/6J断乳小鼠7周,病区粮组小鼠脾脏免疫特异玫瑰花形成细胞(RFC)数、溶血空斑形成细胞(PFC)数、脾脏淋巴细胞介导的体外绵羊红细胞溶血反应(QHS)均明显低于非病区粮组,病区粮补硒各组小鼠的上述免疫反应虽有增强,但未达到非病区粮对照组水平。提示补硒只能部分改善病区粮致病因素对免疫功能的抑制作用。     

模拟克山病病区低钙饲料对大鼠生长、代谢的影响

本文研究了模拟克山病病区易感人群膳食组成的饲料及在这种饲料中补充钙和硒对大鼠生长、代谢的影响。结果表明,模拟病区膳食的饲料中除低硒外低钙特别突出,所饲大鼠血清钙水平及全血GSH-Px酶活性明显低于常规饲料组;大鼠的生长状态、血清总蛋白及血清和心肌几种酶(GOT,GPT,LDH,α-HBDH,CK)活性均偏离常规饲料组。在模拟病区膳食的饲料中单纯补充钙可明显改善大鼠的生长状态和酶活性的偏移,呈规律性趋向常规饲料组。表明低钙在喂养病区膳食的大鼠所造成的生长迟缓、代谢偏移中起重要作用。补充钙同时补充硒效果更好。结合流行病学资料表明在低硒环境下合并有明显的低钙,可引起克山病发病。     

The effect of progressive selenium deficiency on anti-glutathione peroxidase antibody reactive protein in rat liver

Liver glutathione peroxidase (GSH-Px, EC 1.11.1.9) activity decreases when weanling rats are fed a Se-deficient diet. To determine the effect of dietary Se deficiency on the concentration of the protein portion of GSH-Px, weanling rats were fed a Se-deficient (less than 0.02 ppm Se) or a Se-supplemented (0.2 ppm Se as Na2SeO3) 30% torula yeast-based diet and killed 0, 3, 7, 14, 21 or 28 d later. GSH-Px activity was assayed using H2O2, so only the Se-dependent GSH-Px was measured. Anti-GSH-Px antibodies, produced in a rabbit by three injections of purified rat liver GSH-Px, were used in an enzyme-linked immunosorbent assay for GSH-Px protein. Immunoblotting showed that the antibodies were highly specific for GSH-Px. In Se-supplemented rats, liver GSH-Px activity increased 66% and GSH-Px protein increased 50% over the 28 d. In Se-deficient rats, liver GSH-Px activity decreased exponentially to zero with a half-life of 2.8 d. Liver GSH-Px protein also decreased exponentially, but with a longer half-life of 5.2 d (P less than 0.001), and the anti-GSH-Px antibody-reactive protein did not decrease to zero. This experiment shows that both GSH-Px activity and GSH-Px protein decrease exponentially during progressive dietary Se deficiency. The longer half-life of GSH-Px protein compared with GSH-Px activity suggests that an inactive GSH-Px polypeptide is present in rat liver during the early stages of Se deficiency.     

富硒益生菌对仔猪抗氧化和免疫功能的影响

目的:研究富硒益生菌对仔猪抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:选用断奶仔猪24头,随机分为3组。C组为对照组,饲粮中添加玉米淀粉,T1、T2组为试验组,饲料中分别添加富硒益生菌和亚硒酸钠,试验期60d。分别于试验期D30、D60测定血液中GSH-Px与SOD活性、MDA含量、全血硒含量、猪瘟抗体水平以及组织中的硒含量。结果:在60d时,T1、T2组仔猪血液GSH-Px活性、血清SOD活性、血液及组织中的硒含量及血清中的猪瘟抗体水平均显著高于C组,MDA水平显著低于C组。两个试验组中T1组效果优于T2组。结论:富硒益生菌改善仔猪抗氧化能力的效果优于亚硒酸钠,但在增强免疫功能方面两者差异不显著。     

硒与小儿肺炎关系的研究

为研究硒与小儿肺炎发生和发展的关系,测定了57例住院肺炎患儿和85例正常儿童的血浆、白细胞中硒和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及尿中硒含量,建立了实验动物模型,以验证和补充说明临床所得结果。结果:肺炎患儿血浆和白细胞中硒含量及GSH-Px活性均有不同程度的降低;尿中硒含量有所增加。感染支原体肺炎后,富硒组大鼠间质性肺炎的罹患率较低;给低硒组灌喂亚硒酸钠后,病情轻且病程短。说明患儿在肺炎时体内硒的消耗增多;动物实验提示:良好的硒营养状态可降低肺炎的发生率;肺炎早期补充硒,可使肺炎病情减轻且病程缩短。     

血硒与原发性肾小球疾病氧化损伤的关系

目的: 观察原发性肾小球疾病(PGS)患者血浆硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及相互关系,探讨血硒对PGS氧化损伤作用的影响及其临床意义。方法: 运用催化极谱法和比色法分别对45例PGS患者和20例正常对照者的血浆Se、GSH-Px、SOD、MDA含量进行测定,同时对PGS患者进行肾功能检测。分析血Se与其他参数的关系以及肾功能与血Se和其他参数的相关性。结果: PGS肾功能正常组(I组)和肾功能异常组(Ⅱ组)血Se含量均明显低于正常对照组,Ⅱ组低于Ⅰ组,但差异无显著性;Ⅰ、Ⅱ组的血浆GSH-Px含量均明显低于正常对照组,MDA含量Ⅰ、Ⅱ组明显高于对照组,Ⅱ组血浆GSH-Px、SOD含量较Ⅰ组低、MDA含量较Ⅰ组更高,但差异也无显著性。直线回归和相关分析显示:疾病组(Ⅰ、Ⅱ两组合并)血Se含量与血GSH-Px、SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关;血肌酐浓度与血Se、GSH-Px、SOD呈显著负相关,而与MDA呈显著正相关。结论: 低血硒通过削弱机体的抗氧化能力,使活性氧及其介导的脂质过氧化反应增强,从而导致或加重PGS。     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

Evidence for increased selenium requirement for the rat during pregnancy and lactation

Adequacy of the National Research Council (NRC) selenium (Se) requirement for growth (0.1 ppm Se) was assessed in reproducing Sprague-Dawley rats. Either a casein-based diet with no added Se or the same diet supplemented with selenite to contain 0.05, 0.1, or 0.2 ppm Se was fed during pregnancy and lactation and to nonreproducing controls. Only 0.05 ppm Se was necessary to maintain maximal red blood cell (RBC) and liver Se concentrations and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities in controls, whereas 0.2 ppm Se was necessary to maintain comparable RBC Se during pregnancy and tissue Se and GSH-Px activities during lactation. On d 2 of lactation, no differences in pup tissue Se or GSH-Px activities could consistently be related to maternal Se intake. By d 18 of lactation, however, Se status of nursing pups reflected maternal Se intake. Pups of dams fed 0.2 ppm Se had tissue Se and GSH-PX activities significantly greater than those of all other pups. Milk Se content correlated significantly with maternal Se intake and plasma Se and with pup tissue Se and GSH-Px activities. These results indicate that during reproduction 0.1 ppm Se is not adequate to maintain maternal tissue Se or GSH-Px activities comparable to those of normal controls; 0.2 ppm dietary Se is more appropriate, resulting in maternal GSH-PX activities similar to those of controls fed 0.1 ppm Se and milk Se concentrations that result in greater pup tissue GSH-Px activities.     

硒和蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导致上述测试指标明显改变,进一步加重心肌损伤。     

氧化固醇对不同硒状态大鼠前列环素和内皮素的影响

目的 :　研究不同硒量下氧化固醇对血浆前列环素 (PGI2 )和内皮素 (ET)水平的影响。方法 :　采用低硒饲料饲养大鼠 1 3 w后 ,从尾静脉注射氧化固醇 (Ch- Ox) 3 β,5 α,6 β-三羟胆固醇 (3 - triol) ,2 4 h后采用放射免疫法测定其血浆 PGI2 、血栓烷 A2 (TXA2 )和 ET水平。结果 :　低硒组血硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性显著低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,血浆 PGI2 水平也显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但其血浆脂质过氧化物 (LPO)水平及血浆 TXA2 水平显著高于对照组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1 ) ,从而导致 PGI2 /TXA2 比值显著低于对照组 (P<0 .0 1 )。对照 +3 -triol组血浆 PGI2 、TXA2 及 PGI2 /TXA2 与对照组相比均无显著性差异。虽然低硒 +3 - triol组血浆PGI2 与对照 +3 - triol组相比无显著性差异 ,但其血浆 TXA2 显著高于对照 +3 - triol组 (P<0 .0 0 1 )。低硒组与对照组相比 ,血浆 ET水平略有降低 ,差异不显著。对照组注射 3 - triol后血浆 ET水平显著升高 (P<0 .0 5 ) ,而低硒组注射 3 - triol后血浆 ET显著低于对照 +3 - triol组 (P<0 .0 5 )。给低硒 1 0 w的大鼠饮水补硒可一定程度上减小这些变化。结论 :　低硒和 Ch- Ox影响 PGI2 、TXA2 的浓度 ,使 PGI2 /TXA2 比值降低 ,Ch- Ox还使     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。