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相似文献
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1.
目的:观察肝宝胶囊对小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:采用不同的小鼠肝脏损伤实验模型分别观察肝宝胶囊对小鼠血清ALT和AST的影响。结果:肝宝胶囊可显著降低四氯化碳及醋氨酚导致的血清高ALT和AST(P〈0.05,P〈0.01)。结论:肝宝胶囊对小鼠四氯化碳和醋氨酚致急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

2.
目的:研究葡萄籽提取物(GSE)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制,为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(150mg/kg)以及GSE低、中、高剂量组(50、250、500mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肝组织中丙二醛(MDA)含量,并对各组进行比较,观察肝脏病理组织学变化。结果:GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P〈O.01),升高肝组织SOD活性(P〈O.01),降低MDA含量(P〈O.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),总蛋白,白蛋白,球蛋白的变化,并做肝脏病理切片。结果:本品可抑制小鼠血清ALT,AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌,降低球蛋白水平,使白蛋白/球蛋白比值有一定升高,病理切片观察显示,本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死,气球样变性。结论:复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

4.
目的 探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、菌陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d.模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS.12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.  相似文献   

5.
目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(p〈0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。  相似文献   

6.
乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法:实验采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-Gal),造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果:乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D-Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1-2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论:乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。  相似文献   

7.
目的研究葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用灌胃50%酒精(12m L/kg)的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,研究不同剂量(100,300,500mg/kg)葛根复合胶囊(CCPL)对酒精性肝损伤小鼠活动状态,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝脏氧化应激参数丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),以及肝脏组织病理学的影响。结果中、高剂量CCPL可显著降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,并能显著升高肝脏中GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。低、中、高剂量CCPL均可显著降低酒精性肝损伤小鼠肝脏中MDA含量(P<0.05或P<0.01),且具有量效关系,最大降幅为54.4%;其中高剂量组与阳性对照护肝片效果相当。此外,CCPL对酒精性肝损伤小鼠肝脏组织的病理学改变有较强拮抗效应。结论葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤具有较好的保护作用,能为以葛根为主要原料开发具有解酒护肝功效的膳食补充剂或药物奠定了基础。  相似文献   

8.
目的:探讨醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只健康雄性Wistar大白鼠随机分为对照组、造模组、醒酒保肝胶囊低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高剂量(1 200 mg/kg)组,实验周期2个月,测定并比较各组实验动物体重增长情况,血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清中甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:(1)醒酒保肝胶囊各剂量组动物与造模组动物比较体重增长无统计学意义.(2)醒酒保肝胶囊各剂量与造模组比较血清TP、Alb含量升高,ALT、AST、TG含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).(3)醒酒保肝胶囊中、高剂量组与造模组动物比较,肝组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05~0.01),醒酒保肝胶囊高剂量组肝组织匀浆中GSH、GSH-Px活性和血清SOD的含量明显上升(P<0.01).结论:醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性的肝损伤有一定保护作用.  相似文献   

9.
黄芩S cutellaria ba ica lensis G eorg i为常用中药,其有效成分为黄酮类,其中含量较高的是黄芩苷及其苷元。研究表明黄芩苷具有清除羟自由基、超氧自由基、烷自由基的功能,在抗氧化及抗炎等方面具有显著的作用[1],本实验进一步研究其对化学性肝损伤的保护作用。1材料1.1动物:清洁级昆明种小鼠,雄性,体重18~22g,由山东省天然药物工程技术研究中心实验动物中心提供,合格证号:鲁动质字200106003号。1.2药品:黄芩苷注射液(黄芩苷纯度>90%),山东省天然药物工程技术研究中心制剂室提供,批号020826。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱…  相似文献   

10.
和络舒肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用及分子机制研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
探讨中药制剂和络舒肝胶囊的抗慢性肝损伤作用及作用机制。采用四氯化碳皮下注射 8周制作大鼠慢性肝损伤模型 ,用生理盐水配制的和络舒肝混悬液灌胃 ,2粒 / (只·次 ) ,每天 1次 ,连续 8周。观察肝组织病理变化 ,检测血清 AL T、AST、AKP、γ- GT值 ,放免法检测透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (L N)、 型前胶原肽 (P P)和 型胶原水平 ,免疫组化检测肝组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达 ,RT- PCR检测肝组织 Smad3m RNA水平。结果 ,和络舒肝能减轻慢性肝损伤的组织病理改变 ,显著降低肝损伤大鼠血清 AL T、AST、AKP值及肝纤维化指标水平 ,P<0 .0 5或 P<0 .0 1。四氯化碳诱导的慢性肝损伤中 TGFβ1表达增加 ,使用和络舒肝胶囊可抑制肝组织中 TGFβ1蛋白表达。正常组、和络舒肝组以及模型组 Smad3m RNA表达亦明显不同 ,其转录水平呈现依次增高趋势。和络舒肝胶囊对大鼠慢性肝损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与影响 TGFβ1蛋白表达水平有关 ,而且可能是通过抑制信号转导分子 Smad3m RNA的转录水平来实现  相似文献   

11.
目的:探讨葡萄软胶囊的护肝降脂作用。方法:雄性昆明种小白鼠60只随机分为正常溶剂对照组、高脂模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为133、267、800mg/kg)和绞股蓝苷阳性对照组(293mg/kg),测定并比较各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清高密度脂蛋白(HDL)水平;雄性昆明种小白鼠60只,随机分为正常溶剂对照组、四氯化碳(CCl。)急性肝损伤模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为133、267、800mg/kg)和联苯双酯阳性对照组(225mg/kg),测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,并观察各组小白鼠肝脏病理组织学变化。结果:(1)葡萄软胶囊中、高剂量组及绞股蓝苷阳性对照组血清TG水平较高脂模型组明显下降(P〈O.05),葡萄软胶囊高剂量组血清HDL水平明显高于高脂模型组(P〈O.05);(2)葡萄软胶囊中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组血清ALT、AST水平明显低于急性肝损伤模型组(P〈O.05),但对肝脏病理损伤的改善作用不显著。结论:葡萄软胶囊对高血脂小鼠具有一定的降血脂作用,并对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有一定保护作用。  相似文献   

12.
目的:探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法:将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水:其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)含量及血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。结果:与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高(P〈0.05或P〈0.01),MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降(A,0.01)。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降(P〈0.05),中、高剂量锌组使AST显著下降(P〈0.05)。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。  相似文献   

13.
目的探讨bFGF对酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃复制慢性酒精中毒大鼠模型。测定肝组织ATP酶活力、SOD活力和MDA含量及血清ALT、AST活性。结果与正常对照组比较,酒精中毒模型组大鼠血清ALT、AST活性明显升高,肝组织ATP酶和SOD活力显著降低而MDA含量明显升高;经过bFGF治疗后血清ALT、AST活性明显降低,肝组织中ATP酶和SOD活力显著升高而MDA含量显著降低。结论 bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
目的探讨S-腺苷蛋氨酸对原发性肝癌介入化疗栓塞后急性肝功能损害的保护作用。方法将我院2009年2月~2011年7月收治的52例原发性肝癌行介入化疗栓塞患者随机分为两组。对照组给予常规临床治疗,实验组在对照组的基础上给予S~腺苷蛋氨酸治疗,每日1次,每次1000mg。比较两组治疗前、治疗后第3天、第7天的肝脏功能。结果两组患者治疗前肝脏功能无明显差异(P〉0.05);两组患者手术后第3天肝功能各指标均有不同程度的升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);实验组治疗第7天各指标有明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用S-腺苷蛋氨酸能够对原发性肝癌介入化疗栓塞后急性肝功能损害有较好的保护作用。  相似文献   

15.
目的:确立葡萄精华软胶囊的最佳成型工艺。方法:通过单因素筛选,确定葡萄精华软胶囊内容物处方中助悬剂以及抗氧化剂的用量,囊壳处方中色素及遮蔽剂的用量。结果:按内容物配方葡萄籽提取物17.5%,原花青素10%,蜂蜡3%,特丁基对苯二酚(TBHQ)0.01%,葡萄籽油72.5%,加热搅拌混匀,工艺最佳。二氧化钛(TiO2)、苋菜红、葡萄紫分别为0.5%、0.3%、0.1%时,其遮蔽及感观效果最好。结论:本制备工艺简单、稳定、可靠,可适用于工业化生产。  相似文献   

16.
目的:探讨齐墩果酸对雄性小鼠化学性肝损伤的抑制作用。方法30只健康雄性小鼠按体重随机分成3组,分别为对照组、模型组和同时给药组。同时给药组注射四氯化碳( CCl4)的同时给予齐墩果酸灌胃,模型组注射CCl4的同时给予豆油灌胃,对照组注射生理盐水的同时给予豆油灌胃。检测脏器系数、血液和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)的含量。结果 CCl4腹腔注射以后主要引起肝脏的化学性损伤,齐墩果酸未能有效抑制CCl4引起的血液和肝组织匀浆中SOD及MDA含量的改变。结论腹腔注射CCl4的同时给予齐墩果酸灌胃,不能有效抑制CCl4引起的雄性小鼠肝损伤。  相似文献   

17.
目的:观察金力源胶囊对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:雄性Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组,金力源胶囊高、中、低剂量组和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠肝脏Ch,Tg,MDA,SOD,GPX,并观察肝脏组织病理学变化。结果:与高脂模型组相比,金力源各组大鼠肝脏Ch,高、中剂量组MDA和高剂量组Tg显著降低(P<0.05);各组SOD显著升高(P<0.05);低剂量组MDA,中、低剂量组Tg降低,各组GPX活力增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论:金力源胶囊可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,恢复肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成。  相似文献   

18.
目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。  相似文献   

19.
目的:研究谷胱甘肽(GSH)对微囊藻毒素‐LR(MC‐LR)致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量+ MC‐LR染毒组、GSH高剂量+MC‐LR染毒组,每组8只(雌雄各半),经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‐Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[(2.31±0.22)nmol/mg prot]明显升高(P=0.000),以及GSH含量[(0.68±0.02) mg/g prot]、CAT活力[(320.54±38.99)nmol/mg prot]、SOD活力[(180.93±15.30)U/mg prot]、GSH‐Px 活力[(295.11±42.40)U/mg prot]下降(P<0.05);而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量+MC‐LR染毒组MDA含量[(1.94±0.12)nmol/mg prot]明显下降(P<0.05),GSH 低、高剂量+ MC‐LR染毒组 GSH 含量[(1.01±0.08)mg/g prot、(1.08±0.16)mg/g prot]、CAT活力[(383.46±21.98)nmol/mg prot、(428.50±28.61)nmol/mg prot]均明显升高(P<0.05), GSH高剂量+MC‐LR染毒组SOD活力[(222.01±11.51)U/mg prot]、GSH‐Px活力[(358.37±20.29)U/mg prot]活力均明显升高(P<0.05)。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。  相似文献   

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