冠心病患者血浆p-选择素与血小板参数的表达意义

目的探讨冠心病患者血浆p-选择素(CD62p)与血小板聚集率(PAGM)及血小板参数变化之间的关系。方法128例患者根据冠脉造影结果分为冠心病组和正常组,采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测血小板膜CD62p的阳性百分率和血小板的四项参数。结果冠心病组94例中CD62p阳性分率(3.707±2.526)%,正常组34例中CD62p阳性分率(1.043±1.016 3)%,2组比较有显著性差异(P<0.01)。冠心病组血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板最大聚集率均明显高于正常组(P均<0.01),血小板计数(Plt)冠心病组小于正常组,血小板比容(PCT)2组比较无显著性差异(P>0.05)。结论CD62p是血小板活化的敏感和特异指标,可用于冠心病的监测和抗血小板药物疗效的疗效。     

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者介入治疗后不同时期血小板活化及血管内皮功能的影响

 目的 探讨通心络胶囊对冠状动脉介入治疗不同时期血小板活化状态和内皮功能的影响。方法 160例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为通心络胶囊治疗组（通心络组,80例）和常规治疗组（常规组,80例）,健康对照组50例,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和GPⅡb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子（vWF）,ET-1和NO, 并测量内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果 ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa较健康对照组显著升高（P<0.01）,vWF因子和ET-1显著升高（P<0.01）,NO和FMD显著降低（P<0.01）。冠脉介入术后CD62p、CD63和GPⅡb/Ⅲa以及vWF因子较术前升高（均P<0.05）,FMD降低（P<0.05）,ET-1和NO差异无统计学意义（P>0.05）。常规组和通心络组分别治疗2个月和6个月后, CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降（P<0.05,P<0.01）、NO和FMD增加（P<0.05,P<0.01）。与常规治疗组相比,通心络组更明显降低CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa、vWF因子以及ET-1的水平（P<0.05,P<0.01）,明显增加NO和FMD的水平（均P<0.01）,而且治疗6个月时较治疗2个月时以上指标变化更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 通心络胶囊可用于冠状动脉介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能。
     

平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠CD62p和ICAM-1的影响

目的:观察平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠脑血管内皮P-选择素(CD62p)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组10只,肾血管性高血压大鼠40只,肾血管性高血压大鼠随机分为4组:模型组、平肝潜阳法组、阿司匹林组、平肝潜阳法加阿司匹林组,每组10只,从造模后12周连续给药4周,造模16周后每组取5只视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测脑血管内皮的ICAM-1、CD62p的mRNA水平,剩余5只取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作免疫组化。结果:平肝潜阳法组或阿司匹林组治疗后脑血管内皮的CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较模型组明显减弱(P<0.05);平肝潜阳法加阿司匹林组CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较阿司匹林组或平肝潜阳法组亦均有明显减弱(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠术后第16周末脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达水平明显增高;平肝潜阳法有明显抑制脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达的作用,平肝潜阳法与阿司匹林合用治疗效果更显著。     

基于AMPK/mTOR/ULK1信号通路介导的自噬探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症模型小鼠的作用机制

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/Unc-51样激酶1（AMPK/mTOR/ULK1）信号通路介导的自噬探讨芪黄益气摄血方治疗免疫性血小板减少症（ITP）模型小鼠的作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组，分别为正常组、模型组、芪黄益气摄血方高、低剂量组和强的松组，每组10只。采用豚鼠抗小鼠血小板血清（APS）腹腔注射方法，建立ITP小鼠模型；注射APS后的第8天，各组分别灌胃给药，连续14 d。检测外周血血小板计数（PLT）和血红蛋白（Hb）浓度变化；分离脾脏、胸腺组织，称质量，计算脏器指数；取胸骨做骨髓涂片，显微镜下进行骨髓巨核细胞分类；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清血小板生成素（TPO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、γ干扰素（IFN-γ）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脾脏AMPK、mTOR、ULK1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）、p62 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脾脏AMPK、p-AMPK、p-mTOR、p-ULK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠外周血PLT计数、Hb及TPO水平明显下降（P<0.05，P<0.01），脾脏和胸腺指数显著升高（P<0.01），骨髓产板巨核细胞数显著减少（P<0.01），血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平显著升高（P<0.01），而IL-10、TGF-β₁水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，芪黄益气摄血方高、低剂量组及强的松组显著增加模型小鼠PLT计数、TPO水平（P<0.01），明显降低脾脏和胸腺指数（P<0.05，P<0.01），明显增加骨髓产板巨核细胞数（P<0.05，P<0.01），明显降低血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平（P<0.05，P<0.01），明显提高IL-10、TGF-β₁水平（P<0.05，P<0.01）；与芪黄益气摄血方低剂量组比较，芪黄益气摄血方高剂量组和强的松组在改善PLT计数、细胞炎性因子水平方面呈现不同程度的显著性差异（P<0.05，P<0.01）。Real-time PCR和Western blot结果显示，与正常组比较，模型组小鼠脾脏AMPK、LC3、Beclin1 mRNA和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达均明显上调（P<0.05，P<0.01），mTOR、ULK1、p62 mRNA和p-mTOR、p-ULK1、p62蛋白表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，芪黄益气摄血方高、低剂量组及强的松组可明显下调脾脏AMPK、LC3、Beclin1 mRNA和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），同时明显上调mTOR、ULK1、p62 mRNA和p-mTOR、p-ULK1、p62蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 芪黄益气摄血方可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路抑制自噬的过度发生，从而调节免疫失耐受，发挥治疗ITP作用。     

丹参注射液抑制血小板诱导的乳腺癌细胞体外转移作用

目的 观察丹参注射液对血小板（PLT）诱导的乳腺癌细胞体外转移作用。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法观察丹参注射液对MDA-MB-231细胞体外生长的影响;采用Oris^TM体外迁移试剂盒检测丹参注射液（终质量浓度分别为4、8、16 g·L^-1）对PLT（1.5×10¹⁰个/L）诱导的乳腺癌细胞体外迁移的影响;采用Transwell小室法检测丹参注射液对PLT诱导的细胞侵袭的影响;采用细胞免疫荧光法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丹参注射液对PLT诱导的上皮间质转化（EMT）关键性转录因子Slug、Snail蛋白表达的影响;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测丹参注射液（终质量浓度为4、8、16、32、64 g·L^-1）对转化生长因子-β₁（TGF-β₁）分泌的影响;采用Western blot观察丹参注射液对PLT诱导MDA-MB-231细胞Podoplain（PDPN）蛋白表达的影响。结果 与空白组比较,丹参注射液组（32、64 g·L^-1）细胞的吸光度A₅₇₀均明显降低（P<0.05,P<0.01）;丹参注射液组（4、8、16 g·L^-1）A₅₇₀差异无统计学意义。与空白组比较,PLT组迁移、侵袭细胞数明显增加,丹参注射液各组则可明显抑制PLT诱导的细胞迁移和侵袭。与空白组比较,PLT组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达明显降低,丹参注射液可明显逆转PLT的这一作用。与空白组比较,PLT组Slug、Snail蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,丹参注射液则明显逆转PLT诱导的Snail蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;PLT组TGF-β₁含量显著升高（P<0.01）,丹参注射液组（16、32、64 g·L^-1）可明显降低PLT诱导的TGF-β₁分泌（P<0.05,P<0.01）,其余丹参注射液组对TGF-β₁分泌无明显影响;PLT组细胞PDPN蛋白表达显著升高（P<0.01）,丹参注射液可显著抑制PLT诱导的PDPN表达升高（P<0.01）。结论 丹参注射液可抑制PLT诱导的乳腺癌细胞的迁移、侵袭和EMT作用,其机制可能是通过下调乳腺癌细胞PDPN表达、干扰PLT与肿瘤细胞之间直接作用与PLT分泌TGF-β₁作用无关。     

云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究

 目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制。方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周。观察大鼠胃黏膜病理组织变化。采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达。结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01)。云母组胃黏膜氨基已糖水平较模型组显著升高(P <0.01)。云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01)。模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%, 62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05)。结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠乳鼠心肌细胞内氧化还原状态的干预

 目的观察H₂O₂作用下乳鼠心肌细胞早期凋亡和细胞内氧化还原状态的改变及淫羊藿总黄酮注射液(epimedium flavonoids injection,EFI)的干预作用。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,复制H₂O₂损伤模型,流式细胞仪检测心肌细胞早期凋亡和活性氧水平,测定心肌细胞内总抗氧化能力,免疫印迹法检测心肌细胞硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,100μmol·L^-1H₂O₂作用12h后心肌细胞早期凋亡率显著增高(P<0.001);心肌细胞平均荧光强度(MFI)明显上升(P<0.01);总抗氧化能力显著下降(P<0.01或P<0.05);Trx和SOD蛋白表达减少。EFI可剂量依赖性降低心肌细胞早期凋亡率和MFI、升高总抗氧化能力、Trx和SOD蛋白表达增加,与H₂O₂作用组比较,200和400mg·L^-1EFI组差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论H₂O₂可诱导心肌细胞早期凋亡,促使心肌细胞处于氧化状态;EFI可促使心肌细胞处于还原状态,对H₂O₂诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。     

侧柏叶炮制前后对血热复合出血模型大鼠的止血作用比较

目的 考察侧柏叶炮制前后对干酵母致血热复合出血模型大鼠的止血作用。方法 以云南白药为阳性药,对照组和模型组ig羧甲基纤维素钠（CMC-Na）,阳性组、侧柏叶生品组、侧柏叶炭品组分别ig给予相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后复制血热复合出血模型,考察大鼠全血及血浆黏度、血浆凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）的量、红细胞计数（RBC）、血红蛋白的量（HGb）、红细胞压积（HCT）、血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）及肺组织病理学变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠各切变率下全血黏度及血浆黏度明显增加（P＜0.05、0.01）,RBC、HGb及HCT显著升高（P＜0.01）;TT和APTT显著延长,PT显著缩短,FIB的量显著增加（P＜0.01）;PLT、PCT、MPV和PDW明显增加（P＜0.05、0.01）;侧柏叶生品及炭品均可明显降低血热复合出血模型大鼠全血低切黏度及血浆黏度（P＜0.05）;生品组及炭品组均可不同程度降低RBC、HGb和HCT（P＜0.05、0.01）;生品组可明显缩短TT和APTT（P＜0.05、0.01）,明显降低FIB的量（P＜0.05）;炭品组可显著缩短TT和APTT（P＜0.01）,显著降低FIB的量（P＜0.01）,明显降低大鼠PLT、PCT、MPV及PDW（P＜0.05）;生品组及炭品组均可使肺损伤得到明显修复（P＜0.05、0.01）。结论 侧柏叶生品和炭品均有一定的止血作用,可不同程度地改善血热复合出血模型大鼠的血液流变学及血小板相关参数,改善肺出血等病理性损伤,主要通过作用于内源性凝血途径改善凝血功能,且炒炭后止血作用增强。     

痛泻要方调节T淋巴细胞亚群改善慢性应激下大肠癌免疫微环境的机制

目的 探讨痛泻要方对慢性应激下小鼠大肠癌免疫微环境的影响及可能的作用机制。方法 取SPF级BABL/C雄性小鼠40只,随机分成正常组、应激组、痛泻要方组（13.65 g·kg^-1）、痛泻要方应激组（13.65 g·kg^-1）,每组10只。采用慢性束缚应激方法构建应激性小鼠模型,应激7 d后治疗组给予痛泻要方灌胃,在第14天通过强迫游泳实验和悬尾实验检测痛泻要方对应激后小鼠的行为学改变情况,同时对各组小鼠进行大肠癌皮下瘤种植。观察痛泻要方对小鼠体质量、肿瘤体积的影响;末次给药后,收集小鼠血清、瘤体样本。用免疫组化、流式细胞术检测瘤体内T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺）含量变化;用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠外周血中皮质酮（CORT）、血清白细胞介素（IL）-2、γ干扰素（IFN-γ）、IL-6和IL-10含量;并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,应激组小鼠瘤体体积增大（P<0.05）;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量下降（P<0.05,P<0.01）;CD8⁺数量有上升趋势;辅助性T细胞1（Th1）细胞因子IFN-γ含量降低（P<0.05）;辅助性T细胞2（Th2）细胞因子IL-10含量升高（P<0.05）;CORT含量升高（P<0.05）;p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达升高,但差异无统计学意义;IKKα/β蛋白表达升高（P<0.05）;IκBα蛋白表达明显下降（P<0.05）。与正常组比较,痛泻要方组瘤体生长速度下降,但差异无统计学意义;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量显著上升（P<0.01）;CD8⁺数量下降（P<0.05）;Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）;Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）;CORT含量降低,但差异无统计学意义;p-NF-κB p65蛋白表达下降,但差异无统计学意义;NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05）;IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。与应激组比较,痛泻要方应激组瘤体生长速度下降,但差异无统计学意义;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量上升（P<0.01）;CD8⁺数量下降（P<0.05）;Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）;Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）;CORT含量降低（P<0.05）;p-NF-κB p65、NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）,IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 痛泻要方可阻延慢性应激下大肠癌生长,有效改善大肠癌免疫微环境的恶化,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路,调节T淋巴细胞亚群功能,从而抑制促炎因子分泌有关。     

中西医结合治疗难治性血小板减少症

目的: 探讨中西医结合治疗难治性血小板减少症(rITP)的临床效果。方法: 将35例rITP患者,随机分成两组,分别采用单纯西药(强的松、长春地辛)和中西医结合(强的松、益气养血活血方)进行治疗,6个月后观察治疗效果,对比分析患者外周血和骨髓相关指标的变化。结果: 中西医结合治疗rITP的总有效率和完全反应率均明显高于单纯西医治疗(P < 0.05)。患者血小板的指标中,治疗后中西医结合组血小板计数(PLT),血小板压积(PCT)升高水平均高于单纯西医治疗组(P < 0.01),而血小板平均体积(MPV),血小板体积分布宽度(PDW)下降水平均低于单纯西医治疗组(P < 0.01)。中西医结合治疗组患者血小板抗体相关免疫球蛋白G(PAIgG)升高水平明显大于单纯西医治疗组(P < 0.01)。中西医结合治疗组患者骨髓中巨核细胞升高水平明显大于单纯西医治疗组(P < 0.05),颗粒巨核细胞与裸核巨核细胞治疗后较治疗前明显减少。结论: 中西医结合(强的松、益气养血活血方)对rITP具有较好的疗效。     

赤芍801治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床观察

目的 观察注射用赤芍801联合西医标准药物治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征(不稳定性心绞痛和急性非ST段抬高心肌梗死)患者的疗效及对血清炎症标志物和血小板活化的影响。     

灯盏细辛注射液对急性脑梗塞患者血小板CD62p及TNF-α、IL-6的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对急性脑梗塞(acute cerebral infarction,ACI)患者的临床疗效及对血小板CD62p阳性表达率和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法 68例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(35例)和常规治疗组(33例),两组均予常规治疗,灯盏细辛治疗组每天加用灯盏细辛注射液40ml,静脉滴注,疗程15天。采用流式细胞仪(FCM)、电化学发光(ECL)技术检测两组ACI患者治疗前后血小板CD62p、TNF-α及IL-6的水平。结果 灯盏细辛治疗组的治疗总有效率(88．6％)明显高于常规治疗组(66．7％,P<0．05),两治疗组治疗前后血小板CD62p、TNF-α、IL-6的水平显著高于健康人组(P<0．05),两组治疗后CD62p、TNF-α、IL-6均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(P<0．05)。结论 灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血小板CD62p的表达、减轻细胞因子所介导的中枢神经系统的免疫应答及炎性损伤有关。     

川芎嗪通过抑制ERK5/P70S6K/Rac1信号通路发挥抗血小板活化及血栓形成作用

目的探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制。方法运用缺氧诱导血小板损伤模型。采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法检测ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化蛋白表达量,采用体内血栓形成试验检测川芎嗪对血栓的作用。结果川芎嗪可有效抑制血小板聚集,与模型组相比差异明显(P<0.01、P<0.001);与模型组比较,川芎嗪可显著抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附,ROS的释放(P<0.05、P<0.001);同时川芎嗪能显著抑制血小板CD62p的表达,ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化,抑制血栓形成(P<0.05)。结论川芎嗪可通过ERK5/P70S6K/Rac1信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响。方法68例不稳定型心绞痛病人随机分成常规组（34例）和阿托伐他汀组（34例）。所有病人分别于入院时及用药4周后取血,行血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）及血小板胞质内a-颗粒膜糖蛋白（CD62p）测定。另选本院同期健康体检者30名作为对照组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果不稳定型心绞痛病人血NO水平显著低于对照组（P〈0．01）,ET-1、CD62p水平明显高于对照组（P〈0．01）。治疗4周后两组病人血清NO水平显著升高,血浆ET-1、血小板CD62水平明显降低（P〈0．01）,且治疗后两组之间有统计学意义（P〈0．01）,但治疗4周后两组患者血NO水平仍低于对照组（P〈0．01）,ET-1、CD62p水平仍高于对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛病人内皮功能,抑制血小板活性作用,阿托伐他汀10mg／d治疗4周后不稳定型心绞痛病人仍然存在内皮功能障碍及血小板活化的问题。     

益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响

目的观察益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响。方法75例老年冠心病患者随机分为对照组（35例）及治疗组（40例），对照组予西药常规治疗，治疗组加服益气活血中药，观察2组治疗前后血小板膜P选择素（CD62p）和血小板活化糖蛋白GpⅡb／Ⅲa（PAC-1）表达率的变化。结果益气活血中药治疗2月后，血小板表面活性标志蛋白CD62p、PAC-1表达率下降，与自身治疗前及对照组治疗后比较均有显著差异（P〈0．05）。结论益气活血中药对老年冠心病患者有较好的抗血小板活化作用。     

益气活血中药血液透析液对慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响

目的探讨益气活血中药血液透析液对慢性肾功能衰竭（CRF）患者血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响。方法维持性血液透析患者40例随机分为西药组和益气活血中药组,采用ELISA方法检测两组患者血液透析前后血小板膜糖蛋白CD62P的含量。结果两组治疗后与治疗前比较,血尿素氮、肌酐、钾离子、红细胞压积、血小板计数、二氧化碳结合力水平,差异均有显著性（P〈0．05）;血小板膜糖蛋白CD62P的表达差异有显著性（P〈0．05）,两组治疗后比较差异亦有显著性（P〈0．05）。两组中医症候疗效比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论益气活血中药血液透析可以改变血小板膜糖蛋白CD62P表达,可能与中药治疗CRF有关。     

保元活血颗粒治疗老年2型糖尿病气虚血瘀证30例临床观察

目的:探讨中药保元活血颗粒对老年2型糖尿病气虚血瘀证的作用及对血小板颗粒膜糖蛋白p-选择素(CD62p)、纤维蛋白原受体(PAC-1)表达率的影响.方法:选择气虚血瘀证的老年2型糖尿病患者60例,随机分为两组,单纯西药对照组30例,进行常规基础治疗,试验组30例,在常规降糖西药治疗的基础上加用保元活血颗粒,共治疗2个月,观察两组患者临床疗效及治疗前后CD62p、PAC-1表达率的变化.结果:试验组显效12例(40%),有效15例(50%),无效3例(10%),总有效率90%;对照组显效3例(10%),有效12例(40%),无效15例(50%),总有效率为50%;两组总有效率比较差异有显著性(P＜0.01),试验组CD62p、PAC-1表达率较治疗前明显下降(P＜0.05).结论:保元活血颗粒能改善糖尿病患者的气虚血瘀证候,并能降低CD62p、PAC-1的表达率.     

芍药苷联合川芎嗪对肌动蛋白微丝诱导血小板活化及血小板凝溶胶蛋白水平的干预效应研究

目的研究肌动蛋白微丝(F-actin)体外刺激对血小板活化及血小板凝溶胶蛋白(gelsolin)浓度的影响,同时观察活血化瘀中药赤芍-川芎有效成分配伍的体外干预效应。方法以人水洗血小板作为研究对象,分为低(2.5μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10μmol/L)浓度F-actin组以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶(thrombin)组,同时设中药F-actin(10μmol/L)组和中药AA组使用芍药苷和川芎嗪联合干预,阿司匹林F-actin(10μmol/L)组和阿司匹林AA组使用阿司匹林作为干预药物,另设对照组。采用流式细胞术检测血小板活化标志物CD62p的表达,使用血小板聚集仪测定最大血小板聚集率(PAR),采用ELISA法测定血小板gelsolin浓度。结果与对照组比较,不同浓度F-actin及AA、ADP、thrombin均可引起PAR和CD62p表达升高(P<0.01),且F-actin呈浓度依赖性。与AA组比较,低、中浓度F-actin组PAR与CD62p表达下降(P<0.01),高浓度F-actin、ADP、thrombin组则无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,中、高浓度F-actin组及AA组可诱导血小板gelsolin浓度增高(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较,低、中浓度F-actin以及ADP、thrombin组gelsolin浓度下降(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷与阿司匹林均可抑制F-actin和AA诱导的PAR和CD62p表达升高(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷可降低F-actin或AA诱导的gelsolin升高(P<0.05),但阿司匹林无此效应(P>0.05)。结论 F-actin体外能够激活血小板导致其聚集、活化,10μmol/L浓度能够诱导血小板大量分泌gelsolin,其效应与AA相似。血小板gelsolin可能是芍药苷和川芎嗪体外抗血小板聚集、活化的一个有效干预靶点。     

恶性肿瘤血瘀证型血栓前状态分子标志物测定及其意义

目的探讨恶性肿瘤血瘀证患者血栓前状态变化和意义。方法选择恶性肿瘤患者69例,其中血瘀证组56例,非血瘀证组13例,另选33例健康人作为正常对照组。分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等检测血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）以及凝血4项指标[血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）]。结果与正常对照组比较,血瘀证组和非血瘀证组CD41表达、TT差异均无统计学意义（P〉0.05）,CD62P表达、PAI-1含量、Fib含量均升高（P〈0.01）,PT、APTT时间缩短（P〈0.01）;血瘀证组t-PA含量下降（P〈0.05）,与非血瘀证组比较,t-PA含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与非血瘀证组比较,血瘀证组CD62P表达、Fib含量也有所升高（P〈0.05）。结论恶性肿瘤血瘀证和非血瘀证组均存在不同程度的血栓前状态,CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变可能是其血栓前状态的部分物质基础。