胆囊收缩素对细胞的促生长作用是通过A型还是B型受体亚型介导的?

胆囊收缩素(CCK)对正常和肿瘤组织的营养作用日益受到重视。现已证实CCK具有A、B两种受体亚型,CCK A型受体介导胰酶分泌、胆囊收缩和对胰腺组织的营养作用,B型受体即胃泌素受体(也是中枢神经系统的主要CCK受体)介导壁细胞泌酸作用和神经细胞的某些功能。CCK具有对     

胆囊收缩素对豚鼠近端结肠平滑肌的作用及其机制

目的 通过记录胆囊收缩素(CCK)对近端结肠平滑肌条和平滑肌细胞膜离子通道电流的影响,研究其对结肠动力的影响及其在肠易激综合征(IBS)发病中可能存在的病理机制.方法 成年豚鼠(200～250 g)实验前禁食12 h,不禁水.处死动物取近端结肠约6 cm,记录离体近端结肠肌条在浓度为1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L的胆囊收缩素八肽(CCK-8)作用下的张力和收缩频率变化;用EPC-10膜片钳和图像分析软件系统检测1×10-7、5×10-7、1×10-6 mol/L CCK-8及经尼非地平预处理的1×10-6mol/L CCK-8对近端结肠平滑肌细胞钙依赖钾通道电流(1BKca)的影响.结果 结肠平滑肌肌条实验中,分别加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L CCK-8后正常的收缩活动明显增强,与加药前[(0.68±0.12)g]相比,收缩幅度分别增加(15.0±1.5)%、(28.0±1.4)%和(36.0±1.6)%(n=7,P值分别=0.023、0.005和0.001),但频率变化不明显.膜片钳实验中,当越阶刺激为+60 mV时加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/LCCK-8,此时IBKCa电流分别为对照组的(117.45±3.60)%、(125.42±5.30)%和(136.98±6.80)%(n=7,P值均＜0.01).预先加入尼非地平后,1×10-6mol/L CCK-8组+60 mV时IBKca为对照组的(102.23±5.60)%(n=7,P=1.491).结论 CCK通过促进Ca2+内流,增加Ibkca,进而增强结肠平滑肌的运动,主要表现为收缩幅度的加快.

Abstract：

Objective To investigate the effect of cholecystokinin (CCK) on colon motility and its mechanism in development of irritable bowel syndrome via recording ionic channels currents and contraction of guinea-pig proximal colon. Methods The guinea-pigs (body weight ranged from 200 g to 250 g) were deprived of food, but not water, for 12 hours before experiment. The animal was sacrificed and 6 cm of proximal colon was obtained. The contractile activity of isolated proximal colon in 1 × 10-7 ,5 × 10-7 or 1 × 10-6 mol/L of CCK-8 solution was recorded. The impact of 1 × 10-7 , 5 × 10-7 and 1 × 10-6 mol/L of CCK-8 and 1 × 10-6 mol/L CCK-8 nifidipin on current of calcium activated potassium channel (IBKac) was detected with an EPC-10 amplifier and an image analysis software.Results In comparison with blank [(0. 68 ±0. 12) g], the amplitude of colon contraction in 1 × 10-7 ,5×10-7 and 1×10-6 mol/L of CCK-8 was increased by (15. 0±1.5)%,(28. 0±1.4)%, and (36.0±1.6) %, respectively ( n = 7, P = 0. 023,0. 005 and 0. 01 ), but there was no significant change of frequency. When exogenous stimulation at +60 mV, the current of IBKac was enhanced to (117. 45 ± 3.60)%, (125.42± 5. 30)% or (136. 98±6. 80)% in 10-7 ,5 × 10-7 or 10-6 mol/L of CCK-8,respectively, compared with controls (n= 7, P＜0.01 ). However, after adding nifidipin, the current of IBKca was reduced to (102.23±5.60)% in 10-6mol/L of CCK-8 at +60 mV when compared with controls (n=7, P= 1. 491 ). Conclusion CCK enhances proximal colonic motility by increasing Ca2+ influx and IBKac current, which is characterized by enhancement of amplitude of contraction.     

钙通道和Na+/H+交换在表皮生长因子促肝癌细胞生长中的作用

目的许多生长因子如表皮生长因子(EGF),与肿瘤的发生密切相关.EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生.但受体后的信息传导机制尚不清楚.本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用.方法本研究于无血清RPMI1640中培养肝癌细胞SMMC7721,采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用.结果EGF 10-9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05),酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用(P＜0.001).钙调蛋白阻滞剂W-7、蛋白激酶C阻滞剂H-7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),而对基础状态细胞的3H-TdR掺入值无显著影响(P＞0.05).电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用(P＞0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P＞0.05).结论结果显示,酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换及依赖钙-钙调蛋白途径在BGF的作用中起关键作用.电压依赖性钙通道与EGF的作用无关.     

胆囊收缩素对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响

目的：观察CCK8对实验性神经细胞老化过程中脂脂褐素的影响。方法：采用NBA2细胞无血清培养建立神经细胞老化实验模型,以显微荧光分光光度仪测定单个细胞内脂褐素自发荧光值作为细胞老化指标,观察CCK8对细胞老化过程的影响,结果：在无血清培养条件下,细胞内脂褐素荧光值随培养时间的延长而累积性增加（P＜0．01）,将CCK8加入无血清培养液,CCK8作用10d和15d都可显著降低细胞内脂褐互荧光值（P＜0．01）,结论：在无血清培养条件下,NBA2细胞由分裂增殖变为分化成熟老化,反映了神经细胞的老化过程,而CCK8可以延缓细胞的老化进程。     

表皮生长因子促肝癌细胞生长信号传导的初步研究

大多数肝癌的发生与肝硬化有密切关系。许多生长因子刺激肝细胞再生是导致肝癌发生的一个重要原因。表皮生长因子 (ＥＧＦ)是其中重要的一种。ＥＧＦ是一种由 5 3个氨基酸组成的单链多肽 ,存在于人体组织和细胞外液中 ,具有广泛的生理作用。ＥＧＦ能强烈刺激细胞分裂 ,与胚胎的发生与生长、组织的修复和再生以及肿瘤的发生均有密切的关系。一般认为 ,ＥＧＦ通过与ＥＧＦ受体 (ＥＧＦＲ)结合 ,激活受体酪氨酸蛋白激酶 ,引起受体自身和蛋白底物的磷酸化 ,通过一系列的信息传导最后导致癌细胞分裂和增生。这种受体后的信息传导与磷脂酰肌醇途径…     

表皮生长因子肺内非促丝裂效应的研究

表皮生长因子是肺内含量较为丰富的一种多肽生长因子，主要位于气管，支气管上皮细胞及肺泡Ⅱ型细胞。表皮生长因子具有促肺表面活性物质合成，调节肺纤维迁移，防止肺水肿，保护肺细胞及收缩肺血管等多种非促丝裂效应，ＥＧＦ的非促丝裂作用可能与ＰＴＫ介导的跨膜信号转导通路有关。     

表皮生长因子肺内非促丝裂效应的研究

表皮生长因子是肺内含量较为丰富的一种多肽生长因子,主要位于气管、支气管上皮细胞及肺泡Ⅱ型细胞。表皮生长因子具有促肺表面活性物质合成、调节肺细胞迁移、防止肺水肿、保护肺细胞及收缩肺血管等多种非促丝裂效应。EGF的非促丝裂作用可能与PTK介导的跨膜信号转导通路有关。     

表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖效应中的作用。方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染SD大鼠血管平滑肌细胞,用逆转录聚合酶链反应、Western-Blot-ing分别检测转染后表皮生长因子受体mRNA及蛋白的表达情况,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测血管平滑肌细胞的增殖情况。结果反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体mRNA表达(0.18±0.03)较正义组(0.61±0.11)及对照组(0.66±0.09)明显减少(P<0.05),反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体蛋白的表达(43.1±8.4)较正义组(92.6±10.5)及对照组(100.7±11.3)明显减少(P<0.05);反义组细胞的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率(1055.1±95.7)较正义组(1882.4±129.7)及对照组(2013.3±121.3)明显降低(P<0.05)。结论表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

胆囊收缩素对实验性神经细胞老化过程中微突起影响的超微结构研究

目的　探讨胆囊收缩素 (CCK8)对实验性神经细胞老化过程中细胞微突起超微结构的影响。方法　采用 NBA2 细胞无血清培养建立神经细胞老化实验模型。以扫描电子显微镜观察的细胞表面结节状物的大小以及微突起数目作为细胞老化指标 ,观察 CCK8对细胞老化过程的影响。结果　 1使细胞表面结节状物变小。 2增加细胞突起终末的微突起数量。结论　 CCK8可以延缓实验性神经细胞的老化进程值得进一步研究。     

降压药的血管保护作用是否有差异?

<正>郑友祥,刘秀凤(阜宁县中医院内科,江苏阜宁224400)目前通行的基本得到专业认可的血管功能检测评价指标,在具体检测方法及其准确性、可靠性、可重复性等诸多方面仍然存在一些争论。如脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV),有研究认为不同测量方法所得PWV的临床意义不全相同;又如反射波增强指数(augmentation index,AI),目前临床常用的无创     

表皮生长因子受体单克隆抗体在结直肠癌治疗中作用的系统评价

背景：研究表明表皮生长因子受体（EGFR）信号通路可调节细胞的分化、增殖、迁移、凋亡以及血管发生。近年来,靶向EGFR的单克隆抗体拓宽了结直肠癌治疗的选择范围。目的：系统评价EGFR单抗联合结直肠癌治疗方案在结直肠癌治疗中的疗效和安全性。方法：从常用电子数据库中检索结直肠癌治疗方案联合与未联合EGFR单抗治疗结直肠癌的随机对照试验,分析反应率和不良反应发生率的合并比值比（OR）,行亚组分析和敏感性分析,以漏斗图检测出版偏倚。结果：共7项随机对照试验（n=4186）纳入分析。联合与未联合EGFR单抗（治疗组和对照组）的反应率按意向治疗（ITT）分析分别为25．4％和17．6％（OR3．36,95％CI：1．42～7．95）,按方案（PP）分析分别为25．6％和18．0％（OR3．32,95％CI：1．40～7．88）．治疗组反应率明显优于对照组;两组3级以上不良反应总体发生率按ITT分析分别为71．2％和54.3％（OR2．23．95％CI：1．74～2．86）．治疗组3级以上不良反应总体发生率和皮肤损害、腹泻、低镁血症发生率均高于对照组。结论：EGFR单抗可明显提高结直肠癌,尤其是转移性或进展期结直肠癌患者对治疗的反应率,伴3级以上不良反应发生率增高。     

表皮生长因子及其受体在胎儿生长受限时的表达及川芎嗪注射液的作用

目的 研究胎儿生长受限(FGR)时表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达变化,并探讨川芎嗪注射液对FGR的干预作用.方法 孕鼠随机分为3组正常对照组、模型组、川芎嗪组,后两组应用烟酒混合因素建立胎儿发育迟缓模型,部分胎鼠予川芎嗪注射液(8 mg/kg),3组均于孕20 d时剖宫取出胎鼠;比较3组胎鼠的体重、鼻臀宽度、体重系数,并采用免疫组化法测定孕晚期胎盘、胎膜中EGF和EGFR的表达情况.结果 模型组胎鼠体重(2.67±0.44)g、鼻臀长度(3.56±0.25)cm,体重系数为76.54±8.59均较对照组明显降低(P＜0.05),模型组胎盘、胎膜EGF明显降低(P＜0.05),而胎盘、胎膜的EGFR显著提高(P＜0.05),川芎嗪组治疗效果显著.结论 EGF水平及其受体与FGR发病有关,川芎嗪注射液可能直接或间接促进EGF的合成和分泌,促进胎儿宫内发育.     

五肽胃泌素和表皮生长因子在应激性溃疡形成中的细胞保护作用:生长抑素的可能效应

五肽胃泌素和表皮生长因子EGF对胃酸分泌所起的的作用是相反的,但另一方面对胃粘膜细胞均有保护作用,其机理尚不清楚。有资料提示生长抑素与胃十二指肠溃疡的发病机制有关,十二指肠溃疡患者胃内生长抑素含量降低。应激性溃疡和消化性溃疡的发病机制不全相同,但实验结果同样发现胃肠道,特别胃内生长抑素浓度高时可减少鼠应激性溃疡的发生。本文实验目的在于:判定五肽胃泌素和EGF是否能预防应激性溃疡的发生,以及此种抗溃疡效应是否与胃内生长抑素含量变化有关。材料和方法:采用雄性Sprague-Dawley大白鼠,平均体重150g,分为4组,每组14～15只,用以下不同药物皮下注射,每日3次连续7天。A组,盐水(对照组);B组,五肽胃泌素250mg/kg;C组,EGF 10mg/     

应激性溃疡中表皮生长因子、前列腺素和巯基的作用

近年证实胃泌素、表皮生长因子(EGF)和前列腺素(PG)可保护胃粘膜免遭包括应激在内的各种致溃疡刺激的损害,并增强粘膜细胞的增殖。由于应激可影响唾液腺生成EGP和胃粘膜生成PG,因此需要了解EGF和PG是否参与应激性溃疡的发生。作者以保留和切除唾液腺的大鼠为实验对象,研究了EGF在抵御浸水束缚应激试验(WRS)所致胃损伤中粘膜PG、巯基水平和细胞增殖的作用。材料与方法:雄性Wistar鼠5组,体重160～200g,禁食20小时。A组(80只)除对照亚组不作WRS试验即处死取材外,其余各亚组均于受试2、3、5、7、14小时后处死取材(胃粘膜、血)检测;B组分保留或切除唾液腺、试前用或未用EGF或PGE_2等亚组;C组接受WRS后形成溃疡,分试前用或未用消炎痛     

重组人表皮生长因子(rhEGF)对胃癌细胞生长作用的研究

目的旨在探讨ＥＧＦ对人胃癌细胞生长的影响。方法采用重组人表皮生长因子（ｒｈＥＧＦ）作用于人胃粘膜正常细胞株３Ｔ３、腺癌细胞株Ｎ２８,Ｎ４５和ＳＧＣ７９０１,通过ＭＴＴ活细胞染色法检测细胞生长率。结果ｒｈＥＧＦ在０．０５～１００μｇ／ｍｌ浓度范围内对正常３Ｔ３细胞有明显促进增长的作用,而对胃癌细胞则有部分抑制细胞生长的效应,且此效应与细胞分化程度有关。结论ＥＧＦ对实验动物的肿瘤生长有抑制作用。     

抗生素是否在“旅游者腹泻”中起作用?

由美国到墨西哥去的游客中,“旅游者腹泻”(travellers' diarrhoea)的发病率可达25～50％。大约30％患者因而卧病在床。主要病原体为产肠毒素性大肠杆菌,约占旅游者腹泻病人的40～70％,它产生一种耐热或对热敏感的毒素。志贺氏痢疾杆菌为5～20％,10～20％是1种以上的混合感染,但许多病者仍未能确定腹泻的准确病因。     

一天中是否有最佳的锻炼时间?

正很多研究都试图找出一天中适宜人们最佳的锻炼时间,以达到最佳的锻炼效果;但大部分的研究都是针对精英运动员来设计的。对于一般的健康而言,运动可以说是在最方便的时候进行,实际上,一天中最佳的锻炼时间是你想要坚持锻炼的任何时候,这是因为机体的健康来自于定期的锻炼。当我们在为健身运动挑选黄金时间时,我们或许还应考虑到诸多因素,比如工作、家庭责任义务、一天不同时间机体的能量水平、参与锻炼的方式等。如果你     

你的饮食中是否有引起腹泻的元素?

正随着年纪的增长,我们的消化系统对一些食物和食物制作方法更为敏感。你也许曾吃过最辣的食物而不流一滴泪。而现在,超辣咖喱鸡可能让你的消化系统吃不消,例如发生令人不适的水样腹泻。有时候,根本疾病或药物的副作用可引起腹泻(见后文腹泻的其他原因)。然而,饮食是引起腹泻的常见原因。