哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1介导的自噬对骨代谢的调控

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(mTORC)1是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白形成的一种复合物,在细胞合成代谢过程中起重要作用,其参与调控的自噬作用近年来受到广泛关注。自噬是细胞降解损坏的蛋白质或细胞器并将其循环利用的过程。随着对mTORC1/自噬效应的研究逐渐深入,其在骨代谢方面的调控作用愈发凸显。本文就mTORC1介导的自噬通路在成骨细胞、破骨细胞等骨相关细胞方面的作用及其机制进行综述,为骨代谢的生物学机制和骨组织疾病的研究提供新思路。     

骨相关细胞的自噬及其在口腔种植中的作用

口腔种植体与周围骨组织形成良好的"骨结合",是口腔种植成功的关键。自噬通过调节骨代谢平衡以影响种植体周围骨组织的重建及口腔种植的远期临床效果。本文就骨相关细胞中的自噬及其在骨代谢疾病和口腔种植中的作用作一综述。     

B细胞在骨破坏性疾病中作用的研究进展

骨骼系统与免疫系统密切相关,B细胞作为免疫系统的重要组成部分,通过RANKL/RANK/OPG轴、分泌细胞因子和抗体等方式直接或间接地调控骨稳态,在骨破坏性疾病的发生发展中发挥关键作用。本文就B细胞和骨组织的关系及B细胞在骨破坏性疾病中的作用作一综述,为骨破坏性疾病的研究和治疗提供新思路。     

自噬在牙髓炎症进展和牙髓损伤修复再生中作用的研究进展

牙髓炎是以牙髓组织持续性炎症和剧烈疼痛为特征的感染性疾病, 根管治疗后易导致牙折、变色及再感染, 因此牙髓损伤修复和牙髓再生成为牙髓疾病治疗的新目标。细胞自噬被认为是机体重要的防御和保护机制, 在防止宿主过度炎症反应中起到重要作用。目前自噬在牙髓炎进展中的调控机制以及治疗相关的研究报道较少, 本文就自噬在牙髓炎进展及其在牙髓损伤修复和牙髓再生中作用的相关研究进展做一综述, 以期为进一步研究细胞自噬在牙髓疾病中的作用提供参考和理论支持。     

牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展

细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径,是宿主防御细菌感染的关键步骤。牙龈卟啉单胞菌（P. gin-givalis）作为一种牙周致病菌,能够利用其引发的细胞自噬实现其在宿主细胞内的生存和增殖,从而逃避宿主的免疫监视。本文就P. gingivalis内化并调控各种宿主细胞发生自噬的分子机制作一综述,从而深入探讨P. gingivalis的致病作用,并拓展P. gingivalis与全身疾病关系的研究思路。     

N6-腺苷酸甲基化修饰在口腔领域中的研究进展

N6-腺苷酸甲基化(m6A)是真核细胞中最丰富、分布最广泛的RNA内部修饰, 参与多种细胞基因表达调控与生物学过程。近年来, m6A修饰在口腔领域中的作用研究逐渐增多。研究显示, 多种m6A相关蛋白参与调控口腔鳞状细胞癌的发生发展及其对药物的耐受性;甲基化转移酶样蛋白3参与调控软骨细胞的凋亡和自噬、内皮祖细胞的血管生成和成骨能力、牙髓细胞的炎症反应、牙髓干细胞的分化和成骨过程、牙根的发育过程以及骨髓间充质干细胞的方向等;m6A修饰亦可能与牙周炎、口腔溃疡及口腔黏膜下纤维化的发病有关。这些研究为多种口腔疾病的发病机制和口腔骨组织修复及再生的研究提供了新思路。本文总结近年 m6A 修饰在口腔领域中的作用相关研究现状及进展, 旨在为进一步研究m6A在口腔领域中的作用和机制提供参考。     

DNA甲基化在调节干细胞成骨分化中的作用

DNA甲基化和去甲基化是表观遗传学的重要机制之一,在细胞分化、增殖、衰老等方面具有重要的调控作用。干细胞在成骨分化过程中成骨特异性基因发生去甲基化进而表达上调,而与干细胞多能分化潜能相关的基因发生高甲基化进而表达抑制。DNA甲基化和去甲基化的动态变化和平衡,对于协调基因表达的时序性和抑制不和谐的分化表型具有重要作用,是干细胞成骨分化的重要保证。成骨分化中甲基化修饰机制的异常不仅会影响干细胞的正常成骨分化功能,并且与多种骨骼常见疾病的发生发展具有密切的关系。本文综述了干细胞成骨分化过程中受DNA甲基化修饰调控的相关基因和调控机制的新进展,以及DNA甲基化修饰异常可能导致的骨骼疾病。     

神经-骨偶联机制促进骨关节退行性病发展的研究进展

骨组织会随着年龄的增长不断地发生改建,骨改建失衡会导致骨关节退行性疾病发生,包括骨关节病及骨质疏松等.针对骨退行性疾病的发病机制,以往的研究重点关注相关细胞的功能改变,却很少关注骨微环境中外周神经的作用.近年来研究显示,骨和神经间的信号交流在骨退行性疾病发生发展中发挥着重要作用,例如外周神经可通过分泌多种神经递质作用于...     

Fas/FasL信号通路在骨代谢紊乱疾病中的研究进展

Fas/FasL信号通路作为凋亡通路的启动子存在于大多数组织及细胞中,能活化并且传导凋亡信号诱导细胞凋亡.在骨组织中Fas/FasL信号通路能影响骨功能细胞及其他相关细胞的增殖与分化,导致骨的形成与吸收出现异常并进而促使骨代谢紊乱的发生.为探讨Fas/FasL信号通路在骨组织中所起的重要作用及未来将其作为治疗骨代谢障碍疾病潜在的分子靶点,本文就该信号通路的研究进展及其在骨代谢紊乱疾病发生中的可能作用机制作一综述.     

自噬在骨代谢中作用的研究进展

骨代谢的平衡取决于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的平衡,而这一平衡被打破会导致一系列骨代谢紊乱相关疾病。最近的证据表明,自噬可能在调节成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化和凋亡等方面发挥着重要作用。本文回顾了自噬在调节成骨细胞和破骨细胞功能中的相关研究。     

Dendritic cells: microbial clearance via autophagy and potential immunobiological consequences for periodontal disease

Dendritic cells are potent antigen‐capture and antigen‐presenting cells that play a key role in the initiation and regulation of the adaptive immune response. This process of immune homeostasis, as maintained by dendritic cells, is susceptible to dysregulation by certain pathogens during chronic infections. Such dysregulation may lead to disease perpetuation with potentially severe systemic consequences. Here we discuss in detail how intracellular pathogens exploit dendritic cells and escape degradation by altering or evading autophagy. This novel mechanism explains, in part, the chronic, persistent nature observed in several immuno‐inflammatory diseases, including periodontal disease. We also propose a hypothetical model of the plausible role of autophagy in the context of periodontal disease. Promotion of autophagy may open new therapeutic strategies in the search of a ‘cure’ for periodontal disease in humans.     

Autophagy and its significance in periodontal disease

Autophagy is an evolutionarily conserved process essential for cellular homeostasis and human health. As a lysosome‐dependent degradation pathway, autophagy acts as a modulator of the pathogenesis of diverse diseases. The relationship between autophagy and oral diseases has been explored in recent years, and there is increasing interest in the role of autophagy in periodontal disease. Periodontal disease is a prevalent chronic inflammatory disorder characterized by the destruction of periodontal tissues. It is initiated through pathogenic bacterial infection and interacts with the host immune defense, leading to inflammation and alveolar bone resorption. In this review, we outline the machinery of autophagy and present an overview of work on the significance of autophagy in regulating pathogen invasion, the immune response, inflammation, and alveolar bone homeostasis of periodontal disease. Existing data provide support for the importance of autophagy as a multi‐dimensional regulator in the pathogenesis of periodontal disease and demonstrate the importance of future research on the potential roles of autophagy in periodontal disease.     

细胞自噬在牙周炎中的作用与机制

牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的慢性炎症性疾病。细胞自噬是宿主对抗细菌感染的有效武器。近年来研究发现,细胞自噬不仅可以促进感染细胞对细菌和毒素的清除,而且有助于抑制炎症反应,以维持细胞内环境稳态,与牙周炎的发生发展关系密切。本文从细胞自噬与牙周病原菌感染的相互作用,细胞自噬与免疫炎症反应的相互调控,以及细胞自噬与牙槽骨代谢的关系3个方面,对细胞自噬与牙周炎发生发展的关系进行综述,为深入地研究细胞自噬与牙周炎相关机制提供参考,为牙周炎防治的研究提供新的思路。     

细胞自噬在牙周炎中的作用与机制

牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的慢性炎症性疾病。细胞自噬是宿主对抗细菌感染的有效武器。近年来研究发现,细胞自噬不仅可以促进感染细胞对细菌和毒素的清除,而且有助于抑制炎症反应,以维持细胞内环境稳态,与牙周炎的发生发展关系密切。本文从细胞自噬与牙周病原菌感染的相互作用,细胞自噬与免疫炎症反应的相互调控,以及细胞自噬与牙槽骨代谢的关系3个方面,对细胞自噬与牙周炎发生发展的关系进行综述,为深入地研究细胞自噬与牙周炎相关机制提供参考,为牙周炎防治的研究提供新的思路。     

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?? Autophagy plays an important role in the evolution of eukaryotes. In the process of autophagy??the cell can provide nutrients and energy through the degradation of non-essential components of the cell to achieve the turnover of intracellular materials and to cope with transient stress. Autophagy is associated with a variety of oral diseases. Vitamin D can promote autophagy and actively participats in the regulation of immune and inflammatory responses. This article reviews the relationship among vitamin D??autophagy??and oral diseases.     

维生素D、自噬与口腔疾病

自噬在真核生物进化过程中起着重要作用。在自噬过程中,细胞可通过降解自身的非必需成分来提供营养和能量,从而实现胞内物质转化和应对短暂的生存压力。自噬与多种口腔疾病关系密切。维生素D是一种重要的自噬激活因子,积极参与调节免疫和炎症反应。文章对维生素D、自噬与口腔疾病的关系做一综述。     

微小RNA对成骨调控作用的研究进展

] 成骨细胞的分化和功能调控需由体内多种激素和局部产生的细胞因子协同完成。miRNAs (microRNAs) 是单股非编码的 RNAs 小分子,长度在 20~24个核苷酸大小。它通过与目标 RNA 基因的特定序列结合,参与基因转录后水平的调控。研究表明,miRNA 能够调控成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的增殖和分化,维持骨形成和骨吸收的平衡,调控软骨的骨化,是生物器官发育和某些骨代谢疾病的重要调控因子。miRNA 的发现, 揭示了基因组非编码区域蕴涵着重要的功能。因此,利用 miRNA治疗临床骨代谢疾病和修复骨缺损具有潜在的临床应用前景。本文对 miRNA 在骨形成过程中的调控作用及其研究进展作一综述。     

The role of autophagy in the pathogenesis of periodontal disease

Periodontal disease is a chronic inflammatory disease leading to destruction of periodontal tissues. As a local inflammation, periodontopathic bacterium, pro‐inflammatory mediators, and local immune response play pivotal role in the progress of periodontal disease. Besides, cigarette smoke has long been associated with periodontal disease and tooth loss. Autophagy is an intracellular degradation process highly conserved from yeast to humans. As a lysosomal degradation pathway of self‐digestion, it is critical for maintaining cells homeostasis and development. The role of autophagy has been investigated in oral diseases, such as oral cancer, periapical lesions, and oral candidiasis. Recently, increasing studies investigated the role of autophagy in periodontal disease. In this review, we try to illustrate the effect of autophagy on periodontal disease pathogenesis from 5 aspects: autophagy affects the intracellular infection and survival of bacteria; autophagy has an interaction with periodontal inflammation; autophagy is pivotal in periodontal cells biology and periodontal tissues destruction and reconstruction; autophagy can be induced by cigarette smoke; last but not least, autophagy may affect periodontal disease via endoplasmic reticulum stress.