卡托普利对大鼠角膜新生血管生长的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对角膜新生血管生长的影响。方法缝线诱导角膜新生血管模型，28只SD大鼠随机分为正常对照组、角膜新生血管对照组、卡托普利灌喂组、卡托普利球结膜下注射组。比较第8d各组新生血管并计算生长面积，分别检测血管内皮生长因子(VEGF)在基因和蛋白质水平的表达。结果卡托普利灌喂或球结膜下注射均显著抑制了角膜新生血管的生长，以后者更为明显；免疫组织化学染色，VEGF在正常角膜不表达或在上皮基底细胞有弱表达，新生血管对照组染色明显增强，球结膜下注射组表达明显减弱；VEGFmRNA和蛋白质水平表达有一致性。结论卡托普利球结膜下注射较全身应用更有效地抑制了角膜新生血管的生长，其抑制金属蛋白酶活性可能只是卡托普利治疗角膜新生血管机制的一部分。     

角膜新生血管

角膜组织没有血管 ,周围血管终止于角膜缘 ,形成血管网 ,营养成分由此扩散入角膜。角膜的无血管化是角膜的主要特性 ,也是它完全透明的重要因素之一。在病理状态下 ,从角膜缘血管网形成的新生毛细血管逐渐侵入角膜而形成角膜新生血管(ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ,ＣＮＶ) ,ＣＮＶ是眼表面疾病的显著特征之一 ,是一种常见的眼部病变。角膜外伤、感染和有毒物侵入等病理变化时 ,一般都伴随ＣＮＶ。尽管在某些条件下 ,ＣＮＶ对疾病有某些积极作用 ,例如有利于清除感染源 ,伤口愈合 ,阻止角膜基质溶解 ,以及对角膜原发…     

角膜接触镜配戴与角膜新生血管的发生

配戴角膜接触镜后会引起角膜的生理改变，诱发角膜新生血管的发生。角膜新生血管的发生主要与长戴型软镜有关。本综述试图阐明角膜新生血管发生的病因和病理的最新理论，角膜接触镜诱发角膜新生血管的机制，以及角膜新生血管的临床分级、处理及预后。     

角膜损伤后神经再生的实验研究

应用神经组织化学技术观察了兔角膜NA能神经及AchE阳性神经在角膜损伤后的再生,证实术后1月,两种神经均有再生轴突进入植片;术后3月可见交界区和植床内神经密度明显增加;同时,对术后两种神经再生的功能意义进行了讨论。     

血管抑素抑制大鼠角膜新生血管的研究

目的研究血管抑素（AS）对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法120只Wistar大鼠制作碱烧伤角膜新生血管（CNV）模型,随机分为4组,分别为2.5μgAS组、5μgAS组、地塞米松组、生理盐水组,每组30只。分别给予2.5μg/0.1mLAS、5μg/0.1mLAS、0.1mg/0.1mL地塞米松、生理盐水各0.1mL,球结膜下注射,隔日1次,共4次。在大鼠角膜碱烧伤后不同时间裂隙灯下观察大鼠角膜混浊度,计算新生血管面积,分析角膜组织病理切片。结果2.5μgAS组、5μgAS组及地塞米松组在第7、10、14天较生理盐水组角膜混浊程度轻,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2.5μgAS组、5μgAS组及地塞米松组在碱烧伤后第3天起各时间点新生血管面积小于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论AS能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后CNV的形成。     

角膜新生血管的动物模型

各种病因导致的角膜新生血管增生是致盲的重要原因之一。角膜新生血管动物模型是研究新生血管调控机制,探索和评价新生血管治疗方法的必要手段。本文就几种常用的角膜新生血管动物模型的制作方法、机制和优缺点作逐一介绍。     

角膜新生血管治疗的研究进展

多种病理因素可以导致角膜新生血管形成,新生血管化的角膜常导致视力严重下降、角膜移殖术失败。近年来,国内外对角膜新生血管的治疗在药物治疗、光动力疗法、眼表重建术等方面做了大量的研究,并取得迅猛发展。本文综述了角膜新生血管的治疗研究进展。     

抑制角膜新生血管形成的实验研究

各种病理条件可导致角膜新生血管(CNV)形成,常加重角膜昆浊,也是角膜移植手术失败的重要原因.近年来,随着分子生物学的发展和新技术的提高,对角膜新生血管的研究取得了突飞猛进的进展.在研究角膜新生血管形成机制的同时,更多的是探索抑制角膜新生血管形成的有效途径.概括地说,主要有从减少刺激角膜新生血管生成的刺激因子和增强有抑制角膜新生血管形成作用的抑制因子两个途径.     

软性角膜接触镜与角膜新生血管

复查长戴型软接触镜配戴者203人（406）眼。对其因戴镜所致的角膜新生血管的发生与配戴者的性别、职业、屈光度、戴镜方式、镜片使用时间及服部炎症等因素之间的关系进行分析。     

沙利度胺对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制

目的探讨沙利度胺(thaolidiomide)对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制。方法选择新西兰白兔眼作为受体,鸵鸟角膜为供体,将其分为A组(兔-兔非处理组)、B组(鸵鸟-兔非处理组)、C组(鸵鸟-兔组,沙利度胺200mg/(kg·d)灌服,持续4wk)、和D组(鸵鸟-兔组,强的松1wk内0.1mg/(kg·d)灌服,之后每周减量0.005mg,持续4wk)共4组,每组6只兔。术后每天在裂隙灯下观察植片的反应,并按Holland标准给植片评分;术后4wk各组取全部的角膜植片行RT-PCR和免疫组化检测VEGF的表达,取角膜植片之前测量新生血管的长度、根数、钟点数及角膜的圆周半径。结果C组植片一直保持透明,无新生血管生长,存活时间长于异种移植其他各组(P<0.01)。C组植片VEGF的表达量显著低于异种移植的其他各组(P<0.01)。结论沙利度胺通过抑制VEGF的表达抑制异种板层角膜移植术后新生血管的生长,从而延长角膜植片的存活时间。     

角膜新生血管生成抑制剂的研究进展

角膜新生血管（CNV）多见于感染，炎症，外伤或角膜手术后，CNV也是角膜移植失败的首要原因。可显著增加角膜移植片排斥反应的危险性。尽管药物治疗，同位素治疗及手术治疗能不同程度地抑制CNV形成，但CNV的治疗仍有许多问题需要解决。近年来，由于免疫学，分子生物学等学科的进展，CNV生成抑制剂的研究也取得了突飞猛的发展，就重要的CNV生成抑制剂进行综述。     

抑制角膜新生血管生长的研究进展

角膜新生血管(CNV)多见于感染、炎症、外伤或角膜手术后。CNV是眼表疾病的显著特征之一,血管化的角膜不但严重影响视力,而且是角膜移植失败的主要原因。近年来,随着对CNV的深入研究,在血管的形成机制和治疗方面取得了一些成果,主要就CNV治疗的新进展作一综述。     

苦参碱对大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的观察苦参碱对大鼠角膜烧伤后新生血管生成的抑制作用。方法选取Wistar大鼠32只,建立碱烧伤角膜新生血管模型,随机分成对照组和3个不同剂量的苦参碱实验组,每组8只(16眼)。模型建立后,实验组大鼠在结膜下注射不同剂量的苦参碱(0.2mg、0.4mg、0.8mg),对照组注射生理盐水,在裂隙灯下动态观察大鼠角膜新生血管生长情况并计算角膜新生血管的面积,观察周期为21d。于造模后4d、7d、14d、21d取不同剂量的苦参碱实验组大鼠角膜进行组织病理学检测,采集各组大鼠的角膜标本,用免疫组化法检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,计算其平均光密度值;采用RT-PCR方法检测各组大鼠角膜组织中VEGF mRNA的表达。结果碱烧伤后4d、7d、14d、21d,与对照组相比,各实验组大鼠新生血管面积明显减少,差异均有显著统计学意义(P<0.01);造模后14d时,不同剂量的苦参碱实验组新生血管密度计数(17.83±2.32、11.00±2.37、10.87±2.41)明显低于对照组(21.11±2.14)(P<0.05);各实验组角膜VEGF的平均光密度值均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各实验组VEGF mRNA水平与对照组相比也显著下降(P<0.05)。结论结膜下注射苦参碱对大鼠角膜碱烧伤后的新生血管生长有抑制作用。     

姜黄素对大鼠碱烧伤角膜新生血管的抑制作用

目的:探讨姜黄素(curcumin)对大鼠角膜新生血管(corne-al neovascularization,CNV)形成的影响及CNV形成过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide syn-thesis,iNOS)的表达情况。方法:以碱烧伤建立角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法分别检测使用姜黄素前后各时期角膜组织中VEGF和iNOS的表达情况,并进行统计学分析。结果:姜黄素结膜下注射组角膜新生血管面积明显减少(t值分别为4.453,4.440,3.887,4.718,3.585,P<0.05);免疫组化染色,VEGF和iNOS在正常角膜上皮基底细胞有弱表达,新生血管对照组表达明显增强,其表达主要分布在新生血管形成区域和上皮全层;结膜下注射组表达明显减少;VEGF mRNA和蛋白表达一致。结论:姜黄素可以有效抑制角膜新生血管的发生,其机制与降低角膜新生血管VEGF和iNOS有关。     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜神经损伤和再生的实验研究

目的 观察准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术后角膜神经的损伤及术后不同时期的再生情况。方法 取4只大耳白兔，右眼接受近视性LASIK术，左眼为正常对照，另取14只兔双眼接受LASIK术，术后1、3、7d，1、2、3、6个月行氯化金染色，光镜下观察LASIK术后神经的损伤及再生情况。结果 术后深基质层、角膜瓣连接处的上皮下和浅基质层神经未受损，瓣切削处上皮下和浅基质层神经消失。术后不同部位的角膜神经再生程度不同，术后6个月周边部角膜神经形态已接近正常，角膜中央仍无神经分布。结论 近视性LASIK术对不同部位角膜神经的损伤程度不同，术后6个月周边部神经恢复接近正常，中央部神经修复较慢。     

一氧化氮(NO)对角膜神经再生的影响作用

目的 探讨一氧化氮(NO)对角膜神经再生的影响作用。方法 本研究以亚硝酸钠(NaNO₂)作为外源性NO供体,在细胞实验中以小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)为研究对象。采用不同浓度的NaNO₂处理Neuro-2a细胞并筛选出NO的最佳神经营养浓度。在动物实验中,将30只SD大鼠随机分组,10只作为NC组,其余20只大鼠建立角膜碱烧伤模型,再随机分为PBS组和NO组,每组10只。从碱烧伤当天开始,PBS组给予PBS治疗,NO组给予10.00μmol·L^-1 NaNO₂与PBS混合治疗。用荧光素钠染色后观察并记录大鼠角膜上皮愈合情况,计算角膜上皮愈合率。用CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测细胞神经元标记物的表达。于大鼠角膜碱烧伤处理后7 d取大鼠角膜上皮组织,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测每组角膜上皮中神经元标志物βⅢ-微管蛋白和神经生长因子(NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)的表达水平。结果 10...     

DATS对缝线诱导的大鼠角膜新生血管的影响及机制研究

目的：探讨二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DATS)抑制缝线诱导的大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的生长情况,检测大鼠新生血管化角膜中VEGF、p-AKT 的表达量,初步探讨其抑制CNV的可能机制。

方法：缝线法诱导大鼠CNV模型,随机分为A组：含DMSO的生理盐水对照组(10只); B组：25μmol/L DATS治疗组(10只); C组：50μmol/L DATS治疗组(10只); D组：100μmol/L DATS治疗组(10只); E组：200μmol/L DATS治疗组(10只)。缝线后第7d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况并计算面积。缝线后第14d取各组大鼠角膜组织行HE 染色,光镜下观察各组角膜病理组织形态,并采用RT-PCR 法检测VEGF mRNA 的表达情况,Western-blot 法检测VEGF、p-AKT蛋白表达情况。

结果：C、D、E组的CNV面积分别与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE切片显示,与A组相比,B、C、D组角膜水肿、新生血管、炎症细胞浸润情况逐渐减轻。与A组相比,B、C、D、E组的VEGF mRNA 的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与A组相比,C、D、E组的VEGF、p-AKT蛋白的表达逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论：DATS 能够抑制缝线诱导的大鼠CNV的形成,其机制可能与抑制VEGF的表达及使得p-AKT的失活有关。     

黄芩黄素抑制兔角膜新生血管的形成

目的探讨12-LOX选择性抑制剂黄芩黄素(baicalein)对兔角膜新生血管形成的影响。方法角膜微袋法制作兔角膜新生血管动物模型,动物右眼均滴30μmol/L黄芩黄素滴眼液,左眼为阴性对照,4次/d,1滴/次,共10d。墨汁灌注后照相,照片扫描后进行软件分析得新生血管面积。结果10d后角膜新生血管面积对照组为(12102·40±284·97)像素,实验组为(1614·67±182·31)像素。角膜新生血管被抑制了86·66%。病理组织学检查,对照组角膜基质浅层新生血管较多且粗大,呈各种形态的空泡状断面,空泡内可见黑色墨汁,未见大量炎细胞浸润。实验组新生血管明显减少,只见少许黑色墨汁小点,亦未见大量炎细胞浸润。结论黄芩黄素可有效抑制兔角膜新生血管的形成;将为临床治疗角膜新生血管提供一条新的更有效的途径。