重组人生长激素对正畸牙移动的影响

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)对正畸牙移动的影响。方法:50g力近中移动7周龄Wistar大鼠上颌右侧第一磨牙,生长激素(GH)组和对照组分别皮下注射rhGH[2mg/(kg·d)]和等量生理盐水。在加力第1,3,7,14天从两组中各取5只大鼠断头处死,取上颌牙列的印模,灌注石膏模型,测量第一磨牙和第二磨牙之间的距离。将带磨牙的上颌骨脱钙,进行TRAP染色,观察上颌第一磨牙远腭根近中TRAP阳性多核破骨细胞。结果:加力第7天和第14天,GH组牙齿移动明显比对照组快。GH组压力侧破骨细胞在加力第3天明显多于对照组,而在加力第7天和第14天则明显少于对照组。结论:rhGH可能加快正畸牙移动,缩短正畸治疗的时间。     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。     

实验性牙移动过程中牙周组织内一氧化氮含量的变化

目的:通过实验性牙移动模型,研究正畸矫治过程中牙周组织内一氧化氮(NO)含量的变化,初步探讨NO在正畸牙周组织改建过程中的作用.方法:以实验性兔牙移动为模型,采用荧光分光光度法,通过检测牙周组织中亚硝酸根(NO2-)的含量间接确定牙移动过程中牙周组织内NO含量的变化.结果:正常对照组中兔牙周膜内含有低水平NO2-,牙齿受力移动过程中,NO含量出现单峰变化,5～7 d时达到高峰,尔后下降,但至14 d时,仍明显高于对照组(P<0.05).结论:NO与牙移动过程中的牙周组织改建有着密切联系.     

生长激素对大鼠正畸牙齿移动过程中骨桥蛋白表达的影响

目的：研究生长激素对正畸牙齿移动过程中牙根周围组织中骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的影响。方法： 将40只2月龄体重约200 g雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组，每组各20只。建立大鼠上颌第一磨牙正畸牙齿移 动模型。实验组大鼠予0.15 U/(kg.d)的生长激素腹部皮下注射；对照组大鼠每天注射等量的生理盐水。于大鼠上颌 中切牙和左侧上颌第一磨牙之间放置镍钛拉簧，拉力为0.49 N，使磨牙向中切牙方向移动。加力后的第3，7，10，14 天，用心脏灌注法处死所有大鼠。取下左侧上颌骨，制备第一磨牙近远中向的纵向切片，免疫组织化学染色观察近 颊根与远颊根之间牙槽骨的压力区中牙周膜OPN的表达，并进行半定量分析。结果：实验组和对照组的成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞的胞质中都有OPN的阳性表达，并且有相同的变化趋势，OPN阳性表达早期随破骨细胞的增多而 增加，后期随破骨细胞的减少而降低。正畸加力后第7天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达更强(P<0.05)；第10 天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达下降更快，实验组明显低于对照组(P<0.05)。结论：全身应用生长激素能影 响大鼠移动牙齿时牙周组织中OPN的表达，可能对正畸牙齿移动过程中压力侧骨的吸收发挥重要的调节作用。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

丹参对正畸牙牙周组织bFGF表达的影响

目的 探讨丹参对正畸牙移动及其牙周组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法 45只兔随机分为A(20只)、B(20只)、C(5只)3组,A、B组分别进行相应的处理,C组做空白对照,试验后测量牙移动距离,取组织标本,制成牙周组织切片,分别进行HE染色组织学观察和免疫组织化学检测bFGF的表达.结果 ①组3、7、14d牙齿移动距离左右侧差异有显著性(P＜0.05,0.01);随时间延长而增加,右侧更为明显.②A-R组、A-L组和B-R组bFGF表达增强,以A-R组最强,A-R组和B-R组表达高峰在第3天,A-L组在第7天.bFGF在成纤维细胞、血管内皮细胞、成骨细胞和成牙骨质细胞中均有表达,在破骨细胞中无表达.结论 中药丹参可能通过上调正畸牙齿移动初期牙周组织中bFGF的表达而加速其移动;bFGF在正畸牙齿移动初期牙周组织中表达增强,可能在正畸牙齿移动初期牙周组织的改建中起重要作用.     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

牙周膜牵张快速牙移动牙周组织中破骨活性的实验研究

目的:探讨牙周膜牵张快速牙移动过程中破骨活动的变化规律。方法:以犬为实验对象,实验侧牙列应用牙周膜快速牙移动方法,对照侧牙应用传统牙移动方法,通过TRAP酶组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中牙周膜及牙槽骨张力侧和压力侧的破骨细胞的数量、分布及活性。结果:在4周主动加力阶段,对照侧随加力时间延长,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性逐渐增强,4周达到高峰;骨吸收方式最初为潜行性骨吸收,逐渐发展到直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。在实验侧,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性一直处于较高水平,破骨活动明显较对照侧活跃;骨吸收方式为直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。停止加力一段时间后原受压侧牙周膜内均少见破骨细胞。结论:牙周膜牵张快速牙移动过程中,移动牙压力侧牙周膜及牙槽骨内破骨细胞的数量及活性均高于传统牙移动。     

血管内皮生长因子在兔正畸牙牙周组织中的表达

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在兔正畸牙移动过程中牙周组织中的表达与分布，探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机理。方法25只兔随机分为1、3、7、14d正畸加力组和正常对照组，每组5只。采用免疫组织化学方法检测牙周组织中VEGF的表达，并对其表达强度进行半定量分析。结果VEGF在正畸加力组兔牙周组织压力侧和张力侧中的表达均明显强于正常对照组，1、3、7d组依次递增，7d达到高峰，14d有所下降。VEGF的表达位于胶原纤维以及血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆中。结论VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织早期的改建并可能在其中起重要作用。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

银松素治疗Nrf2-/-小鼠少弱精症作用机制研究

目的：探究银松素(pinosylvin)对Nrf2基因敲除小鼠少弱精症的治疗作用及机制。方法：将实验小鼠分为野生型(WT)组、Nrf2^-/-组和Nrf2^-/-+pinosylvin组,Nrf2^-/-+pinosylvin组小鼠给予100 mg/kg银松素灌胃,持续灌胃4周,处死小鼠取出睾丸及附睾组织。使用计算机辅助分析系统检测各组小鼠精子浓度与精子活力;苏木素伊红染色观察小鼠睾丸及附睾病理变化;酶联免疫吸附法检测各组小鼠睾丸组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测各组小鼠睾丸组织中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和凋亡相关蛋白Bax、P53表达。结果：与WT组小鼠比较,Nrf2^-/-组小鼠精子浓度和精子活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明Nrf2^-/-小鼠出现少弱精症。病理切片染...     

旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究

目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2％戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧，施力40g，实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组（P〈0．01）；光镜下组织学观察，实验组从第3天起直至实验结束，其牙周膜的血管化反应，破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建，为临床应用提供了实验依据。     

局部注射rhTGF-β1后大鼠正畸牙牙槽骨组织学的改变

目的 探讨重组人转化生长因子(recombinant human transforming growth factor,rhTGF)-β1对牙周组织改建的调节作用,为临床正畸治疗中加快正畸牙的移动,缩短治疗时间作初步探索.方法 30只SD大鼠牵引上颌第一磨牙近中移动,并于不同时间在该牙颊侧牙龈黏膜下注射不同剂量(1,5,10,50,100 ng)rhTGF-β1.加力10 d后,处死大鼠,取正畸牙及牙周组织,HE染色,观察牙周组织的形态学改变并计数近中牙根压力侧破骨细胞数目.结果 实验组与对照组比较,rhTGF-β1注射剂量在1 ng 和5 ng时,压力侧牙周骨组织吸收、改建明显,破骨细胞数目明显增加(P＜0.01),注射剂量5 ng时,破骨细胞数目最多(P＜0.01);rhTGF-β1注射剂量为10,50与100 ng时则随剂量增大破骨细胞数逐渐减少,且均低于对照组.结论 局部注射低剂量(＜5 ng)rhTGF-β1时,可促进正畸牙压力侧破骨细胞的形成,增加破骨细胞数目,牙周组织以骨吸收为主;高剂量(10 ng～100ng)时可致以成骨为主的修复性改建.     

rhPTH加速上颌前部截骨术后正畸牙移动中的实验研究

目的:研究重组人甲状旁腺激素(recombinant human parathyroid hormone,rhPTH)促进上颌前部截骨术后正畸牙移动的可行性及其调控机制。方法:48只兔建立上颌前部截骨术及右侧上颌第一磨牙正畸移动模型,随机分成实验组和对照组。实验组术后隔日皮下注射rh PTH 20μg/kg;对照组隔日皮下注射等量生理盐水。2组分别于第5、7、14及21天测量右侧上颌第一磨牙向近中移动的距离,并取移动牙近中牙周组织行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色破骨细胞计数、免疫组化和荧光定量PCR检测骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)、骨形态蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达及变化。结果:在同一时间段,实验组右上颌第一磨牙移动距离及速度均快于对照组(P<0.05)。实验组右上颌第一磨牙的近中牙周组织中表达的破骨细胞计数明显大于对照组(P<0.05)。免疫组化和荧光定量PCR(fluorescence quantitative polym...     

包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

目的：探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法：将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^-/-)的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^-/-对照组、TNFR2^-/-ITP模型组和TNFR2^-/-HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^-/-对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^-/-M2组),加入HA-B...     

中药川续断促进再生牙周对正畸力反应的研究

目的 研究中药川续断在大鼠牙周病牙周重建后的新生牙周组织改建中的作用机制及其对破骨细胞的影响。方法 选取48只SPF级SD雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,制作大鼠重度牙周病模型并利用釉基质蛋白进行牙周重建之后,建立大鼠正畸牙移动实验模型。川续断组根据大鼠体质量按照6g/( kg·d)-1灌服川续断水煎剂,对照组灌服生理盐水3mL/d,两组动物于正畸加力28d后处死。分离大鼠上颌骨,测量上颌第一磨牙移动的距离,制作牙周组织切片,染色后光镜下观察,并进行统计学分析。结果 川续断组牙移动距离明显大于对照组（P<0.05）。光镜下可见川续断组牙周组织中破骨细胞数目明显增多,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在正畸牙移动过程中川续断水煎液能促进再生牙周的破骨细胞增殖和分化,促进再生牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。     

VEGF促进大鼠正畸牙牙周组织改建的研究

目的 探讨局部应用外源性重组人血管内皮生长因子(rhVEGF)对大鼠正畸牙牙周组织改建的促进作用.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,将30只雄性SD模型大鼠按rhVEGF浓度不同随机分为:0μg/ml(对照组)、0.1μg/ml组、0.51μg/ml组、1μg/ml组、1.5μg/ml组和2μh/ml组;每组5只,隔日在正畸牙颊侧牙龈粘膜下注射不同浓度VEGF,注射体积为0.1ml,第10天处死大鼠,取正畸牙及其牙周组织作HE染色,观察牙周组织学改变,进行破骨细胞计数.结果 随VEGF浓度增加,牙周组织改建逐渐活跃,之后逐渐下降.压力侧以破骨细胞活动为主,0.5μg/ml组破骨细胞计数最多,骨吸收最活跃(P＜0.01).结论 一定浓度范围内的外源性VEGF可以加速正畸牙牙周骨组织的吸收.     

实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

应力作用下基质金属蛋白酶在牙周组织改建中的作用

牙周组织包括牙龈、牙周膜和牙槽骨,并与牙骨质共同构成一个功能系统,主要由细胞和细胞外基质（Extracellular martrix,ECM）组成,二者的附着是细胞行使功能的基础。正畸牙移动是牙周膜受到应力的作用,促发牙周组织产生改建,进而产生牙齿的位移。所以,正畸牙移动是牙齿在应力作用下,牙周组织发生改建的结果,ECM的降解与合成是牙周组织改建的具体表现方式。有研究表明,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）在牙周组织改建过程中,发挥了重要的作用。