电针预处理通过调控皮层区自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。     

艾灸预处理通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注损伤大鼠炎性反应

目的：基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路,探讨艾灸预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠炎性因子的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸预处理3 d组（艾灸1组）、艾灸预处理5 d组（艾灸2组）和艾灸预处理7 d组（艾灸3组）,每组15只。各艾灸预处理组在造模前分别艾灸“百会”“大椎”“足三里”3、5、7 d,20 min/次,1次/d。末次艾灸干预20 min后,模型组和各艾灸组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞模型。采用神经功能缺损评分评估大鼠脑神经损伤程度;TTC染色法观察脑梗死体积;HE染色法观察缺血区大脑皮层的形态变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S-100β蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量;免疫组织化学法和Western blot法检测缺血区大脑皮层PI3K、磷酸化（p）-PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高（P<0.01）,血清中IL-1β、TN...     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸（GABA）含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01）,大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Gl...     

从NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤抗凋亡机制

目的：通过NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的抗凋亡作用。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。采用大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型进行电针“曲池”、“足三里”穴治疗,运用逆转录PCR技术及酶联免疫吸附法检测脑组织NF-xBp65、Bcl-2、Bax的表达及血清中TNF-α浓度。结果：电针治疗“曲池”、“足三里”穴可调控NF—xBp65信号通路上的关键信号分子,同时可降低血清中TNF—α分泌,从而改善大脑缺血所致的神经元凋亡,因此电针可作为治疗脑缺血的有效方法。     

蓝布正对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡及蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经功能恢复作用及机制。方法:72只SD大鼠采用线栓法建立脑缺血损伤模型(p MCAO),随机分成假手术组,模型组,蓝布正高、中、低剂量组(7.00,3.50,1.75 g·kg-1),银杏叶片组(0.007 g·kg-1),连续ig给药3 d。进行神经功能评分,四氮唑红(TTC)染色观察大鼠的脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,免疫组化检测梗死灶周围大脑皮质中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的情况。结果:模型组一侧大脑中动脉永久性栓塞3 d大鼠神经功能评分增加,脑梗死范围增多,梗死灶周围大脑皮质部分神经元变性,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白水平升高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,蓝布正高、中、低剂量组均能不同程度减少神经功能评分,缩小脑梗死范围,改善梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变;抑制梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax表达(P0.05)。结论:蓝布正对大鼠脑缺血性损伤具有一定的保护作用,机制可能与其促进梗死灶周围大脑皮质Bcl-2水平增加,抑制Bax活性,提高脑组织抗缺血损伤的能力和抑制神经细胞凋亡有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠皮质神经细胞铁死亡的影响

目的 观察电针曲池、足三里穴对局灶性脑缺血大鼠皮质神经细胞线粒体结构、铁死亡的影响。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。模型组及电针组大鼠采用线栓法构建左侧大脑中动脉闭塞脑缺血损伤模型,假手术组不插线栓。术后对电针组大鼠患侧曲池、足三里穴进行电针,对假手术组、模型组大鼠抓取固定,均30 min/次,1次/d,干预7 d。术后2 h和干预7 d后对各组大鼠进行mNSS评分评估神经功能缺损情况;干预7 d后处死各组大鼠,取脑组织,TTC染色观察脑梗死体积,透射电镜观察皮质神经细胞超微结构。结果干预7 d后,电针组大鼠mNSS评分明显低于模型组(P<0.05)。TTC染色显示电针组脑梗死体积明显低于模型组(P<0.05)。透射电镜显示模型组大鼠缺血侧皮质神经细胞线粒体损伤严重,形态结构萎缩,线粒体膜密度增加,嵴明显减少或消失,呈典型铁死亡特征表现;电针组大鼠缺血侧皮质神经细胞线粒体呈轻度损伤,形态结构趋于正常,膜密度减小,嵴数目增加。结论 电针曲池、足三里穴可明显改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,缩小脑梗死灶,机制可能与抑制神经细胞铁死亡有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...     

电针“百会”“神庭”对脑缺血再灌注不同时间点大鼠的炎症因子的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时间点大鼠的炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP表达的影响,探讨电针“百会”“神庭”治疗脑缺血再灌注疾病的机制。方法：随机将SD大鼠分为假手术组、模型组以及治疗组,每组7只。选用MCAO模拟脑缺血再灌注造模方法复制模型。治疗组选取百会穴以及神庭穴,疏密波,30min/次/日,共治疗14d。参照Longa神经功能缺失评分测定大鼠神经损伤情况,TTC染色测定大鼠脑梗死面积,HE染色检测脑组织病理学改变,免疫荧光法检测脑组织GFAP阳性细胞表达情况,Elisa检测脑组织TNF-α蛋白的表达,western blot检测脑组织CD11b蛋白的表达情况。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺失评分显著升高,差异具有显著统计学意义（P<0.05）,与模型组相比,治疗组大鼠神经功能缺失评分降低,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠梗死面积增加,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。与模型组6h、24h,72h相比,治疗6h、24h,72h后脑梗死面积减小,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。假手术组大鼠各个时间点细胞排列整齐,表达正常。未出现坏死现象。模型组大鼠部分神经元变性,细胞排列紊乱无规则,胞核与包浆界限模糊,细胞间质水肿明显,出现细胞核固缩深染现象,海马椎体细胞层数减少,排列异常,随时间延长,症状加重。治疗组存在不同程度的神经细胞变性,细胞核固缩深染减轻,海马锥体细胞层基本正常,电针治疗72h效果明显。与假手术组相比,模型组中GFAP细胞表达量显著升高;与模型组相比,治疗组中GFAP阳性细胞表达降低。6h,24h和72模型组CD11b、TNF-α蛋白表达均增多,其中24h模型组表达含量最多。与模型组相比,治疗组CD11b、TNF-α蛋白表达均减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：电针“百会”“神庭”可以减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,其机制与炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP关系密切。     

电针对脑缺血再灌注大鼠内质网应激IRE1α/TRAF2/ASK1/Caspase-12通路的影响研究

目的:观察电针“百会”“内关”对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧大脑皮质凋亡相关蛋白IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12的影响,初步探讨电针治疗脑缺血再灌注凋亡损伤的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)和依达拉奉组(D组),每组15只。选用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;LONGA 5级神经功能评分法评估大鼠神经功能情况;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠缺血侧大脑皮质病理形态学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测大鼠神经元细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠大脑皮质IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分,细胞凋亡率以及IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12蛋白表达量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01),大脑皮质组织结构紊乱,细胞萎缩坏死;与模型组比较,针刺组和依达拉奉组神经功能缺损评分以及IRE1α、TRAF2、ASK1和Caspase-12蛋白表达量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),且细胞凋亡率降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),大脑皮质细胞病理状况比模型组减轻,萎缩坏死细胞变少;与依达拉奉组比较,针刺组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能抑制CIRI大鼠脑组织细胞凋亡,促进神经功能恢复,作用机制可能与电针下调IRE1α/TRAF2/ASK1/Caspase-12通路蛋白有关。     

电针百会、神庭穴对MCAO大鼠学习记忆能力及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的观察电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组和电针组,各15只。电针组大鼠取神庭、百会穴,电针治疗7 d。各组大鼠在造模后第3天开始采用定位航行实验和空间探索实验检测学习记忆能力;观察各组大鼠神经行为学的表现;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元破坏和水肿情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠左侧海马白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子的表达。结果同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05),脑梗死体积减小(P0.001),海马CA1区神经元破坏情况减轻,IL-1β、TNF-α炎症因子表达降低(P0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑内神经元的破坏和水肿、抑制IL-1β、TNF-α炎症因子表达相关。     

清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用

目的动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(Neu N)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、Neu N的表达水平。结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24 h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3 h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24~72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5 h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深。结论清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层Neu N和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害。     

松萝酸调节RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对脑梗死大鼠神经元坏死性凋亡的影响

目的 探讨松萝酸对脑梗死大鼠神经元坏死性凋亡的影响,以及调节受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)/受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)/混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）信号通路发挥的作用。方法 采用大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）方法建立大鼠脑梗死模型,将造模成功大鼠分为模型组、NEC-1(RIPK1抑制剂)组及低、中、高剂量松萝酸组,每组20只;另取20只大鼠设置为假手术组。药物干预3 d后,以改良大鼠神经功能损伤评分（m NSS）评价各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察脑组织病理损伤;PI/NeuN染色观察神经元坏死;RT-qPCR法检测大鼠缺血脑组织中RIPK1、RIPK3、MLKL的mRNA水平;Western Blot法检测大鼠缺血脑组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比,模型组大鼠神经细胞结构破坏,细胞萎缩变形、核固缩;mNSS评分、脑梗死体积、PI阳性神经元比例均明显升高（P<0.05）;脑组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA水平,p-RIPK1/RIPK1比值及RIPK3、ML...     

电针“百会”“人中”对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑脊液炎症因子及皮质缺血区脑组织GSDMD表达的影响

目的探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天。用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D (GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻。结论电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关。     

电针曲池、足三里对脑缺血大鼠NICD表达影响观察

目的：观察电针曲池、足三里对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响，及其与Notch信号通路的相关性。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，随机分成假手术组（SC）、缺血再灌注组（I／R）及电针治疗组（EA）。动物模型造模成功后，手术第2天开始实施干预，电针治疗组穴位取患侧曲池、足三里，应用G6805电针仪，电压峰值为6V，疏密波，频率1～20Hz，以肢体轻轻抖动为度，每次电针30min，1次／d。假手术组及缺血再灌注组不予任何治疗。采用Zea—Longa评价法评估各组神经功能，连续干预3天后处死。Westernblot检测各组梗死侧大脑皮质Notch通路的中间产物Notch受体胞内片段（Notch intracellular domain，NICD）的表达。结果：EA组大鼠神经功能障碍明显改善，EA组较I／R组大脑皮质区NICD表达增多。结论：电针改善脑缺血大鼠神经功能障碍的机制可能是通过调控Notch信号通路产生的。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P&...     

电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬的影响

目的:探讨电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠海马神经元自噬的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用一侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法复制I/R损伤大鼠模型。电针组予“水沟”“百会”电针治疗,20 min/次,1次/d,共5 d。以Longa神经功能评分法评价神经功能;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;ELISA法检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Beclin-1、VPS34、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),大鼠脑梗死体积百分比明显增大(P<0.01),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平,以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均升高(P<0.01...     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠损伤区皮层自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用改良Feeney自由落体打击法制备TBI模型。电针Ⅰ组于造模后第7天开始电针"内关""足三里"联合针刺"水沟""百会",1次/d,连续7 d;电针Ⅱ组取穴及治疗方法同电针Ⅰ组,于造模后24 h开始干预,1次/d,连续14 d;假手术组只钻开颅骨,不造模也不进行任何干预。治疗结束后,取各组大鼠损伤区脑组织皮层用HE染色和尼氏染色法观察病理形态变化;Western blot法检测损伤区脑组织皮层AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化Ulk1(p-Ulk1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑损伤区皮层可见大量组织坏死,神经纤维排列散乱,细胞空泡样改变,核破碎、固缩,有增生的瘢痕组织;尼氏小体明显减少;创伤区皮层p-AMPK/AMPK上调(P<0.01),p-mTOR/mTOR...