调肝理脾法治疗腹泻型肠易激综合征症状疗效观察

目的:观察调肝理脾法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法:97例IBS-D患者随机分为调肝理脾中药组和匹维溴铵西药组,分别给予调肝理脾方及匹维溴铵治疗。疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察症状疗效。结果:治疗2周后、治疗4周后、治疗结束后第1个月及第3个月随访时,2组总症状积分改善明显优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4周后,2组病例IBS症状积分减少值,调肝理脾组优于匹维溴铵组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4周后,调肝理脾组总有效率为92.2%,匹维溴铵组为69.6%,调肝理脾组优于匹维溴铵组,差异具有统计学意义(P<0.05);在改善排便次数和大便性状等主要症状方面调肝理脾组要优于匹维溴铵组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用调肝理脾方随证加减治疗IBS-D具有较好的临床疗效。     

肠激安方对IBS-D大鼠肠道通透性的影响

目的:观察肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道通透性的影响,探讨肠激安方治疗IBS-D的作用机制。方法:SD雄性乳鼠,随机分为5组,分别为正常组,模型组,匹维溴铵组(0.018 g·kg~(-1)),肠激安高、低剂量组(33.48,16.74 g·kg~(-1)),除正常组外,均采用"母婴分离+醋酸刺激+束缚应激"三因素结合的方法建立IBS-D模型。给药后,采用透射电镜观察大鼠肠黏膜超微结构;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血浆D-乳酸水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin),闭合蛋白-1(Claudin-1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Occludin,Claudin-1,紧密连接蛋白-1(ZO-1)mRNA表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组大鼠肠黏膜上皮细胞损伤,微绒毛排列较稀疏,紧密连接间隙增宽,有的不甚明显;血浆D-乳酸水平明显升高(P0.05),结肠中Occludin,Claudin-1 mRNA及蛋白表达降低(P0.05),ZO-1 mRNA表达降低(P0.05)。药物治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠肠黏膜细胞损伤修复;匹维溴铵组、肠激安方高剂量组血浆D-乳酸水平明显降低(P0.05),肠激安方低剂量组血浆D-乳酸水平有降低趋势,但不具有统计学差异。各给药组大鼠结肠中Occludin,Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平,ZO-1 mRNA表达水平升高(P0.05)。结论:肠激安方对IBS-D的治疗作用可能是改善肠道通透性实现的。     

健脾祛湿膏对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征大鼠的作用

目的 探讨健脾祛湿膏对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的作用及其机制。方法 参照三因素法(母婴分离+醋酸刺激+束缚应激)复制肝郁脾虚型IBS-D模型，随机将大鼠分为空白组，模型组，补脾益肠丸组，匹维溴铵组，健脾祛湿膏低、高剂量组。连续灌胃给药14 d后，评价各组大鼠粪便含水率、肠道疼痛阈值及糖水偏好值。取材后，检测各组结肠组织5羟色胺1A受体(5-HT1A)、5-HT2A受体、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达，闭锁小带蛋白1(ZO-1)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)和环状鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路相关靶点mRNA及蛋白表达。结果 与模型组比较，健脾祛湿膏组粪便含水率降低(P<0.05,P<0.01),肠道疼痛阈值和糖水偏好值升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织干扰素β(IFN-β)水平、5-HT1A、5-HT2A、TNF-α、cGAS、STING mRNA和STING、TANK结合激酶1(TBK1)、p-TBK1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ZO-1、...     

针刺联合痛泻逍遥方治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的 观察针刺联合痛泻逍遥方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证的临床疗效,并对其中可能的机制进行探讨。方法 将80例IBS-D肝郁脾虚证患者按照随机数字表法分为2组。对照组40例采用匹维溴铵片口服治疗,治疗组40例采用针刺联合痛泻逍遥方治疗,2组均治疗2个月。比较2组治疗前后IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)、14项汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)和17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,以及血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P物质(SP)、神经肽Y(NPY)水平变化,比较2组临床疗效。结果 治疗后,2组IBS-SSS各项评分和总分,HAMA-14、HAMD-17评分和血清IL-6、IL-8、TNF-α、SP水平均较本组治疗前降低(P<0.05),NPY水平均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组各指标改善均优于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率89.47%(34/38),对照组总有效率69.23%(27/39),治疗组总有效率优于对照组(P<0.05)。结论 针刺联合痛泻逍遥方治疗IBS-D...     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道5-HT受体信号传导系统的影响

目的:从肠道5-HT受体信号传导途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性影响的作用机制。方法:采用随机数字表法,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组。采用0.5%醋酸灌肠法来建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型。痛泻要方组予痛泻要方灌胃(大鼠每日生药用量9 g/kg),干预2周。2周后用western blot法测定小肠和结肠黏膜组织中5-HTR1、2、3的表达。结果:模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT1R蛋白表达与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT2R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。痛泻要方组和模型对照组相比差异无统计学意义(P0.05),与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT3R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组相比远端结肠差异无统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够使IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性降低,其机制可能是通过下调5-HT1R、5-HT3R的表达来降低模型大鼠的内脏高敏感性。     

三伏天脐疗联合匹维溴铵片治疗脾肾阳虚型IBS—D疗效观察

目的:观察三伏天脐疗联合匹维溴铵片治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法:将70例脾肾阳虚型IBS-D患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组于三伏天给予温肾止泻方脐疗加匹维溴铵片口服,对照组单纯给予匹维溴铵片口服。评估2组治疗效果,观察患者治疗前后腹痛、腹胀等消化道症状的改善情况。结果:治疗组总有效率88.57%,对照组总有效率62.86%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组腹痛、腹胀、排便次数、粪便性状评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组腹痛、腹胀、排便次数、粪便性状评分均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组的4项症状评分均较对照组下降更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:三伏天脐疗联合匹维溴铵片治疗脾肾阳虚型IBS-D,能有效改善患者的临床症状,治疗效果优于单纯使用匹维溴铵片。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方中配伍“风药”对PI-IBS模型大鼠 PAR2 mRNA表达及炎症介质的影响

目的探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P<0.05或P<0.01);痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2mRNA基因表达,而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P<0.05),但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2mRNA基因表达无显著影响(P>0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应,增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用,防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。     

隔附子饼灸干预肠易激综合征大鼠脑肠互动轴的机理研究

目的:探讨隔附饼灸对肠易激综合征大鼠脑肠互动轴的干预机理。方法:本实验参照AL-chaer E D等的方法制备IBS-D大鼠模型,随机分成正常组、模型组、隔药饼灸组和匹维溴铵组,每组8只。采用不同处理方法后,进行AWR评分,检测各组结肠、脊髓和下丘脑的orexin蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组AWR评分明显升高,差异存在统计学意义(均P<0.01),与模型组相比,隔药饼灸组和匹维溴铵组AWR评分明显降低,差异存在统计学意义(均P<0.01);与正常组比较,模型组大鼠的结肠、下丘脑、脊髓Orexin A阳性目标总面积和积分光密度表达均明显降低,差异存在着统计学意义(均P<0.05),与模型组比较,隔药饼灸组、匹维溴铵组大鼠的结肠、下丘脑、脊髓Orexin A阳性目标总面积和积分光密度表达表达明显增强,差异存在着统计学意义(均P<0.05)。结论:隔药饼灸治疗IBS的机理可能是刺激T10-13的神经节段,经脑肠互动轴调节CNS系统、ENS系统增加orexin蛋白的表达,降低内脏高敏感而提高大鼠的痛阈。     

抗激护肠方治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的:分析抗激护肠方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的临床治疗效果。方法:选取80例IBS-D患者，随机分为两组。对照组口服匹维溴铵片，观察组口服抗激护肠方。观察两组临床疗效，比较两组患者治疗前后中医症候积分、中华生存质量量表(ChQOL)评分以及相关实验室指标：二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素相关基因肽(CGRP)、白介素-10(IL-10)、神经肽Y(NPY)。结果:观察组临床有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后，对照组患者的大便频次、性状、腹痛积分与本组治疗前比较均下降(P<0.05),但总积分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组各项积分及总积分较治疗前均显著降低，差异有统计学意义(P<0.05),且观察组积分与对照组比较明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组患者相关实验室指标分别优于各组治疗前，且观察组各指标明显优于对照组(P<0.05)。对照组治疗后ChQOL评分与治疗前比较，差异无统计学意义(P>0.05);...     

精灸联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征的疗效及对脑肠肽的影响

目的：观察精灸与常规针刺疗法分别联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效及对各脑肠肽指标的影响。方法：将本院接受诊疗的IBS-D患者92例随机分为对照组(匹维溴铵+常规针刺疗法)和观察组(匹维溴铵+精灸疗法)各46例。运用自制中医症候积分量表评估并比较两组患者症状积分;检测并比较两组脑肠肽5-羟色胺(5-HT)、P物质(PSP)、血管活性肠肽(VIP)与神经肽Y(NPY)指标水平;比较两组直肠敏感性指标,包括排便阈值、腹痛阈值、直肠感知阈值及肛肠静息压;比较两组患者近远期疗效。结果：治疗结束后第6周、第3个月观察组总有效率均显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组大便性状、大便频次、排便不尽感、有无黏液便、腹部不适评分及各症候积分总分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清5-HT、SP及VIP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而血清NPY水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组排便阈值、腹痛阈值、直肠感知阈值及肛肠静息压显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：...     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

痛泻要方加味治疗肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征临床观察

目的:观察痛泻要方加味方治疗肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征的临床效果及不良反应,并与匹维溴铵联合蒙脱石散的疗效进行比较。方法:将确诊的74例肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征患者采用完全随机分为2组,治疗组36例,对照组38例,治疗组以痛泻要方加味方治疗,对照组用匹维溴铵联合蒙脱石散治疗,疗程均为4周,比较2组患者的症状改善、临床疗效及复发率。结果:治疗后2组患者在腹泻、腹痛、急躁易怒、食少纳差症状改善以及综合疗效方面,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。3个月内的复发率治疗组(44.44%)与对照组(61.90%)的差异无统计学意义。结论:痛泻要方加味方在治疗肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征方面疗效确切且安全,优于匹维溴铵联合蒙脱石散的临床疗效,在改善患者腹泻、腹痛、急躁易怒、食少纳差症状方面优势明显,在防止疾病复发方面有待未来的进一步研究。     

痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠中枢神经系统SERT的影响

目的:探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚证大鼠,对中枢神经系统中海马、皮质、下丘脑5-羟色胺转运体的作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,每只大鼠前肢束缚2周,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1周,1次/d,造模结束后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体含量明显降低(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组SERT含量回升。综合来看,以中、高剂量组升高效果最为明显(P0.05或P0.01);与模型组相比,西药组大鼠SERT含量变化没有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方治疗肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠,可能与升高其海马、皮质、下丘脑中5-羟色胺转运体的含量有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25,4.5,9 g·kg^-1)每日灌胃,匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05);血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P<0.05),升高血清SOD水平,降低MDA含量(P<0.05);痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05);病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

基于中和思想以痛泻要方合完带汤治疗腹泻型肠易激综合征

目的 探讨基于中和思想以痛泻要方合完带汤论治腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效。方法 将118例IBS-D患者随机分为观察组和对照组各59例。对照组予以服匹维溴铵,50 mg/次,3次/d,治疗8周;观察组在此基础上加用痛泻要方合完带汤,水煎400 ml, 200 ml/次,早晚饭后30 min温服,治疗8周。比较2组治疗后临床疗效,治疗前后炎性因子、生活质量评分(IBS-QOL)、中医证候评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05);2组炎性因子、HAMA评分、HAMD评分、中医证候积分IBS-QOL评分均降低,观察组均低于对照组(P<0.05)。结论 基于国医大师孙光荣中和思想以痛泻要方合完带汤论治IBS-D可提高临床疗效,改善临床症状,降低炎性反应,消除不良情绪,提高生活质量,值得推广。     

固肠胶囊治疗腹泻型IBS模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究

[目的]阐释固肠胶囊治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究。[方法]建立腹泻型(D-IBS)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、固肠胶囊低剂量组、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组及匹维溴铵组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,固肠胶囊低剂量、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组以同浓度、不同剂量的固肠胶囊溶液,匹维溴铵组以治疗剂量的匹维溴铵灌胃;观察各组的病理结果和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及筛选出的特异表达lncRNA水平变化。[结果]1)各组大鼠结肠均未见明显异常病理。2)固肠胶囊中剂量组和固肠胶囊高剂量组可使结肠组织TNF-α和IL-6水平明显下降,趋于正常,与固肠胶囊低剂量组相比差异有统计学意义(P0.05)。3)筛选出2条上调特异表达lncRNAs(lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722)、2条下调特异表达lncRNAs(lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708),在正常组与模型组样本中,lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722在模型组呈相对高表达(P0.05),模型组固肠胶囊低剂量组固肠胶囊中剂量组固肠胶囊高剂量组匹维溴铵组;lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708在正常组呈相对高表达(P0.05),正常组固肠胶囊低剂量组固肠胶囊中剂量组固肠胶囊高剂量组匹维溴铵组,且除固肠胶囊高剂量组与匹维溴铵组比较无统计学差异,其他两组间比较均有统计学差异。[结论]炎性因子指标TNF-α、IL-6和lncRNA与D-IBS的发生发展有着密切的相关性,固肠胶囊能通过调节TNF-α、IL-6和特异表达lncRNAs的表达水平治疗DIBS,为后续研究奠定了理论和实验基础,为中药治疗本病提供了可靠的新理论和新靶点。     

筋缩八阵穴隔药灸治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征疗效观察

目的:比较筋缩八阵穴隔药灸与口服匹维溴铵片、口服痛泻要方治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法:将126例肝郁脾虚证IBS-D患者随机分为隔药灸组、西药组和中药组,每组42例。隔药灸组采用筋缩八阵穴隔药灸治疗,将痛泻要方(炒白术、炒白芍、陈皮、防风)中的中药碾末制成药饼置于筋缩八阵穴,行悬灸40 min,每天1次;西药组口服匹维溴铵片,每次50 mg,每日3次;中药组口服痛泻要方,每日1剂,每日2次,各组均治疗8周。观察各组患者治疗前后中医症状评分、胃肠道症状评分、IBS严重程度量表(IBS-SSS)评分、IBS专用生活质量(IBS-QOL)量表评分,并评定临床疗效。结果:治疗后,各组患者中医症状评分、胃肠道症状评分、IBS-SSS评分均明显降低(P0.05),隔药灸组低于西药组和中药组(P0.05);治疗后,各组患者IBS-QOL量表焦虑不安、健康忧虑、躯体意念、行为障碍、饮食限制、社会反应、异性关系和人际关系8个维度评分均明显升高(P0.05),隔药灸组各维度评分均高于西药组和中药组(P0.05)。隔药灸组总有效率为92.9%(39/42),均高于西药组的71.4%(30/42)和中药组的73.8%(31/42,P0.05)。结论:筋缩八阵穴隔药灸能明显改善肝郁脾虚证IBS-D患者的胃肠道症状及生活质量,临床疗效优于口服匹维溴铵片或痛泻要方。     

艾灸及其生成物对腹泻型肠易激综合症模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的影响

目的：探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制及起效因素。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、无烟温和灸组、艾烟组,直结肠球囊刺激制备IBS-D模型,观察大鼠一般状况,腹部撤回反射（AWR）评分评估内脏痛,免疫组化检测结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达。结果：与正常组比较,IBS-D模型大鼠AWR 评分和结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低（P＜0.01）,粪便稀软,部分肛门周围鼠毛沾染稀便。综合疗效：温和灸、无烟温和灸、艾烟干预后,IBS-D模型大鼠粪便性状等大体情况改善,AWR 评分不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,除Na+/K+-ATPase外,结肠Claudin-1、AQP3、AQP8表达不同程度升高（P＜0.05或P＜0.01）,综合疗效：温和灸>无烟温和灸>艾烟。结论：温热刺激、光辐射、艾烟3 者相结合对IBS-D 模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的改善效应最好,其中温热刺激、光辐射可能发挥了更为主要的作用。