丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的 观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响.方法 将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周.治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 两组患者治疗前FPG、2 hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤.     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响。方法将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周。治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果两组患者治疗前FPG、2hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤。     

丹蛭降糖胶囊改善2型糖尿病患者血管内皮粘附状态及炎症损伤的临床观察

目的观察具有益气养阴活血功效的纯中药制剂丹蛭降糖胶囊（DJC）对2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮粘附状态及炎症损伤的影响,探讨其延缓2型糖尿病血管并发症的机理。方法将46例2型糖尿病气虚阴亏血瘀证患者随机分为治疗组（n=24）和对照组（n=22）（2组基线水平无显著性差异）,2组均常规给予西药口服降糖治疗;治疗组在此基础上,加用丹蛭降糖胶囊,2组疗程均为20周。治疗前后分别检测空腹及餐后2h血糖（PG）、血清胰岛素（INS）和胰岛素抵抗指数（IR）、可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）、血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）水平。结果治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后,INS、IR、sVCAM-1含量及hs-CRP水平均明显改善（P〈0.05）。结论丹蛭降糖胶囊能干预2型糖尿病患者血管内皮粘附状态及炎症反应,改善内皮损伤,对于延缓2型糖尿病血管并发症有积极的意义。     

丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病血管内皮功能的多普勒超声评价

目的：利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊（DZC）对2型糖尿病（type-2-diabetes，T2DM）患者的血管内皮功能的保护作用。方法：将46例患者分为治疗组（n=24）和对照组（n=22），治疗组在糖尿病常规治疗的基础上，给予丹蛭降糖胶囊，对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时（内皮依赖性舒张功能，EDVR）、舌下含服硝酸甘油后（非内皮依赖性舒张功能，NID）的肱动脉内径变化，同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果：治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组（P〈0．05），肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖，减轻胰岛素抵抗，改善其血管内皮功能，早期应用可改善T2DM病情，延缓慢性并发症的发生。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血浆血管性假血友病因子及血浆内皮素的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血浆血管性血友病因子（vWF）和血浆内皮素（ET）的影响。方法64例2型糖尿病患者随机分为2组,单用马来酸罗格列酮者为对照组,合用丹蛭降糖胶囊者为治疗组。治疗2个月,观察两组患者治疗前后vWF、ET的变化。结果丹蛭降糖胶囊治疗组患者治疗后vWF、ET水平显著下调,与治疗前及对照组相比有显著性差异（P〈0．01）。结论丹蛭降糖胶囊通过对vWF和ET的影响,有效地保护血管内皮功能受损,对防治糖尿病血管并发症的发生和发展具有重要意义。     

益气养阴活血中药对2型糖尿病合并血管病变的干预研究

目的 探讨益气养阴活血中药防治2型糖尿病及其血管病变的作用.方法 将60例2型精尿病（符合气虚阴亏血瘀证）患者随机分为治疗组和对照组,两组均常规给予降糖治疗,治疗组予降糖药物治疗的基础上,加用丹蛭降糖胶囊.两组疗程均为3个月,分别测定治疗前后血糖、胰岛素、C-肽、糖化血红蛋白、NO、ET、HCY水平的变化.结果 治疗组治疗后餐后2h血糖和HbA1C 、P2hINS和FC-P改善程度优于对照组（P ＜0.05） ET及tHcv改善程度优于对照组（P＜0.05）. 结论 益气养阴活血中药能改善受损的血管内皮功能,防治2型精尿病血管并发症的作用.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smads信号通路的调控作用

目的探讨丹蛭降糖胶囊(DZJT)对大鼠糖尿病肾病的防治作用及可能机制。方法 100只♂SD大鼠随机选取12只作为正常组,其余大鼠给予高脂饲料+链脲佐菌素(34 mg·kg~(-1),ip)造模。成模大鼠65只,随机分为模型组、DZJT高、中、低剂量组、吡格列酮组,连续8周灌胃给药。取血清、尿液及肾组织,检测大鼠血糖、肾功能指标;观察肾脏组织的病理变化;检测肾组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、CTGF蛋白表达。结果相较于正常组,模型组大鼠血糖升高,肾功能损伤,病理染色出现明显损伤,纤维组织增生明显,肾脏病理评分明显升高;免疫组化及Western blot均显示,肾组织中TGF-β1、Smad3、CTGF表达增加,Smad2、Smad7表达下降。相较于模型组,各给药组大鼠血糖、肾功能指标不同程度降低,肾脏病理形态学明显改善,TGF-β1、Smad3、CTGF下降,Smad2、Smad7水平上升。结论丹蛭降糖胶囊能有效改善大鼠的糖尿病症状,减轻肾脏损害,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路及其下游CTGF表达有关。     

参芪降糖胶囊治疗轻中度2型糖尿病的临床研究

目的观察参芪降糖胶囊对轻中度2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼脾肾不足证的临床治疗效果。方法采用随机单盲对照方法对400例T2DM患者进行临床试验,分为参芪降糖胶囊组和糖尿乐组并比较药物的疗效。结果经过一个疗程后,参芪降糖胶囊治疗糖尿病的疗效与糖尿乐基本相同,且安全性指标均无显著变化,而参芪降糖胶囊对中医辨证属气阴两虚兼脾肾不足证有明显疗效。结论参芪降糖胶囊治疗轻中度2型糖尿病气阴两虚兼脾肾不足证有显著疗效且副作用较低。     

2型糖尿病血浆代谢组学生物标志物鉴定

目的：验证谷氨酸（glutamate,Glu）、天冬酰胺（asparagine,Asn）、棕榈酸（palmitic acid,PA）和油酸（oleic acid,OA）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患病风险的关联,鉴定T2DM的早期标志物。方法：选择新发T2DM患者217例、空腹血糖受损（impaired fasting blood glucose,IFG）患者220例及216例健康者,收集人群空腹血液,采用液相色谱-质谱联用仪检测血浆中代谢物浓度。结果：高浓度Glu （OR=1.45,95% CI：1.09~1.93）、PA （OR=1.05,95% CI：1.02~1.07）和OA （OR=1.06,95% CI：1.03~1.09）会增加T2DM患病风险,且Glu水平增加还会提高IFG风险（OR=2.00,95% CI：1.42~2.80）。随着Asn浓度的增加,T2DM患病风险显著降低（OR=0.63,95% CI：0.54~0.74）。此外,PA、Glu和Asn联合BMI鉴别T2DM效果最好。结论： PA、OA、Glu水平升高是T2DM的危险因素,而Asn水平升高则是T2DM的保护因素。以上代谢物可能是T2DM潜在生物标志物,为T2DM的临床筛查、早期治疗与预防、新药研发靶点提供新的思路和策略。     

恒顺降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察恒顺降糖胶囊(Hengshun Jiangtang capsules,HS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法对连续10d灌胃给予脂肪乳的大鼠腹腔注射四氧嘧啶,72h后血糖值≥16.7mmol·L-1者为2型糖尿病大鼠模型;给药28d,观察HS对空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素耐量(ITT)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的影响。结果HS能改善2型糖尿病大鼠的OGTT和ITT,降低FGB,FINS和Homa-IR。结论HS明显降低2型糖尿病大鼠的胰岛素血症,改善其对胰岛素的抵抗。     

血粘度改变对2型糖尿病血管病变的影响(附108例报告)

目的 探讨血粘度改变对2型糖尿病血管病变的影响。方法 选择2型糖尿病患者108例,健康对照组60例进行血流变测定。同时对2型糖尿病患者血粘度改变合并血管病变进行分析。结果 2型糖尿病患者血液呈明显高粘高聚状态。血粘度异常的糖尿病患者更易并发血管病变。结论 纠正血粘度异常对血管病变有重要的防治意义。     

活血降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子蛋白表达的影响

目的：探讨活血降糖胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞相关分子蛋白Nephrin、Podocin、CD2AP表达的影响。方法：应用单侧肾脏切除结合小剂量STZ单次腹腔注射方法建造DN大鼠模型,随机分为模型组（M组）、假手术正常对照组（N组）、活血降糖胶囊干预治疗组（H组）,每组6例。H组给予活血降糖胶囊的剂量折合生药2.5 g·kg^-1·d^-1灌胃,M组和N组给予等量纯化水灌胃。8周后检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血生化等指标,应用免疫组化技术检测肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达的情况。结果：8周后,与N组比较,M组出现24 h尿蛋白定量增多,内生肌酐清除率（Ccr）下降（P<0.05）,肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平均下调（P<0.05）;与M组比较,H组24 h尿蛋白定量降低（P<0.05）,Ccr升高（P<0.05）,肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平均上调（P<0.05）。采用直线相关分析后发现,24 h尿蛋白定量与肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达水平呈正相关。结论：DN时存在足细胞相关分子Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达异常,活血降糖胶囊对DN大鼠肾脏的保护作用机制可能是通过增加足细胞相关分子nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达,减少蛋白尿而实现的。     

活血降糖饮对2型糖尿病大血管病变的影响

目的研究活血降糖饮对2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块面积、粥样硬化斑块检出率的影响,寻求糖尿病大血管并发症的防治方法。方法共收集气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者180例,随机分为对照组、治疗组各90例。对照组采用降压、降脂、降糖及抗血小板聚集等综合治疗。治疗组在此基础上,加服益气养阴活血中药汤剂活血降糖饮。疗程为6个月。入组及疗程结束时行颈动脉彩超检查,分析治疗前后颈动脉内-中膜厚度,粥样硬化斑块面积、粥样硬化斑块检出率的变化情况。结果两组患者治疗后,颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块检出率均有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在综合治疗基础上加用活血降糖饮治疗,患者颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块面积明显下降,说明益气养阴活血法能延缓动脉粥样硬化的发生发展,可有效预防糖尿病大血管并发症。     

In vivo and in vitro studies of Danzhi Jiangtang capsules against diabetic cardiomyopathy via TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway

ObjectivesDanzhi Jiangtang capsule (DJC) is widely used for preventing and treating diabetic cardiomyopathy (DCM). However, the underlying mechanisms of the anti-inflammatory and antiapoptotic activities are unclear.MethodsIn the in vivo diabetic cardiomyopathy rat model, cardiac function was measured through echocardiography, histological changes in the myocardium were visualized using HE staining, and cardiomyocyte apoptosis was detected using TUNEL. The serum levels of anti-inflammatory cytokines were detected using ELISA. Finally, TLR4, MyD88, and NF-κB mRNA expressions were analyzed using RT-qPCR. In the in vitro experiments, the apoptosis rate of the H9c2 cells was detected using FCM; moreover, TLR4, MyD88 and NF-κB mRNA expressions were measured using RT-qPCR and related protein levels were investigated using Western blotting.ResultsIn vivo, DJC effectively improved cardiac function, alleviated the pathological changes, and reduced the apoptosis rate. Moreover, DJC reduced TNF-α, IL-1β, and IL-6 activities, with significant inhibition of the TLR4, MyD88 and NF-κB p65 mRNA expression. Moreover, in vitro, DJC effectively inhibited high-glucose-induced H9c2 apoptosis-an effect similar to that for TAK242. Finally, both the DJC and TAK242 considerably reduced TLR4, MyD88, NF-κB, Bax, and caspase-3 protein expression but increased that of BCL-2.ConclusionsDJC prevented the overactivation of the TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway and regulate cardiomyocyte apoptosis against DCM.     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的探讨盐酸吡格列酮干预治疗2型糖尿病（T2DM）血管内皮功能的影响。方法选择45例T2DM与40例正常人（NC），分别测各组血浆内皮素（ET）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、尿白蛋白肌酐比（ACR）以及其他有关项目。并对45例T2DM加用盐酸吡格列酮干预治疗12周。结果与NC相比，T2DM组ET、HsCRP、ACR均显著升高（P〈0．01）。T2DM组治疗后ET、HsCRP、ACR明显下降，胰岛素敏感性增加（P〈0．05—0．01）。结论盐酸吡格列酮对T2DM血管内皮功能具有保护作用。     

盐酸贝那普利对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;RT-PCR测定VEGF mRNA表达,VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组（P〈0.01）,同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;ACEI盐酸贝那普利干预后,对照组肾组织VEGF mRNA及其蛋白质表达较模型组降低（P〈0.01）,同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论盐酸贝那普利可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的干预研究

目的观察2型糖尿病大鼠心肌超微结构和心功能变化及替米沙坦对其的影响。方法雄性SD大鼠40只,单纯随机分为正常组（N组）、糖尿病模型组（M组）、替米沙坦干预组（T组）。M、T组大鼠高糖高脂饲料喂养4周后以25mg/kg链脲佐菌素（STZ）尾静脉1次性注射,建立2型糖尿病大鼠模型。N组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射。所有大鼠均以原饲料喂养。STZ注射后1周,T组给予替米沙坦8.34mg·kg^-1·d^-1,N、M组给予等量水灌胃,给药12周末结束实验,取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;制备电镜切片,监测心功能。结果M、T组血INS、TG均显著高于N组（P〈0.01）,T组INS、TG显著低于M组（P〈0.01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病心肌病,机制可能与降低INS、TG有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察吡格列酮（Pioglitzone,PIO）对伴胰岛素抵抗的实验性2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠血管内皮功能、超微结构及炎症因子的影响。方法建立伴胰岛素抵抗的T2DM大鼠模型,随机分为DM组和PIO组,测定PIO治疗6周前后的各项指标,电镜下观察主动脉血管内皮细胞结构的变化。结果治疗6周后,与DM组相比,PIO组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数及C反应蛋白均下降,血一氧化氮水平上升,差异均有显著性,但两组间血内皮素水平无显著差异。DM组主动脉血管内皮细胞线粒体肿胀,部分空泡变;PIO组仅发生轻度病理改变。结论PIO可以改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,降低血糖,减轻主动脉形态学的损害,其机制可能与抗炎及改善血管内皮功能有关。     

2型糖尿病患者血管性认知功能障碍发生机制的研究进展

血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment, VCI）是由脑血管病及血管性危险因素引起的一组以认知功能受损为特点的临床综合征。2型糖尿病是认知功能障碍的危险因素,而认知功能受损又会影响到2型糖尿病患者对血糖水平的自我管理能力,导致其脑血管并发症及低血糖事件发生率增加,从而进一步加重认知功能障碍。本文概要介绍2型糖尿病相关VCI的发生机制,以期为2型糖尿病患者VCI的预防与治疗提供新思路。     

参芪降糖颗粒联合格列喹酮治疗2型糖尿病170例的临床观察

目的观察参芪降糖颗粒联合格列喹酮片治疗2型糖尿病170例的疗效及不良反应。方法从慢性病干预组选170例2型糖尿病患者,随机分为两组,治疗组85例,用参芪降糖颗粒配合格列喹酮治疗;对照组85例,单用格列喹酮治疗。24周后观察疗效,监测空腹血糖、餐后2小时血糖、午餐前血糖、晚餐前血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)。结果治疗组患者的血糖、糖化血红蛋白、血脂水平较对照组得到了良好控制,两组血糖值和糖化血红蛋白值比较,有明显差异。治疗组出现了2例低血糖反应,而对照组出现了16例低血糖反应,与治疗组比较有显著差异(P<0.05)。结论参芪降糖颗粒联合格列喹酮治疗糖尿病疗效确切,低血糖反应明显减少,急诊率,住院率降低,联合用药的安全性好。