硫辛酸对早期糖尿病肾病患者尿足细胞标志蛋白和血浆血管内皮生长因子的影响

目的观察应用硫辛酸治疗前后早期糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)和血浆血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化,探讨硫辛酸对肾小球足细胞的保护机制。方法 118例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组58例和微量组60例,微量组再随机分为常规治疗组(降糖、优质低蛋白饮食和对症治疗)和硫辛酸组(常规治疗基础上加用硫辛酸600 mg,静脉滴注,每日1次,14 d为一个疗程),每组30例。另选60例健康体检者设为正常对照组。比较各组血糖、血脂、肾功能、UAER、血VEGF等指标,以尿足细胞标志蛋白-尿肌酐比(UPCR)表达尿PCX水平,分析UPCR和血VEGF与其他指标的相关性。观察治疗中不良反应的发生情况,微量组患者治疗后各项指标的变化。结果单纯糖尿病组和微量组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、UPCR、血VEGF及丙二醛(MDA)水平高于正常对照组,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平低于正常对照组(P<0.01)。微量组患者尿素氮、血肌酐、UAER、血VEGF和MDA水平高于单纯糖尿病组,SOD和GSH-Px水平低于单纯糖尿病组(P<0.05或P<0.01)。UPCR与UAER、MDA、VEGF正相关,与SOD、GSH-Px负相关(P<0.01)。血VEGF与UPCR、UAER、MDA正相关,与SOD、GSH-Px负相关(P<0.01)。治疗后,硫辛酸组患者UAER、UPCR、血VEGF及MDA降低,且低于常规治疗组(P<0.01);SOD和GSH-Px增高,且高于常规治疗组(P<0.01)。所有患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论硫辛酸可能通过减少尿PCX排泄,下调血浆VEGF的表达,对早期DN患者肾小球足细胞起到一定的保护作用。     

血管内皮生长因子在2型糖尿病血管并发症中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在 2型糖尿病微血管及大血管并发症中的致病作用。方法　采用双抗夹心ELISE法检测 15例正常人 (对照组 )和 5 7例 2型糖尿病患者的血清VEGF ,其中糖尿病微量白蛋白尿 (MAU)组 2 5例 ,糖尿病合并大血管病变组 32例。结果　糖尿病微量白蛋白尿组及大血管病变组 ,血清VEGF水平均高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且VEGF与糖化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、颈动脉中内膜厚度 (IMT)呈正相关。结论　VEGF参与了糖尿病大小血管病变的发生、发展 ,可能是其早期临床敏感指标之一     

2型糖尿病患者血管内皮生长因子、C反应蛋白与动脉硬化的关系

目的研究2型糖尿病患者血管内皮生长因子（VEGF）和C反应蛋白（CRP）水平变化与动脉硬化的关系。方法酶联免疫分析法和免疫比浊法分别检测2型糖尿病患者（共63例,单纯糖尿病33例,糖尿病动脉硬化者30例）及健康人（31例）血浆VEGF、CRP水平,观察其水平变化与动脉硬化间的关系。结果糖尿病动脉硬化组血浆VEGF、CRP浓度明显高于单纯糖尿病组及正常对照组（P〈0．05）;Logistic回归分析示SBP、TC、TG、HDL、HbA．C、VEGF、CRP与动脉硬化的发生相关。多元相关分析示VEGF与WHR、SBP、FPG、TC、TG、HDL、HbAlc、CRP相关（P〈0．05）;CRP与WHR、SBP、FPG、TC、TG、HDL、HbA1c、VEGF相关（P〈0．05）。结论T2DM动脉硬化患者VEGF、CRP可能参与动脉粥样硬化形成过程。控制血压、血脂、血糖,减轻体质量,抗炎等综合治疗有益于延缓动脉硬化的发生与发展。     

2型糖尿病患者牙周炎治疗对其血管内皮生长因子及代谢指标的影响

<正>牙周炎被称为糖尿病的第六并发症,糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者增高2³倍,牙周炎和糖尿病之间的相关性已经成为研究的热点领域[1,2]。本研究拟探讨牙周治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的牙周状况、血清VEGF、FPG及HbAlc水平的影响。     

α-硫辛酸对2型糖尿病肾病高同型半胱氨酸血症及血管内皮功能的影响

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病肾病患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症及血管内皮功能的影响。方法选择2型糖尿病并发糖尿病肾病(DN)患者67例,随机分为两组:治疗组(n=34)用ALA 300 mg加入生理盐水250 mL中静脉滴注,每日1次连续14 d;对照组(n=33)仅给予一般常规治疗。评估两组治疗前、治疗第15d的Hcy、血糖、血脂和血浆内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO),记录各种不良事件,判断其与药物的相关性。结果 ALA治疗后第15d患者的Hcy、ET-1降低,NO明显升高(P<0.05)。两组治疗期间均未发生明显的不良反应。结论 ALA能够降低糖尿病肾病患者血浆Hcy水平,改善血管内皮功能,且具有良好的安全性。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者血清sICAM-1和尿白蛋白排泄的影响

α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)是一种类维生素物质,存在于线粒体,能通过清除活性氧和自由基减轻氧化应激水平,是唯一兼具脂溶性和水溶性的万能抗氧化剂,现已用于临床治疗氧化应激、糖尿病及其相关并发症等有关疾病[1-2].但其对于糖尿病肾脏抗炎保护作用目前研究尚少.本实验通过观察ALA治疗前后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平和尿白蛋白排泄的变化,探讨ALA对T2DM患者血清sICAM-1水平的影响及其肾脏保护机制.     

靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

血管内皮生长因子及同型半胱氨酸水平与2型糖尿病患者微血管病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子（VEGF）及同型半胱氨酸水平（Hcy）与患者发生微血管病变的相关性。方法:选择2019年4月至2020年3月收治的2型糖尿病患者90例,根据是否伴发微血管病变分为病变组（ n=40）和非病变组（ n=50）,另抽取同期来院体检的健康志愿者90例为对照...     

脂多糖对小胶质细胞血管内皮生长因子表达的影响

摘要： 目的 探讨脂多糖（LPS）是否能够通过低氧诱导因子-1α（HIF-1α）调节小胶质细胞血管内皮生长因子（VEGF） 的表达。方法 培养 BV2 小胶质细胞系, 分为 4 组： 对照组、 LPS （100 µg/L） 刺激组、 LRS 干预组 （LPS 100 µg/L及脂多糖拮抗剂 200 µg/L）, HIF-1α抑制剂干预组 （LPS 100 µg/L 及 FM19G11 10 mmol/L）。分别采用免疫荧光、 Western blot、 ELISA 检测 VEGF 和 HIF-1α 的表达情况。结果 与对照组比较, LPS 可显著增加 BV2 细胞 VEGF 表达, 脂多糖拮抗剂可明显抑制 LPS 的这一作用。HIF-1α的表达在 LPS 刺激 8 h 后明显增加。HIF-1α抑制剂 FM19G11 可减少 LPS 引起的 BV2 细胞 VEGF 表达增加。结论 LPS 促进小胶质细胞 VEGF 的表达, HIF-1α参与这一调节过程。     

2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响

目的观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象。用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分。结果发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06)μg·m L^-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49)μg·m L^-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·m L^-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·m L^-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·m L^-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·m L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10~14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后。     

吡格列酮对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察吡格列酮（Pioglitzone,PIO）对伴胰岛素抵抗的实验性2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠血管内皮功能、超微结构及炎症因子的影响。方法建立伴胰岛素抵抗的T2DM大鼠模型,随机分为DM组和PIO组,测定PIO治疗6周前后的各项指标,电镜下观察主动脉血管内皮细胞结构的变化。结果治疗6周后,与DM组相比,PIO组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数及C反应蛋白均下降,血一氧化氮水平上升,差异均有显著性,但两组间血内皮素水平无显著差异。DM组主动脉血管内皮细胞线粒体肿胀,部分空泡变;PIO组仅发生轻度病理改变。结论PIO可以改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,降低血糖,减轻主动脉形态学的损害,其机制可能与抗炎及改善血管内皮功能有关。     

盐酸贝那普利对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;RT-PCR测定VEGF mRNA表达,VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组（P〈0.01）,同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;ACEI盐酸贝那普利干预后,对照组肾组织VEGF mRNA及其蛋白质表达较模型组降低（P〈0.01）,同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论盐酸贝那普利可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

格列吡嗪和二甲双胍对2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白—1的影响

目的 :探讨格列吡嗪 ( Gli)及二甲双胍 ( Met)对 2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白 ( IGFBP) - 1影响。方法 :采用治疗前后自身对照 ,5 2例初诊 2型糖尿病患者 ,分为 Gli组 ( 30例 )和 Met( 2 2例 ) ,治疗 2 wk,比较两种药物对患者空腹 IGFBP- 1血清水平的影响。结果 :Met组空腹血清 IGFBP- 1治疗后无明显变化 ;Gli组治疗后空腹血清 IGFBP- 1则明显下降 ( 70 .98± 8.0 7vs5 2 .34± 5 .15 ng/m l,P<0 .0 5 ) ;治疗后 2组血糖均明显下降 ( P均 <0 .0 0 0 1) ;Gli组治疗后 C肽水平明显升高 ( P<0 .0 5 ) ,Met组治疗后 C肽水平无明显变化。结论 :Gli可明显降低 2型糖尿病患者空腹血清 IGFBP- 1水平 ,Met则无影响     

不同剂量阿托伐他汀对高脂血症合并2型糖尿病患者的调脂效果

目的 对比不同剂量阿托伐他汀对高脂血症合并2型糖尿病患者的调脂效果。方法 选择2014年1月-2016年12月在青海省心脑血管病专科医院诊治的高脂血症合并2型糖尿病患者140例作为研究对象,根据随机原则分为观察组与对照组各70例,对照组给予小剂量阿托伐他汀治疗,观察组给予大剂量阿托伐他汀治疗,都治疗观察4周。比较两组糖脂代谢指标,血脂指标及并发症情况。结果 观察组与对照组治疗后的血糖与糖化血红蛋白明显低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的血糖与糖化血红蛋白值对比无明显差异。观察组与对照组治疗后的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）低于治疗前,高密度脂蛋白（HDL-C）高于治疗前,对比差异明显（P<0.05）;同时治疗后观察组的TG、TC、LDL-C明显低于对照组,HDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组与对照组的总有效率分别为95.7%和97.1%,两组对比差异无统计学意义;治疗后随访调查6个月,观察组的心律失常、心衰、心源性休克等并发症发生率为8.6%,对照组为27.1%,观察组明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阿托伐他汀治疗高脂血症合并2型糖尿病患者具有很好的效果,特别是大剂量阿托伐他汀的应用具有更好的调脂效果,从而减少随访心血管并发症的发生,有很好的应用价值。     

复方夏枯草联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者炎性因子和血管内皮功能的影响

目的：观察复方夏枯草联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者炎性因子和血管内皮功能的影响。方法选取2014年6月至2015年12月诊治的2型糖尿病合并高血压患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予卡托普利、二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加用复方夏枯草治疗,疗程3个月。比较2组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、非内皮依赖性血管舒张功能（NMD）及颈动脉内中膜厚度（IMT）变化。结果2组治疗后SBP、DBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-C、ET-1、IMT较治疗前显著降低,HDL-C、NO、FMD、NMD较治疗前显著升高（ P <0．05）,但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义（ P <0．05）。2组治疗前后TC比较差异无统计学意义（ P >0．05）。结论复方夏枯草联合卡托普利、二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压能够在降低患者血压、血糖、血脂水平基础上有效抑制炎性反应及改善血管内皮功能。     

替米沙坦对糖尿病心肌病变中肝细胞生长因子的影响

目的探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在替米沙坦延缓糖尿病心肌病变中的作用。方法雄性SD大鼠40只,单纯随机分为：正常组（C组）,糖尿病模型组（D组）,替米沙坦干预组（T组）。D组和T组高糖高脂饲料喂养4周后以25mg／kg链脲佐菌素（STZ）尾静脉1次性注射,C组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射。给予STZ后1周,T组给予替米沙坦8．34mg·kg^-1·d^-1,C和D组等剂量温水灌胃。所有大鼠继续原饲料喂养,给药12周末结束实验。监测心功能,测血清HGF,心脏电镜切片。结果D组血清HGF水平和T组血清HGF水平均高于C组（P〈0．01）,T组高于D组（P〈0．01）。结论替米沙坦延缓糖尿病心肌病进展间接与HGF的表达升高有关。     

通心络胶囊联合津力达颗粒对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能和miR-155含量的影响

目的在常规治疗的基础上,探究通心络胶囊联合津力达颗粒治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CAD)的疗效及对血管内皮功能和miR-155含量的影响。方法将122例T2DM合并CAD患者均衡随机分为常规治疗组、常规联合通心络组、常规联合津力达组和常规联合通心络与津力达组。检测各组血压、血糖、血脂和肝与肾功能。用Elisa法检测血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞黏附蛋白-1(VCAM-1);用q-PCR法检测血浆微小RNA-155-5p(miR-155-5p)和miR-155-3p含量。结果常规联合通心络和津力达组空腹血糖、餐后2 h血糖、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、舒张压(SBP)、收缩压(DBP)、ET-1、VEGF、VCAM-1、miR-155-5p和miR-155-3p均显著低于其他各组,而HDL-C明显高于其他各组(P<0.05);血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)无明显变化;miR-155-5p和miR-155-3p与ET-...     

格列吡嗪控释片对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子的影响

目的 :探讨格列吡嗪控释片对 2型糖尿病病人血糖、胰岛素及胰岛素样生长因子Ⅰ ,Ⅱ (IGF Ⅰ ,Ⅱ )的影响。方法 :糖尿病组初次诊断的 2型糖尿病病人 6 8例 ,对照组健康体检者 4 3例。糖尿病组予格列吡嗪控释片 5～ 10mg ,每日 1次 ,早餐前服用 ,疗程 4wk。观察治疗前后空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹胰岛素 (FINS)、IGF Ⅰ和IGF Ⅱ的情况。结果 :与对照组比 ,糖尿病组治疗前FINS ,IGF Ⅰ ,IGF Ⅱ水平较低 ,FBG和HbA1c水平较高 (均P <0 .0 1)。治疗后 ,FBG和HbA1c下降 ,FINS ,IGF Ⅰ ,IGF Ⅱ升高 (P <0 .0 1)。结论 :每日服用 1次格列吡嗪控释片可以改善 2型糖尿病病人的糖代谢及血清IGF Ⅰ和IGF Ⅱ的水平。     

2型糖尿病末梢神经病变影响因素探讨

目的探讨糖尿病末梢神经病变影响因素及与其他慢性并发症的关系。方法选择我院 2型糖尿病住院病人 2 4 5例 ,按是否合并末梢神经病变分为两组 ,观察其年龄、病程、体重指数、空腹血糖 (FBG)、餐后 2小时血糖 (2hPBG)、糖化血红蛋白 (HbA1 c)、甘油三脂、胆固醇及其糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、冠心病的发生率。结果糖尿病末梢神经病变组FBG、2hPBG、HbA1 c较对照组明显增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,病程明显延长 (P <0 .0 1 )。其合并糖尿病肾病 ,糖尿病视网膜病变及冠心病的发生率亦高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论长期血糖控制不良为糖尿病末梢神经病变的危险因素 ;糖尿病末梢神经病变与其他慢性并发症关系密切