电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,采用头部电针透穴疗法进行治疗,设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量;②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）;②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

电针对帕金森病小鼠铁死亡诱导的氧化应激及细胞凋亡的影响

目的：观察电针干预对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质铁死亡及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组8只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后针刺“百会”,电针“曲池“”足三里”,20 min/次,1次/d,每治疗5 d休息2 d,共14 d。分别在造模前、造模后和电针干预结束后以旷场实验检测小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离。干预结束后用Western blot法检测小鼠黑质二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平;免疫组织化学法检测小鼠黑质神经元形态变化及酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达。结果：与空白组比较,造模4周后模型组小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离均减少（P<0.000 1,P<0.01,P<0.001）;黑质中DMT1、Bax蛋白表达水平均升高（P<0.001,P<0.000 1）,FPN1、GPX4、Bcl-2蛋白...     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

头部电针对帕金森病患者脑多巴胺转运体的影响

目的 运用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术观察头部电针对帕金森病（PD）患者基底节区多巴胺转运体（DAT）的影响。方法 10例原发性PD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组5例接受顶颞前斜线（MS6）,额旁3线（MS4）,顶旁1线（MS8）,顶旁2线（MS9）,枕下旁线（MSl4）的电针治疗,单侧病变针刺对侧．双侧病变针刺双侧,深度达到帽状腱膜,每日1次,每周5次;对照组5例口服美多巴,轻度患者：125mg每日3次;中度患者：250mg每日3次;重度患者：250mg每日4次口服;所有患者治疗前及治疗6周后分别行^99mTc-TRODAT-1 SPECT脑断层显像,利用感兴趣区（ROI）技术测定基底节区／枕叶（BG／OC）的比值,分析基底节区的DAT活性。结果 所有患者治疗后^99mTc-FRODAT-1摄取均较治疗前有所增加,治疗组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1883±0．1471和1．2416±0．3146,对侧分别为0．9019±0．1210和0．9496±0．2522;对照组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1597±0．0568和1．2053±0．1153,对侧分别为1．0436±0．1393和1．2972±0．2612。对照组发病肢体对侧BG／OC治疗前后差异有显著性（P〈0．05）,其余脑区差异均无显著性（P〉0．05）：两组之间对于DAT的改善效应无差异。结论 头部电针可以减少PD患者基底节区DAT的丢失,改善基底节区DAT的活性,达到对于多巴胺神经元的保护作用,从而延缓PD患者的病程并且减轻临床症状。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

艾灸激活Nrf2/ARE通路抗帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的机制研究

目的:基于转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路探讨艾灸对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组,每组12只。模型组、艾灸组大鼠采用6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧两点注入法制备PD模型;假手术组大鼠手术操作同模型组及艾灸组,单侧两点注入等体积的0.9%氯化钠溶液。艾灸组大鼠予艾灸"百会""四神聪"干预,每次20 min,每天1次,每周6 d,共干预6周。其余3组大鼠不予任何干预。HE染色法观察各组大鼠右侧中脑黑质形态,免疫组化法检测各组大鼠右侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,比色法检测各组大鼠纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达,Western blot法检测各组大鼠纹状体转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:空白组及假手术组大鼠右侧中脑黑质组织结构清晰、多巴胺能神经元形态完整;模型组大鼠组织结构混乱,神经元减少、胞体肿胀;艾灸组大鼠神经元较模型...     

基于“脑肠轴”理论探讨“醒神调肠”针刺法治疗帕金森病

根据中医学脑神理论提出"脑神失职"为帕金森病的病机。现代医学"脑肠轴"理论认为肠道菌群失调与帕金森病大脑中的病理改变互为因果。将"脑神失职"机制和"脑肠轴"理论相结合提出"醒神调肠",即同调脑肠功能的治则治法,并分别从中医学和现代医学角度论述"醒神调肠"治则治法及其指导下的针刺和取穴的合理性,以期为临床治疗帕金森病提供更广阔的思路。     

基于脑-肠轴理论探讨从脾胃论治帕金森病

帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,发病率呈持续上升趋势,给社会及患者家庭带来沉重的负担。该文基于脑-肠轴理论,探讨从脾胃论治帕金森病的思路和应用。     

针药治疗对帕金森病小鼠脑内多巴胺影响

本实验建立小鼠帕金森病（PD）模型，观察针刺和中药的治疗PD作用。结果显示MPTP使小鼠尾核DA、DOPAC和中脑DA含量显著降低，尾核DOPAC／DA比值显著增高、用针刺结合中药、针刺、中药及左旋多巴（LD）处理后，PD小鼠尾核、中脑DA含量显著高于病理对照组，尾核DOPAC／DA比值在针刺结合中药、针刺和中药组接近正常组，LD组中脑的DOPAC含量升高，与对照组比较均有显著差异。实验表明针刺和中药及LD能提高脑内DA、DOPAC水平，并且针刺和中药治疗使PD小鼠尾核DOPAC／DDA比值接近正常，提示针刺和中药提高中脑、尾核DA的作用不是LD的单纯替代作用，可能有保护神经元等作用。     

基于“脑-肠轴”理论浅述从脾胃论治帕金森病抑郁

帕金森病是一种好发于中老年人的运动障碍性疾病,帕金森病抑郁是帕金森病较为常见的非运动症状,可贯穿于帕金森病整个病程。目前对于帕金森病抑郁的治疗以采用西药改善症状为主,长期服用弊端众多,而临床上运用中医药治疗帕金森病抑郁的效果逐渐凸显。在中医认识中帕金森病抑郁属“颤证”与“郁证”合病,以往治疗帕金森病抑郁多从肝肾论治,而忽略了脾胃在帕金森病抑郁发病中的重要性,本文从“脑-肠轴”理论阐述从脾胃论治帕金森病抑郁的理论基础,旨在为临床从脾胃治疗帕金森病抑郁提供参考。     

从“肠-脑轴”角度探讨补肾活血法治疗帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)起病隐匿,发病机制不清。便秘是PD常见的临床前驱症状,与病情发生发展密切相关。“肾司二便”,肾精不足导致肾阴、肾阳不能濡养或温煦肠道导致便秘。肾主藏精,精生髓,髓生脑,肾脑相关。肾虚在前,PD发生在后,这与便秘是PD的临床前驱症状相吻合。PD便秘与中医肾虚有密切关系。肠道菌群失调是便秘的发病机制之一,且可导致α-突触核蛋白(alpha-Synaptonucleoprotein, α-Syn)在肠神经系统中沉积,并通过迷走神经传导进入脑黑质积聚,进而促进PD发生发展。肠道菌群-肠道-脑轴理论与肾脑相关理论有高度契合性。肾虚血瘀是PD发生、发展的根本病因病机。补肾活血法治疗PD疗效确切,能改善PD患者便秘等胃肠功能障碍症状,提高脑内多巴胺(Dopamine, DA)水平。这可能与通过调节肠道菌群、改善肠道炎症、修复肠道屏障功能以及DA能神经元炎症反应有关。对补肾活血法治疗PD内涵的进一步阐释,可为临床治疗PD提供新思路、开辟新策略。     

电针“足三里”减轻大肠癌小鼠化疗后肠黏膜损伤及其对氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：观察电针“足三里”对大肠癌荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后肠黏膜损伤的减轻作用及对结肠组织氧化应激及细胞凋亡的影响,探讨电针缓解化疗后肠黏膜损伤的部分机制。方法：BALB/c小鼠随机分为正常组、CT26组、5-FU组、非穴组和足三里组,每组6只。除正常组外,其余4组采用大肠癌CT26细胞皮下注射种植移植瘤;5-FU组、非穴组和足三里组腹腔注射5-FU(5 mg/mL)溶液,每3 d注射1次,共7次。足三里组和非穴组小鼠在每次给予5-FU腹腔注射后进行电针,足三里组电针双侧“足三里”,非穴组电针双侧非穴,每次5 min,3 d治疗1次,共治疗21 d。治疗结束后评估小鼠腹泻指数,测量小鼠结肠长度;HE染色法观察小鼠结肠黏膜病理形态,测量结肠绒毛长度;生化分析法检测小鼠结肠组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;TUNEL法检测小鼠结肠组织细胞凋亡水平;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）阳性表达水平。结果：与正常组比较,CT26组小鼠腹泻指数、结肠长度、结...     

基于脑肠轴研究电针联合药物治疗UC的作用机制——附31例临床资料

目的:观察电针联合柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并基于脑肠轴的作用探讨电针对UC的疗效机制。方法:62例UC患者随机分为观察组和对照组各31例,对照组单予SASP治疗,观察组给予电针联合SASP治疗,疗程均为8周。比较2组有效率、不良反应及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果:观察组总有效率(93.5%)明显高于对照组(71.0%),而不良反应发生率(25.8%)与对照组(29.0%)比较无明显差异。治疗前2组患者反映受脑肠轴影响的ACTH水平一致,治疗后均明显下降。结论:电针联合SASP治疗UC疗效增强,其机制可能是通过调节脑肠轴引起血ACTH等物质水平变化而对UC发挥了治疗作用。     

苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的　探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低（100 mg/kg）剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP（30 mg/kg）连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型,运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为,免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果 在造模后7天和14天时,与模型组比较,苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短（P＜0.01）,苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高（P＜0.01）;3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少,但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。