针灸对骨髓造血系统影响实验研究进展

通过搜索针灸作用于造血系统的相关文献,分析针灸对造血系统的实验研究进展。研究表明针灸对多种机体状况下的外周血细胞、造血干/祖细胞功能、骨髓细胞周期、DNA修复、细胞凋亡及相关信号通路等方面有不同的影响。系统阐释针灸治疗造血系统相关疾病的作用机制,为针灸治疗造血系统相关疾病的临床应用提供理论基础。     

从发病机制概述针刺治疗血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆是脑血管病变后所引起的认知功能障碍,是临床中较为常见的痴呆类型。其发病机制源于血管系统损害引起低脑血流灌注、氧化应激等一系列病理过程。针灸作为一种非药物疗法,在脑血管病及相关疾病中有较为广泛的临床应用,许多研究都显示了针灸对认知功能的改善作用,并涉及细胞凋亡、氧化应激、神经炎症、神经递质通路等方面的调节作用。因此,现从血管性痴呆的发病机制角度探讨针刺的治疗作用,以期为进一步揭示针灸在血管性痴呆治疗中的潜在机制提供参考。     

针刺治疗脊髓损伤作用机制的研究进展

脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经创伤类疾病，脊髓损伤后会出现运动障碍、感觉障碍及二便障碍等后遗症，一直是医学界治疗难点。脊髓损伤的病理机制包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及轴突再生等，各病理过程相互影响、错综复杂。针刺治疗脊髓损伤具有多角度、多靶点的治疗优势，能明显改善脊髓损伤后遗症的临床症状。本文综述了近年来针刺治疗脊髓损伤的作用机制，发现针刺可通过抑制脊髓损伤后炎症反应、改善氧化应激、减少细胞凋亡、促进轴突再生等方面促进神经功能恢复。     

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路的天然产物在神经保护方面的研究进展

阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等神经退行性疾病的病理表现为异常蛋白质的聚集和积累、小胶质细胞激活和线粒体功能障碍等,最终导致神经元结构或功能逐渐丧失,并随着时间的推移而恶化,这些病理过程与活性氧（ROS）的产生有关,ROS会引起氧化应激并破坏蛋白质、脂质和DNA,引发细胞和组织损伤。Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件（ARE）信号通路是维持机体氧化还原平衡、防御氧化应激损伤的主要机制,Nrf2通过与细胞质中Keap1的解离和核转移,激活ARE相关的一系列抗氧化基因的表达,以保护机体免受氧化损伤,因此Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活剂的发现与研究对神经退行性疾病的防治具有重要意义。天然产物因有显著的生物活性、不良反应小等特点,是新药研发的宝库。研究表明,多种天然产物能够激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路,发挥神经保护作用。根据天然产物的结构特点,可分为黄酮类、萜类及挥发油类、多酚类和苯丙素类等。该文概述了Keap1/Nrf2/ARE信号通路调节疾病的内在机制,并总结了基于该信号通路的天然产物在神经保护方面的研究进...     

中医药调控ROS防治阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病（AD）病理机制十分复杂,有多种假说,β-淀粉样蛋白（Aβ）和Tau样蛋白磷酸化是其主流学说。氧化应激（OS）是其他假说和机制的连接桥梁,在多种假说中有关键作用。因此,针对ADOS的治疗有利于缓解疾病进展。活性氧（ROS）既是一种氧化剂,也是一种氧化产物,与Aβ和Tau样蛋白相互作用,活化小胶质细胞及星形胶质细胞,触发炎症和线粒体功能障碍,导致脑内环境恶化,加快疾病发生发展。ROS作为诱导OS的信号使者广泛参与了AD疾病进程,可能是AD疾病进展的新靶点。中药单体及复方在AD的防治中起到越来越重要的作用,最新研究发现中医药有效防治AD与调控ROS关系密切。从ROS探讨中医药治疗AD发生发展的作用机制的研究较多,但尚缺乏系统综述。该文通过分析汇总近年来国内外文献,从ROS的产生及生理,在AD的作用机制及中医药通过相关途径调控ROS防治AD方面进行综述,为中医药对ROS调控研究提供参考,以期为防治AD提供新靶点和新方法。     

五子衍宗丸抑制氧化应激损伤改善特发性少弱精子症机制研究进展

特发性少弱精子症（IO）在男性不育的诊疗中越来越受重视,氧化应激损伤直接影响精子质量和精子发生,是IO的主要诱因之一。精子质膜磷脂因富含多不饱和脂肪酸,对活性氧（ROS）极为敏感,堆积的ROS易导致脂质过氧化,甚或诱导铁死亡。其次精子缺乏碱基切除修复途径的下游关键蛋白,难以修复氧化应激状态下大量的DNA氧化损伤。同时氧化应激状态下,精子凋亡途径被级联激活,使其快速丧失活动能力。ROS还会通过串扰下丘脑-垂体-性腺轴,抑制睾酮生成,最终影响精子发生。五子衍宗丸是契合中医治疗IO“补益肾精,兼调阴阳”理论的经典名方,临床证实其可以改善IO患者精子形态、数量和运动能力,提高男性生育力。五子衍宗丸的药效物质研究主要包括建立中药特征图谱以实现质量控制,和探索有效成分作用靶点的药理学研究。研究发现其主要活性成分为黄酮类和苯丙素类化合物,金丝桃苷、毛蕊花糖苷、山柰酚和五味子醇甲作为其主要活性物质和质量控制成分,具有较强的抗氧化活性,且部分已应用于生殖内分泌疾病的研究中。雷公藤多苷是氧化应激导致IO的主要造模方式,其造成睾丸组织中多种脂质过氧化物堆积,同时损伤机体抗氧化能力。机制研究发现,五子衍宗丸可...     

针灸干预阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是痴呆的常见类型,多发于老年人,其病因尚不明确,且无治愈方法。随着人口老龄化,寻找新的治疗方式迫在眉睫。作者通过综述针灸在减少A?沉积、抑制Tau蛋白过度磷酸化、抑制神经细胞凋亡、促进中枢神经传递、改善能量代谢、调节氧化应激以及炎性反应等方面的作用,认为针灸可通过多种途径及机制改善AD动物模型的学习记忆能力,这与中医所强调的整体观念及综合调治相应,为临床运用针灸防治AD提供了理论依据。     

p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征，DPN是糖尿病最常见的并发症之一，后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍，细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制，高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡，引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损，导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多，中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结；也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径，抗神经轴突变性和脱髓鞘改...     

基于网络药理学的藏药大花红景天抗氧化应激分子机制研究

该研究利用网络药理学的方法对大花红景天抗氧化应激的物质基础及分子作用机制进行研究。首先考察大花红景天肠吸收液对过氧化氢(H2O2)所致H9c2心肌细胞存活率、形态、凋亡的影响,发现大花红景天肠吸收液可增加细胞存活率、维持细胞形态和减少细胞凋亡。在此基础上,运用网络药理学的方法,从红景天中筛选出与氧化应激相关化合物133个,其中化合物靶点数目排名前20%的成分有26个,富集在43个与氧化应激功能和通路相关的核心靶点,并构建出"成分-靶点-通路-功能"网络图。结果发现,大花红景天通过红景天苷、没食子酸乙酯、儿茶素等主要成分干预细胞凋亡相关过程,如细胞死亡、一氧化氮代谢过程、氧化应激应答、线粒体机制、氧化还原过程及氧化还原相关酶的活性等生物学过程发挥H9c2心肌细胞免受氧化应激损伤的保护作用。该研究揭示了大花红景天抗氧化应激的主要药效物质及其潜在的分子机制,反映出中药大花红景天多成分、多靶点、整体调节的作用特点,为大花红景天药效物质基础及作用机制后续系统实验研究提供了有利的参考。     

清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和中药组。采用3%DSS诱导UC模型,于造模开始后的第3天开始给药干预,正常组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组和美沙拉嗪组分别给予中药水煎剂和美沙拉嗪混悬液灌胃。计算小鼠的疾病活动指数,测量结肠长度,通过HE染色进行病理观察,采用DHE染色检测组织ROS表达情况,采用MDA、SOD测定盒检测组织MDA、SOD表达水平,并采用TUNEL染色法检测组织细胞凋亡水平变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.05),结肠组织病理学评分显著升高(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著升高(P<0.05),SOD表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组及中药组小鼠第8、9天DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著延长(P<0.05),结肠组织病理评分显著降低(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著降低(P<0.05),SOD表达显著升高(P<0.05);中药组细胞凋亡百分率显著低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论:清热化湿祛瘀方对UC具有一定的改善作用,其作用机制可能与调节氧化应激、改善结肠上皮细胞凋亡有关。     

糖尿病周围神经病变细胞凋亡机制及中医药干预研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其发病率高,是糖尿病患者致残、致畸、致死的主要原因。目前糖尿病周围神经病变的发病机制尚未阐述清楚,可能与氧化应激、炎症反应、微循环功能障碍、代谢异常等相关。近年研究发现,周围神经细胞凋亡在糖尿病周围神经病变的发病机制中具有重要作用。目前常见的细胞凋亡途径有线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路,三者共同调控机体的细胞凋亡过程。中医药在糖尿病周围神经病变的治疗中疗效明确,具有整体调节、多靶点、多途径的治疗优势。研究表明,中药活性成分及复方可通过调控周围神经细胞凋亡信号通路达到改善糖尿病周围神经病变的效果。随着研究的深入,细胞凋亡途径可能成为继氧化应激后抗糖尿病周围神经病变新药研究的又一潜在靶点。因此,本文即以细胞凋亡为切入点,结合三条细胞凋亡途径相关的信号通路,综述了近年来中药干预糖尿病周围神经病变的研究进展,为糖尿病周围神经病变的临床防治及新药研发提供参考。     

中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性多因素血管性疾病,是心血管疾病的重要病理基础,多发于中老年,患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡,病理状态下,内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素,VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件,而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成,在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明,中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献,系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路,探讨了细胞凋亡在AS中的作用,并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结,旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。     

二参颗粒对氯化钴诱导的H9C2细胞氧化应激介导的细胞凋亡的保护作用

目的:通过观察二参颗粒对氯化钴(CoCl_2)诱导的缺氧损伤和大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响,阐明二参颗粒对心脏的保护作用。方法:以500μmol/L的CoCl_2与H9C2细胞共同作用24 h,建立心肌细胞缺氧缺血模型。将H9C2细胞分为空白对照组、模型对照组、二参颗粒50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组。酶联免疫法检测胞外培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)和凋亡水平,蛋白质印迹分析法检测细胞内Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力下降、活性氧(ROS)荧光表达值升高、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞显著升高以及细胞培养液中LDH含量升高,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,二参颗粒能有效改善细胞活力,降低LDH的含量,显著降低胞内ROS荧光表达值,改善线粒体膜电位和凋亡水平,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05或P<0.01)。结论:二参颗粒可以抑制CoCl_2诱导的心肌细胞ROS水平,减少氧化应激发生,进而改善氧化应激介导的心肌细胞的细胞凋亡。     

氧化苦参碱对高糖引起的H9C2细胞氧化应激损伤的影响

目的:研究氧化苦参碱对高糖诱导H9C2细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:分组培养H9C2心肌细胞并分为空白组,高糖组,氧化苦参碱低、高剂量组(50,100 mg·L^-1),阳性药维生素E组(1×10^-4 mol·L^-1),甘露醇等渗组。通过乳酸脱氢酶外漏法检测细胞损伤,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,通过荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量和细胞线粒体功能的完整性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞内MDA,ROS含量,Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与高糖组比较,氧化苦参碱显著降低乳酸脱氢酶的外泄、显著抑制细胞内ROS的产生(P<0.01),明显降低MDA的含量和Bax蛋白的表达(P<0.05),增加SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论:氧化苦参碱通过改善线粒体功能来调节氧化应激从而抑制由高糖引起的H9C2心肌细胞凋亡。     

基于环状RNA研究针灸对慢性萎缩性胃炎细胞凋亡机制的思考

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床中常见的消化系统疾病,众多研究表明针灸对CAG有确切疗效。胃黏膜组织的细胞凋亡被证实在CAG发生胃黏膜萎缩以及进一步癌变的过程中发挥重要作用,而环状RNA(circRNA)作为一类非编码RNA被证实在细胞凋亡中对下游凋亡通路起调节作用。相关研究证明细胞凋亡可以被针灸激活和调节,在治疗CAG时,针灸可以抑制胃黏膜的细胞凋亡。因此,circRNA在针灸对CAG胃黏膜细胞凋亡的抑制过程中发挥了潜在作用。本文通过系统梳理和论述circRNA对细胞凋亡的调节、CAG的细胞凋亡机制、针灸与细胞凋亡间的关系,提出circRNA极有可能参与了针灸治疗CAG的新研究思路。未来的研究可通过探寻相关circRNA及其涉及的下游靶蛋白,对针灸治疗CAG的机制进行深入探讨。     

脱氢卡维丁对H_2O_2处理成骨前体细胞MC3T3-E1增殖及凋亡的影响

目的:探讨脱氢卡维丁对过氧化氢(H_2O_2)诱导下MC3T3-E1细胞凋亡和氧化应激损伤的影响及其潜在作用机制。方法:取处于对数生长期的MC3T3-E1细胞,优化H_2O_2氧化损伤细胞模型的工作液浓度,采用500μmol/L H_2O_2作用MC3T3-E1细胞建立体外氧化应激损伤细胞模型,以不同浓度(0.001、0.01、0.1μmol/L)脱氢卡维丁进行干预,1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸作阳性对照组,使用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对于细胞活力的影响,生化法测定细胞中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,利用流式细胞技术检测细胞氧化损伤的凋亡程度,RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞存活率显著降低,细胞MDA、ROS水平及Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低。与模型组比较,各给药组对H_2O_2诱导的氧化应激损伤得到有效抑制,Bcl-2表达升高,Bax表达降低。结论:脱氢卡维丁能有效减弱H_2O_2诱导的MC3T3-E1细胞凋亡及氧化损伤,增强细胞清除MDA和ROS的能力,发挥抗H_2O_2氧化损伤的保护作用。     

中医药调控慢性萎缩性胃炎胃黏膜细胞凋亡的研究现状

慢性萎缩性胃炎是临床消化系统的常见病、难治病,细胞凋亡是导致相关病理改变的重要原因。 中医药作为临床防治消化系统疾病的重要手段之一,对慢性萎缩性胃炎中的作用以及机制成为近年来研究的 重要方向。本文通过收集相关文献资料,在分析慢性萎缩性胃炎发病可能机制基础上,把握细胞凋亡这一关键 环节,重点从线粒体途径、死亡受体途径、内质网途径及相关途径中具体信号通路阐明分析近年来中医药对慢 性萎缩性胃炎胃黏膜细胞凋亡调控的研究现状,为进一步系统深入开展相关研究以及探索慢性萎缩性胃炎有 效中医药治疗方案提供一定思路。     

五味子乙素通过上调miR-374a改善过氧化氢诱导人视网膜色素上皮细胞损伤

目的研究五味子乙素(SchB)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)氧化损伤的保护效应及其作用机制。方法 H_2O_2诱导ARPE-19细胞氧化损伤模型,分别采用CCK8实验、流式细胞术、DCFH-DA染色和RT-qPCR技术检测细胞活力、凋亡、ROS含量及miR-374a表达水平;Western blot方法检测、氧化应激相关蛋白表达水平,PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路相关蛋白表达情况。结果 H_2O_2刺激明显降低了ARPE-19细胞活力,诱导其凋亡及氧化应激损伤;SchB改善H_2O_2诱导的ARPE-19细胞损伤;SchB上调H_2O_2诱导的ARPE-19细胞中miR-374a表达,并且miR-374a沉默部分逆转了SchB对H_2O_2诱导的ARPE-19细胞损伤的保护效应;SchB还可通过上调miR-374a表达降低PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路活化。结论 SchB通过上调miR-374a表达,抑制PI3K/AKT和MEK/ERK信号传导,改善H_2O_2诱导的ARPE-19细胞氧化损伤;SchB可能成为治疗视网膜氧化损伤的药物。     

脑缺血氧化应激损伤及中药拮抗作用研究进展

氧化应激(oxidative stress,OS)是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程。缺血性脑损伤后,活性氧自由基(oxygen free radical,OFR)增加,通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡,还介导线粒体途径、核转录因子信号转导间接导致细胞凋亡。近年来中药抗氧化应激的作用日益受到重视,有关这方面的研究也日益深入。     

基于细胞信号通路探讨中药复方治疗冠心病研究进展

冠心病(CHD)为心血管疾病中的高发病种,其病理机制较为复杂,主要与心肌细胞的能量代谢障碍、细胞自噬和凋亡等因素密切相关。越来越多的研究证实,多种信号通路与心肌细胞修复和炎性反应之间关系密切。中药复方可通过激活或抑制相关细胞通路的表达或传导,减少促炎因子释放,抑制炎性反应发生和心肌细胞凋亡,或促进心肌细胞新生,来达到保护心脏内皮细胞、修复受损心肌的目的。本文通过查阅汇总近年来中药复方干预CHD的相关通路的文献,进一步阐明中药复方在分子水平治疗CHD的作用机制,为发掘CHD的潜在治疗手段提供助力。