茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用

目的：观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用。方法：64只健康成年SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组与茶黄素低（20 mg·kg^-1）、高（40 mg·kg^-1）剂量组。连续给药7 d后,除假手术组外,采用大脑中动脉线栓法（MCAO）制备大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,进行神经功能评分,然后每组随机抽取8只计算脑组织含水量,另外8只用于测定脑组织核因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA水平。最后,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织NF-κB p65 mRNA表达量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著升高。与模型组相比,茶黄素高剂量组脑组织NF-κB p65 mRNA表达量明显减少,茶黄素低、高剂量组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著降低。结论：茶黄素对大鼠缺血性脑损伤造成的炎症反应有一定的缓解作用。     

虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的研究

目的：研究虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的影响。方法：通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组（20 mg·kg^-1）、虎杖苷组（75 mg·kg^-1）、虎杖苷组（150 mg·kg^-1）,每组10只,日常进行高脂饮食喂养,连续灌胃给药90 d,每日1次。于第90天采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。采用ELISA法检测肾组织中TGF-β1、FN纤维化指标表达及肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。Western blot法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果：与模型组相比,虎杖苷组大鼠Scr、BUN、UP含量显著降低（P<0.05）。TGF-β1、FN纤维化指标明及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显减少（P<0.05）,TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：虎杖苷对糖尿病肾病所引起的肾脏炎症有一定的保护作用,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,降低肾脏组织的炎症因子含量,而起到抗炎的保护作用有关。     

苗药金乌健骨方对人类风湿关节炎滑膜细胞的抗炎作用

目的：通过观察金乌健骨方含药血清对人类风湿关节炎滑膜细胞IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌的影响,探讨其抗炎作用。方法：选取符合类风湿关节炎诊断标准的手术患者关节滑膜组织,进行原代滑膜细胞培养,并制备金乌健骨方兔含药血清,取3代对数生长期滑膜细胞加入不同浓度含药血清冻干粉,采用ELISA法检测IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌情况。结果：兔血清组IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量较空白对照组降低,但2组比较均无统计学差异（P>0.05）。各治疗组IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌量均较空白对照组降低（P<0.01,或P<0.05）,金乌健骨方高剂量组（43 g·kg^-1）对各炎性因子的降低最明显,对IL-17、IL-1β和TNF-α的降低作用优于雷公藤多苷组和强的松对照组（P<0.01,或P<0.05）。结论：苗药金乌健骨方能够抑制类风湿关节炎滑膜细胞的IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌。     

缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响

目的：为探讨脑缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响。方法：本文以Wistar大鼠为受试对象,筛选后144只大鼠随机分为正常对照组(24只)、假手术组(24只)、脑缺血预处理对照组(32只)、脑缺血组(32只),脑缺血预处理组(32只)5组和术后12、24、48、72h四个时间点。采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后大脑皮层、海马CA1区HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构,原位末端标记(TUNEL染色)法检测神经元凋亡。结果：正常组、假手术组、脑缺血预处理对照组大脑皮层、海马CA1区无形态学改变,未见有细胞凋亡。脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显,12h、24h、48h、72h神经元凋亡逐渐加重。与脑缺血组相比,脑缺血预处理组大脑皮层、海马CA1区神经元损伤小,水肿程度轻,神经元形态恢复快,凋亡细胞数目少。结论：脑缺血预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元具有保护作用,可以抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡。     

鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍

摘要：目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大 鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（1 mg/kg尼莫地平）、低剂量TFB组（25 mg/kg）、中剂量TFB组（50 mg/kg）、 高剂量TFB组（100 mg/kg）,每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠 学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子 （BDNF）、神经生长因子（NGF）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,Western blot 检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2、p-ERK1/2、核转录因子（NF）-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果 与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比,第2天之后高剂量 TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低（P＜0.05）,中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增 加,海马组织BDNF和NGF含量升高（P＜0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达 水平均降低,具有剂量依赖性（P＜0.05）。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导 有关。     

HO-1/CO 信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调控作用

目的 观察脊髓血红素氧合酶-1（HO-1）/CO 信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调节作用及可能机制。方法 切口痛模型大鼠 36 只在实验即刻（0 h）, 术后 1、4、8、12 及 24 h 各处死 6 只, 取患侧脊髓腰膨大处, Western blot 法检测 HO-1 蛋白表达, 酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6 和高迁移率族蛋白 1（HMGB1）。 另外, 对照（C）组 36 只大鼠不做切口痛模型;切口痛模型大鼠 144 只按处理方式不同分为切口痛（IP）组, 切口痛+HO-1 诱导剂（IP+hemin）组, 术前给予腹腔注射大鼠 100 mg/kg 血红素（hemin）; 切口痛+HO-1 抑制剂（IP+Znpp-IX）组, 术前给予腹腔注射大鼠 45 μmoL/kg 锌原卟啉（Znpp）-IX; 切口痛+ CO 释放剂（IP+CORM-2）组, 于术前经腹腔注射给予 10 mg/kg 一氧化碳释放分子（CORM）-2。 各组于实验即刻（0 h）, 术后 1、4、8、12 及 24 h 行机械缩足阈值（PWMT）和热缩足潜伏期（PWTL）的检测, 应用 ELISA 法检测各组 TNF- α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 的表达情况。 结果 与 0 h 比较, 术后 1、4、8、12 及 24 h HO-1 蛋白表达水平和 TNF-α、 IL-1β、IL-6 和 HMGB1 均增高（P＜ 0.05）。 与 C 组比较, 其余组大鼠各时间点 PWMT 值和 PWTL 值减少, TNF-α、 IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达增加（P＜ 0.05）; 与 IP 组比较, IP+hemin 组和 IP+CORM-2 组大鼠 1、4、8、12 及 24 h 时 PWMT 值和 PWTL 值均增高, 而 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达减少, IP+Znpp-IX 组 PWMT 值和 PWTL 值降低, 但 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达增加（P＜ 0.05）。 结论 切口痛可诱发大鼠 HO-1 表达增加, 而 HO-1/CO 信号通路在调控切口痛大鼠炎症因子的释放方面发挥重要作用。     

阿魏酸钠对慢性不可预知温和刺激抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的：研究阿魏酸钠能否改善慢性不可预知温和刺激（chronic unpredicted mild stress,CUMS）抑郁大鼠的抑郁样行为并探讨其机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀（10 mg· kg^-1）组、CUMS+阿魏酸钠（50,100,150 mg· kg^-1）组。采用慢性温和不可预知应激方法建立大鼠抑郁模型,造模完成后,连续灌胃给药21 d。旷场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测大鼠的行为学变化;生物化学方法检测大鼠海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量。实时荧光定量PCR（q-PCR）法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10基因的mRNA转录水平;酶联免疫吸附试验检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10含量的变化。结果：行为学检测结果显示,与正常对照组相比,旷场实验中模型组大鼠水平运动和垂直运动得分降低（P<0.01）,糖水偏爱实验中糖水偏爱度显著下降（P<0.01）,强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）;分子生物学检测结果显示,模型组大鼠海马内ROS含量显著升高（P<0.01）,SOD和CAT的活性显著降低（P<0.01）,海马IL-1β、TNF-α、PGE₂和IL-10 mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。阿魏酸钠和氟西汀均能不同程度地改善CUMS诱导的上述改变。结论：阿魏酸钠能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低海马氧化应激水平和改善炎症反应相关。     

5,6-二羟乙基黄芩苷对大鼠急性脑缺血再灌注所致海马神经细胞凋亡的保护作用

目的考察5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断合并降压法导致全脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡的数量;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白的表达。结果 5,6-二羟乙基黄芩苷各给药组能够剂量依赖性地减少TUNEL阳性凋亡细胞的数量,下调促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并不同程度地改善了大鼠海马CA1区神经元的病理改变。结论 5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与抗神经元凋亡有关。     

莪术醇对子宫内膜异位症模型大鼠炎症因子的影响

目的 研究莪术醇对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠腹腔液中炎症因子的影响，探讨本药对EMS的治疗 机制。方法 取成年雌性SD大鼠，以自体移植法制备EMS模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、莪术醇组（20 mg/kg），另设假手术组，每组10只。各组大鼠每日灌胃给药1次，连续4 周。末次给药后，大鼠麻醉，收集腹腔液，检 测其中巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β 和IL-6含量，假手术组大鼠取在位子宫，EMS大鼠取异位子宫内膜组织，HE染色观察病理变化，并以免疫组化染色 检测内膜组织中TNF-α表达，Real-time PCR检测内膜组织中成纤维细胞生长因子2（FGF-2）mRNA表达。结果 与 模型组相比，莪术醇组大鼠异位内膜萎缩，腹腔液中MCP-1、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和内膜组织中TNF-α表 达、FGF-2 mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 莪术醇能够改善实验性大鼠EMS，其作用机制可能与抑制 腹腔微环境中炎症反应有关。     

益智胶囊对大鼠脑弥散性缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响

目的 :观察益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。方法 :使用四血管闭塞 (4 VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后 1、2、4、8及 4 0d后 ,大鼠海马CA1区正常神经元数量 ;并用Morriss水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后 4 0d时各组大鼠的学习记忆功能。结果 :从缺血再灌注后d 2起 ,益智胶囊(10 0mg·kg-1)组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显多于缺血对照组大鼠海马CA1区正常神经元数量 ,差异有明显统计学意义 (P <0 .0 1)。同时 ,Morris水迷宫法检测全脑缺血再灌注脑损伤后 4 0d时各组大鼠记忆功能 ,益智胶囊 (10 0mg·kg-1)组大鼠明显好于缺血对照组大鼠 (P <0 .0 1)。结论 :益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用 ,并可改善大鼠的记忆功能障碍     

不同剂量美金刚对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍的改善作用及机制

目的：探讨美金刚（Memantine）对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马区神经的保护作用及机制。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）建立慢性脑缺血动物模型,将造模成功的31只12月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组（n=7）和干预组（3.75,7.5,15,30 mg·kg^-1,n=6）,对照组（n=5）只分离血管不做结扎处理。采用水迷宫评估大鼠空间学习记忆功能,免疫荧光染色后对海马齿状回神经细胞增殖及CA1区凋亡细胞进行计数。结果：水迷宫实验显示：缺血组大鼠空间学习和记忆能力明显受损,与对照组和干预组相比有统计学差异（P<0.01）,美金刚干预后大鼠的空间学习和记忆能力得以改善（P<0.05）。免疫荧光染色显示：缺血组大鼠新生神经细胞计数明显多于对照组（P<0.01）,干预组齿状回新生神经细胞数量较对照组进一步增多（P<0.01）;缺血组大鼠凋亡细胞明显多于对照组（P<0.01）,美金刚干预后凋亡细胞数量较缺血组明显减少（P<0.05）。相关性分析表明,CA1区凋亡细胞数量与空间记忆功能呈负相关。结论：美金刚可通过促进海马神经细胞增殖、抑制细胞凋亡,改善认知功能障碍,且不同的药物剂量作用效果存在差异。     

当归水溶性低分子质量部分抗炎作用研究

目的:探讨当归水溶性低分子质量部分抗炎作用的研究。方法:首先取80只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化可的松2 mg·kg^-1组和当归水溶性低分子质量部分0.18 g·kg^-1、0.09 g·kg^-1组。按1 mg·kg^-1脂多糖(LPS)腹腔注射制作炎症模型,ELISA测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6),比较各组给药前后TNF-α和IL-6的差异。然后取40只KM小鼠随机分为4组进行二甲苯致小白鼠耳肿胀试验,比较各组耳肿胀度。结果:与模型组比较,当归水溶性低分子质量部分组TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);当归水溶性低分子质量部分可明显抑制二甲苯致小白鼠耳肿胀(P<0.01)。结论:当归水溶性低分子质量部分具有明显的抗炎作用。     

贝前列素钠对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-6、TNF-α水平及MPO活性影响

目的:探讨贝前列素钠对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝前列素钠低剂量组、贝前列素钠中剂量组、贝前列素钠高剂量组。采用Zea Longa线栓方法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术前30 min各组灌胃给药,贝前列素钠低、中、高剂量组分别给予贝前列素钠15,30,60 μg·kg^-1·d^-1灌胃,对照组和模型组给予10 ml·kg^-1·d^-1的生理盐水。术后24 h处死大鼠制备血清,ELISA法检测各组血清IL-6、TNF-α水平及MPO活性。结果:贝前列素钠低、中、高剂量组大鼠血清IL-6 、TNF-α水平及MPO活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:贝前列素钠能够抑制大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

阿魏酸对痴呆小鼠脑内胶质细胞活化与炎性细胞因子表达的影响

目的:探究阿魏酸(FA)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内炎症与胶质细胞活化及细胞因子表达的影响,揭示阿魏酸对小鼠大脑的保护作用及其机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、AD模型组、FA低、中和高3个剂量组。采用脑定位向小鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ1-40建立AD模型,造模成功后第3天开始给药,阿魏酸低、中、高剂量组分别按20.0、40.0、80.0mg·kg-1剂量灌胃,假手术与模型组灌胃等体积生理盐水,用药时间为30 d。实验结束后,处死动物,剖取各组小鼠大脑,采用免疫荧光方法观察大脑皮层区GFAP的表达,用ELISA法测定脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果:与假手术组相比,AD模型组小鼠大脑皮层区GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01、P<0.01、P<0.01);与模型组相比,阿魏酸3个剂量组小鼠皮层区域GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量也相应地减少(P<0.01、P<0.01、P<0.01)。结论:阿魏酸可能是通过抑制Aβ1-40对神经细胞的毒性和诱导小胶质细胞活化,使得胶质细胞合成的炎性细胞因子含量减少,进而减轻痴呆大脑组织中炎症的形成,从而达到治疗或改善AD患者的临床症状的目的。     

荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠TNF-α、COX-2表达的影响

目的：通过观察荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环氧化酶-2（COX-2）的影响,探讨其治疗胆盐相关性胃炎的物质基础及作用机制。方法：140只SD大鼠分为14组：正常对照组;模型对照组;多潘立酮组（3.0mg·kg^-1）;乙醇提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物高（400mg·kg^-1）、中（250mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组;二氯甲烷提取物高（400mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组,每组10只。观察各组大鼠胃窦组织病理组织学变化,放免法检测血清TNF-α浓度,RT-PCR法测定胃黏膜COX-2mRNA的表达水平。结果：与模型组相比,荜茇根提取物各组胃窦组织炎症有不同程度减轻,血清TNF-α浓度及胃黏膜COX-2mRNA表达水平也有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：荜茇根提取物（尤其是乙醇提取物）可减轻胆盐相关性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症反应,其作用机制可能与抑制TNF-α及COX-2的表达有关。     

黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用

目的：研究黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用。方法：1周龄雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、黄芪多糖组（40 mg·kg^-1,APS组、p38MAPK阻断剂SB203580组（5 mg·kg^-1,SB组）,APS+SB203580组（APS 40 mg·kg^-1+SB203580 5 mg·kg^-1,APS+SB组） ,给药20 d后,进行冠状动脉左前降支结扎60 min后恢复血流再灌注120 min,经眼眶采血后处死大鼠。ELISA法和Western-blot法分别测定外周血和心肌组织中TNF-α、NF-κB、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达。结果：在外周血和心肌组织中,与S组比较,I/R组、APS组、SB组、及APS+SB组中TNF-α、NF-κB、p-p38MAPK表达水平均明显升高（P值均小于0.05）;与I/R组比较,APS组、SB组及黄芪APS+SB组中TNF-α、NF-κB和p-p38MAPK表达水平明显降低（P值均小于0.05）。APS+SB组对TNF-α、NF-κB、和p-p38的蛋白表达抑制作用要显著强于APS组的抑制作用（P值均小于0.05）。结论：黄芪多糖和p38MAPK阻断剂（SB203580）均能够有效改善未成年大鼠的心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应,黄芪多糖和SB203580联用可以明显抑制TNF-α和NF-κB的表达,抑制p38MAPK信号通路,具有抑制心肌缺血再灌注损伤的协同作用。     

葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠结肠组织中细胞因子的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠结肠组织中细胞因子的影响,探讨其治疗复发性结肠炎的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、复发性结肠炎模型组、阳性对照(柳氮磺吡啶,SASP)组和GSPE低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg^-1)。大鼠直肠给予80 mg·kg^-1 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-50%乙醇溶液建立溃疡性结肠炎模型,在第16天时,用30 mg·kg^-1 TNBS-50%乙醇溶液诱导复发性结肠炎模型。大鼠第2次致炎24 h后,分别应用SASP及不同剂量的GSPE对其进行治疗。连续灌胃给药7 d后处死所有大鼠,酶联免疫法(ELISΑ)检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6 及IL-10的含量。结果:给予不同剂量的GSPE治疗后,大鼠结肠组织中IL-1β 和 IL-6含量与复发性结肠炎模型组比较,显著降低,而IL-4和IL-10含量均显著升高(P<0.01)。结论:GSPE 对复发性结肠炎的治疗作用可能是通过上调大鼠结肠组织中抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平,同时抑制结肠组织中促炎细胞因子IL-1β和IL-6水平实现的。