胰岛素对2型糖尿病患者胰岛A细胞分泌功能的影响

目的探讨胰岛素对2型糖尿病患者胰岛A细胞的分泌功能的影响。方法 2型糖尿病患者44例、健康体检者15例,其中44例糖尿病患者按治疗前空腹C肽水平分成低水平C肽组(D1)、中等水平C肽组(D2)、高水平C肽组(D3)。测定受试者晨间空腹血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素。糖尿病各组给予预混人胰岛素诺和灵30R替代治疗,根据血糖水平调节胰岛素用量,使用4周后停药24h后复查上述指标,观察治疗前后各指标的变化。结果①胰岛素治疗前糖尿病各组胰高血糖素水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。②经胰岛素治疗4周后,糖尿病各组血浆胰高血糖素水平均下降,其中D1、D2组下降明显(P<0.05),而D3组下降不显著(P>0.05)。③治疗后糖尿病组3组间的胰高血糖素值差异不明显(P>0.05)。④糖尿病各组的治疗后的胰高血糖素值与对照组差异不显著(P均>0.05)。结论①外源性胰岛素的治疗可改善A细胞的分泌异常,部分纠正高胰高血糖素血症。②胰岛素治疗的尽早使用有利A细胞分泌异常的恢复。     

桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

随着DM发病率的增高．其发病机制及防治也越来越引起人们的关注．而其并发症也正严重影响着病人的生存时限和质量。DM的并发症不仅包括肾脏、心脏、视网膜、神经病变,肝脏亦为其长期高血糖累及的靶器官之一。桔梗作为传统的中药材,它具有价廉物美之处。被人们所广泛使用,药理研究表明．桔梗有显著降糖和保肝作用。     

楤木总皂苷减轻实验性2型糖尿病大鼠氧化损伤作用的研究

目的观察槐木总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用高脂高糖饮食辅以小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）复制大鼠实验性2型糖尿病模型。将30只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,橇木总皂苷高、中、低剂量组（给药量分别为250．0、125．0、62．5mg·kg^-1）和阳性药物对照组,每组5只。对大鼠血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的氧化损伤指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）进行测定,光镜下观察各组大鼠胰腺病理形态学变化。结果槐木总皂苷能显著改善2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤且有较好的剂量效应依赖关系。樵木总皂苷中、高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的MDA浓度显著下降（P〈0．05,除肌肉组织）,SOD活性显著上升（P〈0．05）,AGEs水平显著下降（P〈0．05）,胰腺病理形态明显改善。结论槐木总皂苷能减轻实验性2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤,从而保护STZ所致大鼠胰腺损伤。     

南苜蓿总皂苷对麻醉犬脑血流动力学的影响

目的:观察南苜蓿总皂苷对麻醉犬脑血流量、脑血管阻力的影响。方法:将36只麻醉犬随机分为6组,分别为南苜蓿总皂苷高、中、低剂量组、尼莫地平组、脑心通组、对照组,麻醉后股动脉插管,经压力换能器连接多导生理记录仪,颈总动脉连接电磁血流量计,按相应分组经十二指肠给药,测定给药前后的颈总动脉血流量、收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸次数等变化率,计算脑血流量和脑血管阻力。结果:南苜蓿总皂苷高剂量(0.42 g·kg^-1)能显著增加麻醉犬给药后40,50,70 min的脑血流量变化率并降低给药后40,50,70 min脑血管阻力变化率,同时降低给药后40,70 min的收缩压和舒张压变化率(P<0.05或P<0.01),对心率和呼吸次数无影响。结论:南苜蓿总皂苷通过增加脑血流量,降低脑血管阻力,降低血压,从而改善脑血流动力学指标,防治缺血性脑血管病。     

两种不同提取方法所得鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制迄今尚未完全明了,目前认为与糖脂代谢紊乱、血流动力学的改变、遗传因素、氧化应激、血管活性物质等多种因素有关。鹰嘴豆(Cicer arietinum L.)在维吾尔医药中已有两千多年应用历史,为一年生栽培植物,维吾尔语称其为诺胡提(音译)。鹰嘴豆属于高营养豆类植物,具有较高的药用价值。据《维吾尔常用药材》记载,鹰嘴豆具有主消渴、解百毒、润肺     

2型糖尿病患者胰高血糖素和胰岛功能对血浆Ghrelin的影响

目的：探讨胰高血糖素对2型糖尿病（T2DM）患者Ghrelin分泌的作用及T2DM病理状态对外周Ghrelin水平及其调节的影响。方法：选择T2DM患者38例、正常健康人（NC）30例进行胰高血糖素-C肽释放试验。同步取血测定血浆Ghrelin、血糖及C肽。结果：两组空腹C肽和Ghrelin水平差异无统计学意义（P=0.553,P=0.154）,但T2DM组6minC肽水平显著低于NC组（P〈0.001）,6minGhrelin水平高于NC组（P=0.002）;静注胰高血糖素后两组血糖、C肽均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.001）,NC组Ghrelin则呈显著性下降（P〈0.001）,T2DM组Ghrelin前后对比无统计学差异（P=0.449）;腹围与空腹血浆Ghrelin水平（R=-0.343,P=0.004）呈负相关,是其独立预测因子。结论：外源性胰高血糖素使T2DM患者Ghrelin水平下降作用减弱,它对Ghrelin调节的改变可能一定程度上参与T2DM的病理生理发展。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂调节2型糖尿病糖脂代谢研究进展

胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）受体激动剂类药物是一类新型抗糖尿病药物,可呈血糖依赖性地促进胰岛素的分泌、减慢胃排空、增加外周组织对葡萄糖的摄取,从而起到控制血糖的作用。本文对GLP-1受体激动剂近年来的国内外文献进行综述,从其对血糖、血脂及体质量等方面的影响展开分析,并比较了不同GLP-1受体激动剂之间,及与其他降糖药物之间的疗效差异,旨在阐明此类药物在改善2型糖尿病代谢方面的作用特点。     

绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究

目的 探讨绞股蓝总皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠游离脂肪酸代谢的影响并初步探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法 80只大鼠腹腔注射40 mg·kg-1链脲佐菌素,并加高脂饲料喂养构建T2DM脂代谢紊乱模型,选取50只成模大鼠随机分为模型组(n=10)、二甲双胍组(n=10)、GPS低剂量组(n=10)、GPS中剂量组(n=10)和GPS高剂量组(n=10).二甲双胍和不同GPS剂量干预4周后,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1 C)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUIC-KI).结果 模型组与GPS低剂量组细胞凋亡指数(AI)较正常组显著升高(P<0.05);各治疗组AI较模型组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组和二甲双胍组AI较中剂量组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组AI和二甲双胍组AI差异无统计学意义(P>0.05).模型组FPG、HbA1C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR均高于正常组水平,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β均低于正常组,均差异有统计学意义(P<0.05).经二甲双胍和GPS干预后,各模型组FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR较干预前均明显降低,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β较干预前均明显升高(P<0.05).相关性分析结果显示,HOMA-IR与FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC和LDL-C呈明显的正相关,与HDL-C和体质量呈明显的负相关(P<0.05).结论 GPS可明显改善T2DM中出现的胰岛素抵抗,其机制与绞股蓝总皂苷改善脂代谢紊乱和降血糖的作用有关.     

初诊2型糖尿病治疗后对胰岛β细胞功能和脂代谢的影响

目的研究初诊2型糖尿病患者治疗前后血浆血糖、血清胰岛素水平、血脂及胰岛β细胞功能变化。方法同步测定34例初诊2型糖尿病患者治疗前、治疗达标后2周及6个月行静脉葡萄糖耐量试验（Intravenous glucose tolerance test,IVGTT）时胰岛素、血浆血糖及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。结果（1）治疗达标后2周组（DM1）、治疗达标后6个月组（DM2）比治疗前组（DMO）胰岛素第一时相分泌、AUC^-lns均明显增加（P〈0．005）。（2）治疗后DM1、DM2两组TG、TC较治疗前DM0组明显降低,DM2组较DM1组LDL-C明显降低（P〈0．05）。结论2型糖尿病强化治疗可改善胰岛β细胞功能和脂代谢。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的：探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法：通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐霉素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（400 mg·kg^-1）、牛磺酸低剂量组（400 mg·kg^-1）和牛磺酸高剂量组（600 mg·kg^-1），连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），血清胰岛素（FINs），并计算胰岛素抵抗系数（IRI）；取肝、肾组织匀浆液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GPH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果：牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用，对VLD、HDL有一定影响，但无统计学差异（P>0.05）。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC（P<0.05），降低MDA（P<0.05），也可降低肾组织MDA（P<0.05）。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH，T-AOC（P<0.05）。主成分分析显示，氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论：牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤，调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛功能的影响

目的：探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛功能的影响。方法88例初诊2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组44例。对照组行常规口服降糖药治疗,观察组在对照组的基础上进行短期胰岛素治疗。比较2组治疗前、后血糖、血脂及胰岛功能变化情况。结果2组患者空腹血糖（ FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（ HbA1c）较治疗前均显著降低,且观察组降低更显著,差异有统计学意义（ P ＜0构．05）;2组患者三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）较治疗前均显著下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前显著升高,观察组各指标差异更显著,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;2组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较治疗前显著下降,胰岛素分泌指数（HOMA-β）和空腹胰岛素（FINS）均显著升高,且观察组差异更显著,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论短期胰岛素强化治疗可明显改善患者血糖、血脂及胰岛功能。     

盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究

目的：研究盐酸硫胺（THC）对实验性2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制。方法：30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC＋磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B （AKT）抑制剂（LY294002）组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组。THC组灌胃THC 3 mg·kg^-1,THC＋LY294002组灌胃THC 3 mg·kg^-1,尾静脉注射LY294002 0.5 mg·kg^-1,对照组、T2DM组分别灌胃、尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。每天1次,连续8周。检测大鼠糖脂代谢指标、肾组织氧化应激指标、肾组织AKT、p-AKT、叉头状转录因子O1（FoxO1）、p-FoxO1蛋白表达量。结果：与对照组比较,T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,给予THC后上述糖脂代谢指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对糖脂代谢指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织MDA、ROS含量升高,给予THC后上述氧化应激指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对氧化应激指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织p-AKT/AKT降低、p-FoxO1/FoxO1升高,给予THC后肾组织p-AKT/AKT升高、p-FoxO1/FoxO1降低,在THC的基础上给予LY294002可逆转THC对p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1的影响。结论：THC可改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻肾脏氧化应激,可能通过激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用。     

甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量。结果COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平。     

蒺藜皂苷对正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的影响

目的研究蒺藜皂苷（STT）对正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的影响及可能机理。方法正常和2型糖尿病大鼠灌胃蔗糖或葡萄糖,同时灌胃STT,60 min后,尾静脉采血,测定血糖浓度;提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,体外测定STT对酶活性的抑制作用。结果正常和2型糖尿病大鼠灌胃蔗糖同时灌胃STT 60min后,血糖水平显著低于对照,分别为对照的70.19%（P〈0.001）和68.05%（P〈0.001）,但STT对灌胃葡萄糖后血糖水平的变化无显著性影响;0.1、1、10 mg/mL的STT能够显著抑制α-葡萄糖苷酶的体外活性（P〈0.001）,抑制率分别为20.83%、43.73%和52.62%。结论STT能够显著降低正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的升高,其可能机理为对小肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用。     

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的干预研究

目的观察2型糖尿病大鼠心肌超微结构和心功能变化及替米沙坦对其的影响。方法雄性SD大鼠40只,单纯随机分为正常组（N组）、糖尿病模型组（M组）、替米沙坦干预组（T组）。M、T组大鼠高糖高脂饲料喂养4周后以25mg/kg链脲佐菌素（STZ）尾静脉1次性注射,建立2型糖尿病大鼠模型。N组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射。所有大鼠均以原饲料喂养。STZ注射后1周,T组给予替米沙坦8.34mg·kg^-1·d^-1,N、M组给予等量水灌胃,给药12周末结束实验,取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;制备电镜切片,监测心功能。结果M、T组血INS、TG均显著高于N组（P〈0.01）,T组INS、TG显著低于M组（P〈0.01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病心肌病,机制可能与降低INS、TG有关。     

淫羊藿消渴冲剂对实验性2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制的研究

目的考察淫羊藿消渴冲剂(epimediumhypoglycemicgranules,EHG)对实验性2型糖尿病模型大鼠的作用,并探讨其降糖作用机制。方法用小剂量链脲霉素(30mg·kg-1,静脉注射)加高热量饲料建立实验性2型糖尿病模型大鼠,然后用EHG分3个剂量组(25、50、100mg·kg-1),灌胃给药,治疗4周,并测定空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、糖耐量、血清胰岛素以及肝细胞膜的胰岛素受体、血脂和肝脏过氧化脂质(LPO)的含量。结果EHG能明显降低实验性2型糖尿病大鼠的FBG,改善其糖耐量异常、降低血脂及肝脏LPO的含量,并使胰岛素水平恢复正常,且呈现一定的量效关系,此外放射配基受体结合实验显示EHG能明显增加肝细胞膜胰岛素受体数目,但对亲和力无明显影响。结论EHG对实验性2型糖尿病大鼠模型有明显的治疗作用,其降糖作用机制与增加肝细胞膜胰岛素受体数目及降低肝脏LPO有关。     

枸杞总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的：研究枸杞总黄酮提取物（TFLB）对链脲佐菌素（STZ）诱导建立的糖尿病（DM）大鼠损伤模型的保护作用及其可能的分子机制。方法：采用STZ诱导建立DM大鼠损伤模型,实验分为正常对照组、DM模型组和TFLB干预组（60,90,120 mg·mL^-1）。正常对照组及DM模型组大鼠每天每只予以等量生理盐水灌胃,干预组大鼠以不同浓度TFLB灌胃4周。灌胃满4周后,以尾静脉采血测空腹血糖,胸腔采血测定血脂,摘取胰腺组织做HE染色和免疫组化。结果：与正常对照组相比较,DM模型组大鼠血糖、血脂显著升高（P<0.05,P<0.01）;胰岛形态皱缩,体积变小,状态不规则,胰岛数量及岛内分泌细胞明显减少,且细胞稀疏不均排列紊乱。与DM模型组相比,TFLB的干预可以延缓、延迟血糖升高的进程,对血脂有明显降低趋势,具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,随TFLB剂量的升高,大鼠胰岛数量及岛内分泌细胞数有所增多,细胞排列相对均匀规整,胰岛结构、形态基本趋于正常,细胞空泡变性相对较少。结论：TFLB可以延缓血糖升高速度,调节血脂代谢的紊乱,进而推迟DM病程的进展,能明显保护DM大鼠的胰岛功能,改善大鼠的胰岛素抵抗。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。