慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。     

抗牙龈素粘附片段Hgp44卵黄抗体对实验性牙周炎的抑制作用

目的: 观察抗牙龈素粘附片段Hgp44卵黄抗体(抗Hgp44-IgY)对大鼠实验性牙周炎的抑制作用。方法: 24只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组(A),生理盐水孵育组(B),抗Hgp44-IgY孵育组(C)和西吡氯铵孵育组(D)。采用细线结扎大鼠4颗第一磨牙,分别接种经处理的牙龈卟啉单胞菌,辅以蔗糖饮水。4周后检测大鼠牙龈指数(GI),龈下菌斑的BANA试验。处死大鼠后检测牙槽骨丧失量(ABL),牙龈的HE染色,利用qRT-PCR检测牙龈中IL-10、OPG和RANKL mRNA相对表达水平以及OPG/RANKL比率。结果: C组和D组与B组相比,GI、ABL以及BANA结果均显著降低(P<0.01),牙龈组织中IL-10和OPG的mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),RANKL mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),OPG/RANKL比率显著增高(P<0.001),C组与D组相比,GI、ABL、BANA、IL-10,OPG mRNA水平和OPG/RANKL比率无统计学意义,OPG mRNA 表达水平显著降低(P<0.05)。结论: 抗Hgp44-IgY能减少牙槽骨的吸收,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程。     

人骨保护素质粒转染抑制大鼠实验性牙周炎骨吸收的研究

目的:将自行构建的质粒载体pcDNA3.1-h OPG,通过体内转染,评价OPG直接基因转染疗法对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响,为牙周炎以及种植体周炎的生物治疗提供实验依据.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即I组生理盐水组(n=10,100μg/只)、Ⅱ组pcDNA3.1(-)组(n=10,100μg/只)、Ⅲ组pcDNA3.1-hOPG组(n=10,100μg/只).通过丝线结扎、接种牙周炎可疑致病菌、喂高糖软食诱发实验性牙周炎.结扎28d后处死,通过大体标本、组织学等观察牙槽骨吸收、OPG及破骨细胞变化.结果:Ⅲ组结扎侧OPG表达强度增加,牙槽骨吸收量减少(P＜0.05),活化破骨细胞数降低(P＜0.05).结论:OPG重组质粒转染,减少破骨细胞数量,有效减缓实验性牙周炎引起的牙槽骨吸收破坏.     

连翘苷对牙周炎大鼠p38 MAPK/c-Fos 信号通路及破骨细胞活化的影响

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响.方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照组,分组处理后,亚甲蓝染色检测大鼠牙槽骨吸收(釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离)情况;HE染色检测各组大鼠牙周组织病理形态;TRAP染色检测各组大鼠牙周组织中破骨细胞数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现上皮残缺、破裂,形态异常,牙周膜纤维排列紊乱,可见炎性细胞浸润等病理损伤,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白c-Fos表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK明显升高(P<0.05).与模型组相比,连翘苷低、中、高剂量组及维生素C组大鼠牙周组织病理损伤减轻,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织c-Fos蛋白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK降低,且连翘苷各组呈剂量依赖性(P<0.05),连翘苷高剂量组与维生素C组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:连翘苷可下调p38 MAPK/c-Fos信号通路,抑制牙周炎症及破骨细胞活化,减轻牙周组织损伤,改善牙周炎大鼠症状.     

连翘苷对牙周炎大鼠p38 MAPK/c-Fos 信号通路及破骨细胞活化的影响

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响.方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照组,分组处理后,亚甲蓝染色检测大鼠牙槽骨吸收(釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离)情况;HE染色检测各组大鼠牙周组织病理形态;TRAP染色检测各组大鼠牙周组织中破骨细胞数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现上皮残缺、破裂,形态异常,牙周膜纤维排列紊乱,可见炎性细胞浸润等病理损伤,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白c-Fos表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK明显升高(P<0.05).与模型组相比,连翘苷低、中、高剂量组及维生素C组大鼠牙周组织病理损伤减轻,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织c-Fos蛋白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK降低,且连翘苷各组呈剂量依赖性(P<0.05),连翘苷高剂量组与维生素C组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:连翘苷可下调p38 MAPK/c-Fos信号通路,抑制牙周炎症及破骨细胞活化,减轻牙周组织损伤,改善牙周炎大鼠症状.     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

牙周炎大鼠上颌骨来源的BM-MSCs中破骨细胞相关因子的表达

目的 :研究来源于脂多糖(LPS)诱导的牙周炎大鼠上颌骨的间充质干细胞(MSC)表达破骨细胞因子的变化。方法:注射脂多糖构建牙周炎大鼠模型,6周后,处死大鼠,利用Micro CT观察上颌骨骨吸收情况,HE染色观察牙周组织的变化,抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色观察上颌骨内破骨细胞的数量;体外分离和培养大鼠上颌骨来源的MSCs,荧光定量PCR(q PCR)检测两组间充质干细胞中M-CSF、OPG和RANKL m RNA表达量,并计算OPG与RANKL的比值。结果:Micro CT显示实验组大鼠上颌骨牙槽骨吸收明显;HE染色显示实验组切片中牙龈明显退缩,结合上皮根向增殖,并有炎性细胞浸润;TRAP染色显示实验组上颌骨内破骨细胞数量明显增多;荧光定量PCR显示实验组BMMSCs表达的M-CSF增加,表达的OPG和RANKL减少,但OPG与RANKL的比值减小,差异具有统计学意义。结论:来源于LPS诱导的牙周炎大鼠,其颌骨的间充质干细胞在炎症状态下,表达的与破骨相关因子上调,可能有增强破骨细胞的功能,能加速骨吸收进程。     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

复方黄芩片对人牙周膜细胞及牙周炎牙槽骨OPG/RANKL表达的影响

目的:探讨复方黄芩片对人牙周膜细胞表面以及对实验性牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。方法:采用酶消化组织块法培养hPDLCs,通过ELISA法测定复方黄芩片对LPS诱导下hPDLCs表面OPG/RANKL表达的影响;LPS局部注射法建立大鼠牙周炎模型,免疫组化法测定复方黄芩片对牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。结果:0.2 mg/L复方黄芩片溶液对10 mg/L LPS诱导下的hPDLCs表面OPG表达无明显影响,而hPDLCs表面RANKL的表达显著降低(P<0.05),且实验组 hPDLCs表面OPG/RANKL的比值较空白对照组显著降低(P<0.05);复方黄芩片治疗3周后各组大鼠OPG/RANKL免疫组化染色阳性细胞计数结果显示牙周炎组大鼠牙周组织中RANKL的表达水平明显高于其他各组,治疗组OPG表达水平明显高于其他各组。结论:复方黄芩片可以上调牙周膜细胞表面OPG/RANKL的比值;按黄芩苷2.85 g/kg·d^-1的剂量给予牙周炎大鼠复方黄芩片灌胃治疗,复方黄芩片可以抑制牙周炎牙槽骨中RANKL的表达,促进OPG的表达。提示复方黄芩片有望用于牙周炎的临床治疗。     

大鼠实验性牙周炎治疗前后血清中IL-18与sTREM-1的浓度变化

目的:观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中IL-18与sTREM-1水平的变化,进而探讨IL-18与sTREM-1水平变化与牙周炎治疗效果间的关系。方法:选取2个月大的健康雄性Wistar大鼠30只,同等条件下饲养,随机分为3组,每组10只。正常对照组(A组)不做其他处理;牙周炎组(B组)与牙周炎治组(C组),将消毒尼龙丝线放置在双侧上颌第二磨牙牙颈部,同时配合牙周炎食谱诱导大鼠牙周炎模型。建模成功后C组去除丝线进行基础治疗,2周后对大鼠进行腹主动脉取血并处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IL-18和sTREM-1水平。结果:通过HE染色观察各组牙周组织学改变,牙周炎组(B组)大鼠血清中IL-18及sTREM-1水平高于正常对照组(A组)和牙周炎治疗组(C组)(P<0.05),且牙周炎治疗组大鼠血清中IL-18及sTREM-1水平高于对照组(P<0.05)。结论:牙周炎时IL-18、sTREM-1水平明显增高,且经基础治疗后明显降低。表明IL-18、sTREM-1水平可以为牙周炎的诊断和预测提供指导,为临床工作者提供准确有效的信息,同时也为临床治疗提供新的治疗靶点。     

慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导睾周脂肪细胞凋亡的研究

目的 探讨慢性牙周炎通过蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)-C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)信号通路对大鼠睾周脂肪细胞凋亡的影响。方法 将20只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组构建大鼠慢性牙周炎模型,对双侧上颌第二磨牙行丝线结扎并龈沟内注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharid,P. gingivalis-LPS);对照组大鼠龈沟内注射等量PBS。建模3个月后处死大鼠,通过测量牙龈出血指数(gingival bleeding index,GBI)及牙周袋探诊深度(probing pocket depth,PPD)评价牙周组织炎症,采用Micro-CT分析大鼠第二磨牙牙槽骨吸收程度。原位细胞凋亡检测法(TUNEL)染色观察睾周脂肪细胞凋亡情况。蛋白质印迹法(Western blot)检测PERK、p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3的蛋白表达水平。结果 实验组大鼠GBI、PPD及釉牙骨质界至牙槽嵴顶距离显著高于对照组(P<0.05),出现明显牙龈软组织炎症和牙槽骨破坏吸收,大鼠慢性牙周炎模型建立成功。实验组大鼠睾周脂肪细胞凋亡率显著增加(P<0.05),p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导大鼠睾周脂肪细胞的凋亡。     

不同时期口腔种植修复患者血清CRP与尿脱氧吡啶啉含量变化与相关性

目的:测定不同时期(术前1 d、术后1月、术后半年)口腔种植修复患者血清CRP与尿脱氧吡啶啉含量,探讨其含量变化规律及上述两的检测指标的相关性。方法:收集接受单颗人工种植牙修复的患者86例,并符合本实验纳入标准。将上述患者分别于术前1 d,术后1个月、术后6个月进行血清CRP及尿DPd的检测,所得数据设定为A1组、A2组、A3组。结果:术后1月血清CRP较术前1 d所测得的血清CRP有明显升高,术后半年所测得血清CRP则呈现回落趋势(P<0.05),3组总体均数之间存在统计学差异,组间比较,术后1月血清CRP数据与另外两组存在明显统计学差异(P<0.05),术后半年血清CRP数据虽高于术前1 d组数据,但两者无统计学意义(P>0.05)。对于术前1 d、术后1月和术后半年尿DPd数据进行统计学分析,后两者均高于术前1 d尿DPd,其中以术后1月组数据最高(P<0.05),3组总体均数之间存在统计学差异,组间比较,术日术前组数据与术后1月和术后半年组均存在显著差异(P<0.05),术后两组尿DPd数据不存在统计学差异(P>0.05)。实验组不同时期检测到的血清CRP和尿DPd数据经统计学分析呈正相关。结论:在口腔种植修复过程中,牙槽骨吸收改建的活跃期,血清CRP与尿DPd含量会出现升高,且两者之间存在明显的相关性。血清CRP与尿DPd可以初步探讨作为反映牙槽骨吸收改建的检测指标。     

Depressive behavior induced by unpredictable chronic mild stress increases dentin hypersensitivity in rats

ObjectiveThe present study evaluated the nociceptive response induced by dentin hypersensitivity after dental erosion in rats that were exhibited to unpredictable chronic mild stress (UCMS)-induced depressive-like behavior.DesignAdult male rats were subjected to UCMS (depression [D] group) or not (no depression [ND] group) for 30 days and received either acidic solution to induce dental erosion (E) or water (W), thus forming the WND, END, WD, and ED groups. After the end of treatment, depressive-like parameters (i.e., sucrose preference and immobility in the forced swim test) and dentin hypersensitivity were evaluated. Plasma tumor necrosis factor α (TNF-α) and corticosterone levels were measured, and astrocytic glial fibrillary acidic protein (GFAP) expression was evaluated in the prefrontal cortex, hippocampus, amygdala, and hypothalamus.ResultsAdministration of the acidic solution potentiated dentin hypersensitivity and increased corticosterone levels in the ED group compared with the WD group. TNF-α levels only increased in the WD group. The ED group exhibited an increase in astrocytic GFAP expression in the hypothalamus and prefrontal cortex but decreases in the hippocampus.ConclusionsThese results suggest that UCMS exacerbated the nociceptive response associated with dentin hypersensitivity, concomitant with an increase in plasma corticosterone levels. Hypothalamic and prefrontal cortex astrogliosis in the ED group may be attributable to the increase in corticosterone associated to UCMS procedure. The reduction of astrocytic GFAP expression in the hippocampus in the ED group supports the association between dentin hypersensitivity and depression.     

P物质在牙周炎诱导全身炎症反应致多器官功能损伤中的作用和机制研究

目的 本研究通过在牙周炎模型小鼠和体外细胞实验中给予NK-1受体拮抗剂阻断P物质(SP),探讨SP在牙周炎诱导全身炎症反应致多脏器功能损伤中的作用.方法 通过反复龈沟注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)的方式诱导牙周炎小鼠模型.同时给予NK-1受体拮抗剂,观察牙周炎小鼠全身炎症因子分泌及器官功能损伤情况;细胞实验使用LP...     

RT-qPCR检测CPC对中重度慢性牙周炎患者口内环境中红色复合体的影响

目的:利用RT-qPCR检测CPC对中重度慢性牙周炎患者口内环境中红色复合体构成比的影响。方法:临床选择40例中重度慢性牙周炎患者,随机分成CPC(试验)组、溶媒(对照)组,牙周基础治疗后分别使用该药品含漱+袋内冲洗。记录患者基线和用药4周后的临床指标;采集龈下菌斑、龈沟液和唾液样本,BANA试验检测胰蛋白酶样酶含量,RT-qPCR检测P.gingivalis、T.forsythia、T.denticola在总菌量中的构成比。结果:治疗后:1)试验组AL、BOP、PLI显著改善(P<0.01),对照组仅AL改善(P<0.01);2)两组龈下菌斑和龈沟液样本中胰蛋白酶样酶含量均显著下降(P<0.05);3)两组P.gingivalis构成比均显著下降(P<0.01),T.forsythia在试验组构成比显著下降(P<0.01),而T.denticola治疗前后无变化;4)P.gingivalis、T.forsythia、T.denticola两两之间构成比均显著相关(P<0.01)。结论:CPC可抑制牙菌斑形成,改善患者的临床症状,并对龈下菌斑中的P.gingivalis有一定的抑制作用,临床上可用于辅助治疗中重度慢性牙周炎。     

应用锥形束CT浅析牙周基础治疗对慢性牙周炎牙槽骨骨量的影响

目的:应用锥形束CT及Simplant软件测量分析不同类型、不同年龄段的慢性牙周炎患者,经过牙周基础治疗后牙槽骨的骨量恢复情况,以期为进一步治疗计划的制定提供临床依据。方法:采用单纯随机抽样法选取2012年2月~2013年2月就诊于中国医科大学附属口腔医院的慢性牙周炎患者50例,其中轻度牙周炎患者15例,中度牙周炎患者18例,重度牙周炎患者17例。采用Simplant软件及t检验观测并比较基线及牙周基础治疗后6个月慢性牙周炎个体的牙槽骨缺损程度,是否进行了统计学分析,请简要补充统计方法及检验水准。结果:不同年龄、不同病损程度的慢性牙周炎患者治疗后6个月与治疗前相比, 牙槽骨高度和相对骨密度均有改善。<50岁的轻度、中度牙周炎患者治疗后6个月的牙槽骨密度均显著高于治疗前(P<0.05),牙槽骨距釉牙骨质界的缺损高度均有降低,但与治疗前相比差异均无统计学意义;重度牙周炎患者治疗前后牙槽骨密度和牙槽骨缺损高度均有改善但差异均无统计学意义。随着年龄的增长,牙槽骨缺损高度及相对骨密度的改善程度呈下降趋势且治疗前后差异无统计学意义;前磨牙及磨牙的近中、远中位点治疗后6个月牙槽骨缺损高度及相对骨密度较其他位点改善明显(P<0.05)。结论:牙周基础治疗在一定程度上可有效改善慢性牙周炎的牙槽骨缺损高度和相对骨密度;锥形束CT及Simplant软件的应用有助于评估治疗前后牙槽骨骨量的变化。     

TRAF6沉默对LPS刺激牙周膜成纤维细胞增殖能力的影响

目的:使用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)沉默人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cell, hPDLC) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)的基因,观察细胞的增殖情况及脂多糖刺激时增殖能力的变化。方法:酶消化联合组织块法体外培养原代hPDLC,并进行免疫组化鉴定,将细胞分为TRAF6 siRNA组、control siRNA组、NONE组,脂质体法将TRAF6 siRNA、control siRNA分别转染入对应组中,NONE组只加入等量的转染试剂,再使用10 mg/L LPS刺激细胞,RT-PCR检测TRAF6mRNA的表达情况,CCK-8检测沉默前后及LPS刺激时细胞增殖能力的改变。结果:免疫组化鉴定hPDLC培养成功;TRAF6 siRNA组的TRAF6 mRNA的表达水平与NONE、control siRNA组相比显著下降(P<0.001);TRAF6 siRNA组在转染后36、48、72 h的A值均显著低于相同时间点的2个对照组(P<0.001);使用10 mg/L LPS刺激各组细胞24、48 h时,TRAF6 siRNA组细胞的A值显著低于相同时间点的2个对照组(P<0.001)。结论:沉默TRAF6基因能抑制LPS刺激时hPDLC的增殖,推测TRAF6可能影响牙周炎的发生发展进程,是牙周炎潜在的治疗靶点。