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目的 探讨抗菌药物致肝损伤的临床特征,提高对抗菌药物致肝损伤的认识.方法 回顾性分析我院1例抗菌药物致肝损伤患者的临床特点,并结合文献复习.结果 本例患者既往无肝病史,因发热伴左侧胸部深呼吸及体位改变时隐痛2周而在院外接受了阿奇霉素、奈替米星、头孢曲松等治疗,出现肝功能下降,转入我院后予以莫西沙星、丁胺卡那、乙胺丁醇等抗结核治疗及口服泼尼松对症治疗,治疗过程中发现肝功能随使用药物的改变而变化.治疗41 d后患者肝功能好转.结论 抗菌药物(包括抗结核药)是最主要的引起肝损伤的药物,应予以高度重视. 相似文献
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目的探讨抗菌药物致急性肝损伤的防治方法。方法对有关文献资料进行综合分析。结果抗菌药物致急性肝损害一般预后较好,个别重型可致肝功能严重损害,乃至昏迷死亡。结论药物性肝损伤属医源性疾病,临床医生在选择时要慎重,治疗过程中要严密监测血常规、肝功能,及时发现,及时治疗一般预后良好,个别重症可危及生命;只要医生认真对待,是可以预防肝损害的发生。 相似文献
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结核病的化学疗法是控制结核病的首选且最有效的治疗方法,但抗结核药物存在着较多的毒副作用,其中最主要的是肝毒性(antituberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH),是导致化疗中断的主要原因之一。笔者通过对临床遇到的1例抗结核药物所致肝损伤进行分析,以了解抗结核药物ATDH的发病机制,选择合适的治疗方案,降低肝损伤的发生率。 相似文献
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药物性肝损伤(DILI)是指各类药物及其代谢产物和辅料等所诱发的肝损伤,是临床药源性疾病之一。在DILI相关研究中,抗菌药物是最为常见的药物类型。随着抗菌药物在临床上日益广泛应用,抗菌药物相关性肝损伤事件发生也不断增加,严重时可危及生命。本文通过对不同类型抗菌药物致肝脏毒性的机制及临床特点等相关研究进行综述,旨在深入了解抗菌药物致肝脏毒性的机制,为加强抗菌药物致肝损伤的防治及临床安全合理应用提供参考。 相似文献
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抗菌药物致溶血17例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
抗菌药物致溶血17例分析余耀良(江苏省锡山市玉祁镇医院214183)由于抗菌药物在临床的广泛使用,其不良反应屡见报道。笔者收集了近年来抗菌药物致溶血的个案报道17例,现综述如下。1资料分析1.1性别:男10例,女7例。1.2年龄:1~14岁7例(其中... 相似文献
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目的:探讨我院抗菌药物致不良反应(ADR)发生的相关影响因素,为临床用药安全提供参考。方法:对我院2011-2012年上报的抗菌药物致ADR 547例进行回顾性研究,统计、分析患者性别、年龄、ADR分级、ADR转归、ADR涉及药品、给药途径、ADR累及器官或系统及临床表现等。结果:ADR发生集中在4150岁年龄段,女性比男性发生ADR的比例高;新的、严重的ADR分别占总数的0.73%、5.12%;其中,静脉滴注367例(占67.09%),口服给药153例(占27.97%);左氧氟沙星引发ADR比例最高(占23.40%);ADR临床表现以皮肤及其附件损害(占34.90%)和消化系统损害(占27.84%)为主。β-内酰胺类是引起严重ADR的主要抗菌药物。结论:抗菌药物致ADR影响因素较为复杂,医务工作者应加强对抗菌药物应用监测,促进临床合理用药,保障患者用药安全。 相似文献
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近年来,随着抗菌药物在临床上的广泛应用,抗菌药物相关不良反应也越来越引起人们的关注。其中,由于抗菌药物所引起的血液系统不良反应严重影响了患者的身体健康和医生的药物选择。例如,部分β-内酰胺类抗生素可以引起凝血功能障碍和溶血性贫血,氯霉素、磺胺等可以引起再生障碍性贫血,利奈唑胺可以引起血小板减少和贫血等。正确认识各种抗菌药物所引起的血液系统不良反应及其机制,对于临床抗菌药物的选择具有重要意义。本文针对临床常见抗菌药物引起的血液系统不良反应及其机制进行综述,以期为临床抗菌药物的选择提供参考。 相似文献
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目的:探讨药物性肝损害的致病药物及特点。方法:对某院2003-2013年期间的279例药物性肝损害进行回顾性分析。结果:在279例药物性肝损害患者中,男性140人,女性139人,严重肝功能损害50例;联合用药93例,单一用药186例。患者疾病种类包括肿瘤、呼吸系统感染、代谢综合征等。其中,药物性肝损害中肝细胞损害型占62%(173例)。怀疑药物196种,其中中药占17.81%,抗肿瘤药占16.44%,心血管药占10.68%,抗结核药占10.41%。最常见怀疑药物包括异烟肼、利福平、甲巯咪唑、雷公藤片。抗肿瘤、抗结核与非甾体抗炎药物参与联合用药时药物性肝损发生例数多于单用。结论:易引发药物性肝损害的药物有中药类、抗菌药物类、抗肿瘤药物、抗心血管药物与抗结核药物。联合用药对药物性肝损发生有一定的影响,值得人们进一步开展研究。 相似文献
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目的 分析鄂州市中心医院抗菌药致不良反应(ADR)的发生规律与用药频度(DDDs)相关性,为临床安全、合理用药提供参考。方法 将该院2011年9月—2016年8月收到的抗菌药致ADR报告录入Microsoft Excel 2000软件,对抗菌药的类别、药品名称、临床表现、DDDs及ADR构成比(B)与DDDs排序比(A)的比值(B/A)进行统计分析。结果 共发生151例ADR,涉及10类抗菌药,前3位的分别为氟喹诺酮类、头孢菌素类和青霉素类,用药频度前3位的分别为头孢菌素类、氟喹诺酮类和大环内酯类,头孢菌素类、大环内酯类和抗真菌药的B/A值大于1。ADR构成比前4位的分别为左氧氟沙星、莫西沙星、头孢美唑和头孢替安,用药频度前4位的依次为左氧氟沙星、头孢地嗪钠、阿奇霉素和头孢美唑,头孢地嗪钠、甲硝唑、阿奇霉素的B/A值大于1。左氧氟沙星和莫西沙星发生严重ADR的几率较高,左氧氟沙星和头孢替安发生新的ADR几率较高。结论 抗菌药致ADR发生率与DDDs基本相符,应警惕ADR发生率较高的药品,如头孢地嗪钠、甲硝唑、阿奇霉素等。 相似文献
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目的:探讨中药所致急性肝损伤的临床特点。方法制定标准化的药物性肝损伤病案调查表,采用病例登记和随访,以及 RUCAM评分系统,从急性药物性肝损伤患者中筛选出中药导致急性肝损伤相关病例,分析中药所致肝损伤的类型、临床表现、肝损伤严重程度等。结果在132例中药导致急性肝损伤相关病例中,男性59例,女性73例,平均年龄(51.6±17.5)岁。肝细胞型肝损伤107例,胆汁淤积型肝损伤20例,混合型肝损伤5例。轻度肝损伤10例(7.6%),中度肝损伤104例(78.8%),重度肝损伤16例(12.1%),致命性肝损伤2例(1.5%)。导致急性肝损伤的中药种类繁多,大多数药物系含有多种中药成分(26.5%),或具体药物成分不详的中药(56.8%)。结论中药导致肝损伤以肝细胞型为主,少数病例为重症或致死性,临床医生需要重视中药肝毒性。 相似文献
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400例抗菌药物不良反应报告分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨该院抗菌药物不良反应(ADR)发生规律及特点,为临床安全用药提供参考。方法对该院2010-2011年收集的400份抗菌药物ADR报告进行回顾性研究,登记ADR名称、级别、结果、药品名称、用药途径、患者年龄、性别、原患疾病。结果 ADR发生集中在40~50岁年龄段,但老年人及儿童发生ADR的比例也较高;其中,静脉滴注297例,占总数74.25%,口服给药96例,占总数24.00%;左氧氟沙星及阿奇霉素ADR发生比例高;ADR临床表现分布广泛,以皮肤及附件损害和消化系统症状为主。结论抗菌药物ADR产生原因较为复杂,广大医务工作者应加强抗菌药物监管,加大对ADR的认识,采取必要干预措施减少或避免ADR的发生。 相似文献
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目的:探讨各类药物导致药物性肝损害的规律和特点。方法:对2011-2013年上海市药品不良反应监测数据库内163例严重药物性肝损害报告进行分析。结果:药物性肝损害涉及的怀疑药品品种繁多,抗感染药物、抗肿瘤药、心血管药物较易引起药物性肝损害。65岁及以上年龄段发生不良反应的比例明显高于其他年龄段;合并用药将增加药物性肝损害的发生率。结论:应重视药品不良反应监测,合理用药,预防药物性肝损害发生。 相似文献
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《Expert opinion on drug safety》2013,12(6):519-523
The advances in the drug development that allowed the replacement of many potentially hepatotoxic agents by safer alternatives have been out-weighed by the vast expansion of the total number of agents now available for use. Now, rare adverse reactions to several commonly prescribed medications contribute to the total burden of drug-induced liver injury. Studies involving well-characterised patients with diclofenac-induced hepatotoxicity indicate that multiple steps are involved in the development of liver injury. Individual susceptibility to idiosyncratic hepatotoxicity is determined by the interaction of metabolic and immunological factors. Immunomodulatory and anti-inflammatory cytokines, such as IL-10, may have a protective role in reducing drug-induced liver injury. Understanding the mechanisms of idiosyncratic hepatotoxicity may increase our ability to identify susceptible individuals and hence, prevent serious adverse reactions. 相似文献
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《Expert opinion on drug safety》2013,12(6):673-684
Drug-induced liver injury (DILI) encompasses a spectrum of clinical disease ranging from mild biochemical abnormalities to acute liver failure. The majority of adverse liver reactions are idiosyncratic, occurring in most instances 5 – 90 days after the causative medication was last taken. The diagnosis of DILI is clinical, based on history, probability of the suspect medication as a cause of liver injury and exclusion of other hepatic disease. DILI can be hepatocellular (predominant rise in alanine transaminase), cholestatic (predominant rise in alkaline phosphatase) or mixed liver injury. An elevated bilirubin level more than twice the upper limit of normal in patients with hepatocellular liver injury implies severe DILI, with a mortality of ~ 10% and with an incidence rate of 0.7 – 1.3 per 100,000. Although acute liver failure is rare, 13 – 17% of all acute liver failure cases are attributed to idiosyncratic drug reactions. Response to drug withdrawal may be delayed up to 1 year with cholestatic liver injury with occasional subsequent progressive cholestasis known as the vanishing bile duct syndrome. Overall, chronic disease may occur in up to 6% even if the offending drug is withdrawn. Antibiotics and NSAIDs are the most common cause of DILI. Statins rarely cause significant liver injury whereas antiretroviral therapy is associated with hepatotoxicity in 10% of treated patients. Multiple mechanisms of DILI have been implicated, including TNF-α-activated apoptosis, inhibition of mitochondrial function and neoantigen formation. Risk factors for DILI include age, sex and genetic polymorphisms of drug-metabolising enzymes such as cytochrome P450. In patients with human immunodeficiency virus, the presence of chronic viral hepatitis increases the risk of antiretroviral therapy hepatotoxicity. Over the next decade, the combination of accurate case ascertainment of DILI via clinical networks and the application of genomics and proteomics will hopefully lead to accurate prediction of risk of DILI, so that pharmacotherapy can be optimised with avoidance of adverse hepatic events. 相似文献