凋亡相关蛋白Fas/FasL和BcL-2在自身免疫性甲状腺病中的表达及意义

目的:探讨桥本氏甲状腺炎(HT)及弥漫性毒性甲状腺肿(DTG)细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL和BcL-2的表达及意义.方法:采用免疫组化S-P法进行检测.结果:HT及DTG滤泡细胞表达Fas蛋白,阳性率分别为40%和60%,正常甲状腺组织滤泡细胞则未见表达.HT及DTG分别与正常甲状腺组织相比有显著差异P＜0.01.在正常甲状腺组织,HT及DTG中均有滤泡细胞表达FasL和BcL-2,而FasL的表达三者相比均无显著差异.BcL-2的表达在正常甲状腺组织和DTG中较强,而在HT中的表达较弱,与正常甲状腺组织和DTG相比有显著差异P＜0.01.结论:结果提示在HT中滤泡细胞通过表达Fas和FasL,经过Fas与FasL的作用导致部分滤泡细胞凋亡,并通过BcL-2表达的减弱,降低了抗凋亡的作用.在DTG中由于滤泡细胞通过增强BcL-2的表达,从而使得Fas和FasL介导的滤泡细胞凋亡作用减弱.我们认为凋亡相关蛋白的表达在自身免疫性甲状腺病的发生发展中有重要作用.     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2、Bax     

桥本甲状腺炎甲状腺组织细胞凋亡与凋亡调节蛋白表达的研究

目的：探讨细胞凋亡与桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis,HT)发病机制的关系。方法：采用TUNEL法检测了41例HT、10例正常甲状腺组织细胞凋亡水平，同时采用免疫组化S－P法检测凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布，应用Mias99图象分析系统对免疫组化结果进行定量分析。结果：HT组甲状腺细胞凋亡率及甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax阳性颗粒面积，平均光密度和积分光密度均显高于正常组（P＜0．01）；HT组中甲状腺组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮细胞凋亡率高于其他区域，其Fas、FasL、Bax表达高于其他腺上皮，滤泡结构较完整的区域Bcl-2表达较高。结论：甲状腺细胞凋亡增高是HT甲状腺滤泡结构破坏和功能异常的重要机制之一；凋亡基因Fas、FasL、Bcl-2、Bax的异常表达与HT甲状腺细胞凋亡增高密切相关。     

Fas及其配体FasL在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的研究Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)组织中细胞凋亡有关的Fas及其配体FasL的表达情况,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法采用免疫组化技术,检测Fas蛋白及FasL在65例GD、47例HT和15例正常甲状腺组织中的表达情况。结果 Fas在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。FasL在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。在GD和HT中Fas与FasL的表达程度呈正相关。结论从正常到GD再到HT,Fas/FasL的表达逐渐增高,说明Fas/FasL在自身免疫性甲状腺疾病发展过程中起重要作用。GD和HT的甲状腺滤泡上皮细胞均可表达Fas及其配体FasL,提示甲状腺上皮细胞上Fas和FasL的相互作用可能是甲状腺中自身免疫性排斥的主要机制,也可能是自身免疫性疾病的共同的病理生理基础。     

Fas及其配体FasL在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的：研究Graves病（GD）和桥本氏甲状腺炎（HT）组织中细胞凋亡有关的Fas及其配体FasL的表达情况，探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法：采用免疫组化技术，检测Fas蛋白及FasL在65例GD、47例HT和15例正常甲状腺组织中的表达情况。结果：Fas在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度明显高于在正常甲状腺中的表达，且在HT中的表达程度比在GD明显增强。FasL在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达，且在HT中的表达程度比在GD明显增强。在GD和HT中Fas和FasL的表达程度呈正相关。结论：从正常到GD再到HT，Fas/FasL的表达逐渐增高，说明Fas/FasL在自身免疫性甲状腺疾病发展过程中起重要作用。GD和HT的甲状腺滤泡上皮细胞均可表达Fas及其配体FasL,提示甲状腺上皮细胞上Fas和FasL的相互作用可能是甲状腺中自身免疫性排斥的主要机制，也可能是自身免疫性疾病的共同的病理生理基础。     

Graves病和桥本甲状腺炎患者甲状腺原位凋亡和Fas/FasL的表达

目的:探讨正常人、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺细胞(TEC)凋亡率的差异,并观察凋亡相关蛋白的表达情况。方法:TUNEL法检测3种甲状腺组织的TEC凋亡率;免疫组化检测TEC凋亡蛋白Fas、FasL表达情况,RT-PCR检测FasmRNA表达的差异。结果:GD和HT患者TEC凋亡率显著高于正常对照(P<0.05),HT患者TEC凋亡率较GD患者也显著升高(P<0.05),FasL在正常、GD和HT甲状腺组织中存在连续性表达,但Fas在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的表达水平显著高于正常甲状腺组织,以HT的Fas表达水平最高(HT与正常对照相比,P<0.01;GD与正常对照比,P<0.05)。结论:凋亡可能在AITD的发病中起一定作用,Fas及其配基系统是与AITDTEC凋亡相关的蛋白。     

细胞凋亡与甲状腺疾病

研究表明,细胞凋亡存在于正常和病理甲状腺组织中,凋亡相关蛋白Fas,FasL及Bcl-2家族的表达也随之发生相应的变化.在桥本氏甲状腺炎中,甲状腺细胞Fas表达增强,诱导细胞凋亡引起甲状腺组的损伤,Graves'病时,Fas表达减弱,Bcl-2增强,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大.促甲状腺激素、碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用,但含碘中药对甲状腺细胞凋亡的影响报道甚少,就此作一综述.     

凋亡相关蛋白FasL和BcL-2在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌细胞凋亡相关蛋白FasL和BcL-2的表达及其意义.方法:采用免疫组化S-P法检测正常甲状腺组织和甲状腺乳头状癌中凋亡相关蛋白的表达,并分析凋亡相关蛋白的表达与甲状腺乳头状癌发生发展的关系.结果:甲状腺乳头状癌中均可见强弱不等的FasL及BcL-2表达,B组中FasL呈高表达的阳性率为81.8%,A组中则为31.2%,二者间有显著差异P＜0.05,在甲状腺乳头状癌中,有明显间质浸润以及缺少淋巴细胞反应和肿瘤周边邻近正常组织区域癌细胞FasL表达,并均较强.A组和B组中BcL-2呈高表达的阳性率分别为87.5%,45.5%,二者间有显著差异P＜0.05.结论:在甲状腺乳头状癌中FasL的高表达与肿瘤浸润性有关,FasL表达愈强则预示其预后不良.甲状腺乳头状癌BcL-2的高表达与其浸润性较弱有关.     

IFN-γ上调桥本甲状腺炎Fas表达介导甲状腺破坏

目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)对桥本甲状腺炎(HT)Fas表达的影响及可能致病因素.方法 ① 采用免疫组织化学方法检测HT和正常甲状腺组织中IFN-γ及Fas的表达和分布;② 不同浓度、不同时间IFN-γ刺激大鼠甲状腺细胞系(FRTL-5细胞),采用实时荧光定量PCR、流式细胞术方法分别检测FRTL-5细胞Fas mRNA和蛋白的表达.结果 ① HT组织中甲状腺滤泡细胞Fas蛋白、淋巴细胞IFN-γ蛋白的表达显著高于正常甲状腺组织,且Fas阳性甲状腺滤泡细胞常见于淋巴细胞浸润区;② IFN-γ与FRTL-5细胞Fas mRNA表达水平存在时间-剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);③ 流式细胞术测定经IFN-γ作用的FRTL-5细胞表面Fas表达水平显著高于未经IFN-γ刺激的FRTL-5细胞.结论 IFN-γ通过上调Fas的表达介导甲状腺滤泡细胞凋亡.     

一个半综合征──附6例报道

一个半综合征是一种具有特征性的眼球运动障碍，也是一个具有重要定位意义的临床休征。本文报道６例思考并结合文献资料，对该综合征的临床表现、病变部位和病因进行了讨论。     

TRPV1和ASIC3基因敲除小鼠的寿命观察

目的：观察酸敏感离子通道亚基3（ASIC3,又名ACCN3）基因敲除ASIC3-/-小鼠、香草酸瞬时受体亚型I（TRPV1）基因敲除TRPV1-/-小鼠的生存曲线,为进一步繁殖使用该品系小鼠提供参考。方法选用105只基因敲除小鼠,其中ASIC3-/-鼠44只,TRPV1-/-鼠61只。观察正常喂养两种小鼠500d以内的生存情况,并绘制生存曲线,进行生存分析。结果ASIC3-/-小鼠与TRPV1-/-小鼠随着时间的延长,生存概率降低,经比较TRPV1-/-小鼠的生存概率优于ASIC3-/-小鼠的生存概率,两种小鼠的生存时间存在统计学差异,（P＝0.004,P＜0.01）,两种小鼠中不同性别之间的生存曲线无显著学差异。结论TRPV1-/-小鼠的生存概率优于ASIC3-/-小鼠的生存概率。而两种鼠不同性别之间的生存概率则基本相当。     

载反义MCP-1纳米粒子的制备及应用

目的研究纳米粒子作为基因载体的可能性。方法采用高速搅拌溶剂挥发法制备载反义MCP-1的纳米粒子,观察其粒径,表面形态,含药量,包埋效率,体外释放,应用于血管再狭窄动物模型的效果。结果载反义MCP-1纳米粒子可有效抑制动物模型血管内膜增生程度。结论 PLGA纳米粒子可作为基因载体。     

与感觉相关的ASIC3 、TRPV1基因敲除小鼠繁殖性能的观察与痛阈的比较

目的 观察酸敏感离子通道亚基3（ASIC3,又名ACCN3）基因敲除ASIC3-/-小鼠、香草酸瞬时受体亚型Ⅰ（TRPV1）基因敲除TRPV1-/-小鼠的繁殖性能,并对其基础痛阈值进行测定和比较.方法 选用成熟的未交配过的ASIC3-/-和TRPV1-/-纯合子小鼠分别进行繁殖交配,统计两种小鼠的妊娠率、窝产仔数、离乳率、头胎产仔数等,并对两种小鼠的基础痛阈值进行测定比较,对照组为同源野生C57BL/6小鼠.结果 ASIC3-/-小鼠的妊娠率、窝产仔数、离乳率较TRPV1-/-小鼠偏低,而TRPV1-/-小鼠妊娠率、窝产仔数、离乳率相对稳定;ASIC3-/-组的基础机械痛阈值与C57BL/6对照组相比显著升高（P ＜0.001）,而热痛阈值没有明显改变;TRPV1-/-组的基础热痛阈值与C57 BL/6对照组显著升高（P＜0.001）.结论 ASIC3-/-小鼠的繁殖能力较TRPV1-/-小鼠弱;ASIC3-/-小鼠的机械痛敏感性下降,TRPV1-/-小鼠的热痛敏感性下降.     

扬州市2010—2012年手足口病流行特征分析

目的对扬州市2010—2012年手足口病进行流行病学分析,为预防控制手足口病提供参考依据。方法对2010—2012年在中国疾病监测系统报告的扬州地区手足口病病例采用描述流行病学分析。结果2010—2012年扬州市报告手足口病病例20339例,其中8例为重症,死亡1例。年发病率在132．49／10万～152．41／10万之间,呈现2个高峰期;男性发病高于女性;以儿童为主,年龄集中于0—5岁组;病例集中在4～6月份和10～12月份。结论扬州市手足口病的发生存在明显的季节性和人群差异。在流行季节应加强健康教育,减少感染机会,以控制手足口病的发生和流行。     

汽巴-康宁560全自动生化分析仪的使用保养与维护

汽巴-康宁560型全自动生化分析仪自1995年使用以来,经过精心使用、保养与维护之具体工作,采取了精选合格蒸馏水、定期检查探针和传感器、试剂盘和样品盘的正确放置和定期清洁,细心清洁比色杯,定期检查加样探针、各种泵管及灯组件,定期定标和坚持质控规范管理及定期保养、检修等措施.经过实践,较好的保证了仪器的正常运作,明显减少了故障及维修经费,并使仪器使用寿命得以延长,取得了较好的效果.     

3-甲基-1-苯砜基-2-丁烯的合成

目的　探索具有抗癌活性的萜类化合物的合成方法 ,为大环二萜化合物的合成做准备。方法　以异戊二稀为原料与溴化氢 (HBr)发生 1,4—加成 ,然后与苯磺酸钠发生取代反应。结果　经过二步反应 ,合成为一种重要的中间体 3-甲基 - 1-苯砜基 - 2 -丁稀。结论　此合成路线原料易得 ,方法简便 ,为天然萜类化合物的合成奠定了基础     

知青文学·打工文学·儒商文学

知青文学、打工文学、儒商文学,虽然其艺术内容各异,却有着内在的联系。它们将在一个相当长的时期的共存、发展、相互竞赛,并对中国文学的发展作出重大的贡献。     

终末期肾功能衰竭患者血清中HO-1、IL-6等在血液透析前后的改变

目的探讨终末期肾衰患者血液透析前后血红素氧化酶-1（HO-1）与白细胞介素-6（IL-6）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、同型半胱氨酸（Hcy）等指标的水平变化及相互之间的关系。方法自动生化分析仪测定血红蛋白、尿素氮、肌酐浓度;采用ELISA方法定量测定血清HO-1、IL-6,硫代硫巴比妥酸比色法测定MDA,荧光偏振法测定Hcy。结果终末期肾衰患者透析前HO-1、IL-6、MDA、Hcy水平明显升高,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;血液透析治疗前后上述指标水平均有明显改变,血清HO-1水平较透前升高（P〈0.01）,IL-6、MDA、Hcy水平明显下降（P〈0.05）。结论血液透析能够提高终末期肾衰患者血清中HO-1水平,同时血液透析对IL-6、MDA、Hcy有一定的清除作用。     

4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶的制备工艺研究

目的对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺进行优化。方法选择甲苯作为反应溶剂,氧氯化磷稍过量,反应毕直接用氢氧化钠中和,分层萃取,蒸出溶剂即得产品。结果通过对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺的优化,减少了氧氯化磷的用量,缩短反应时间至2h,降低反应pH值至接近中性。结论本工艺有效地减少了对环境的污染,降低了生产成本,有利于提高经济效益。