重症胰腺炎并发胰性脑病的临床分析

目的　探讨重症急性胰腺炎合并胰性脑病的发病机制、诊断与鉴别诊断以及临床防治措施。方法　对 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 3年 6月本中心收治的 30 1例急性重症胰腺炎中的 1 4例胰性脑病病人进行回顾性研究 ,分析其临床表现、治疗经过及预后。结果　 30 1例急性重症胰腺炎病人中 1 4例并发有胰性脑病 ,发生率为 4 .6 %。其中早期即SIRS期 9例 ,后期即感染期 5例。胰性脑病临床表现有烦躁不安、多语、定向能力障碍、嗜睡、狂躁、幻觉 ,甚至昏迷。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压增高以及脑脊髓并候群症以及脑脊液淀粉酶增高。晚期出现胰性脑病病人常并有深部真菌感染以及体液代谢紊乱。治疗上去除引起胰性脑病的各种诱因。SIRS期 9例中 3例死亡 ,均死于MOF ,感染期 5例中 1例死于严重感染并发MOF。其余病人症状缓解治愈出院。结论　胰性脑病是急性重症胰腺炎的少见的严重并发症 ,积极消除其各种诱因 ,有助于降低胰性脑病的发生率。早期发现 ,一旦发生胰性脑病积极给予脑复苏及神经营养支持治疗 ,对降低死亡率有重要意义。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的治疗作用。方法SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):SAP制模后4 h给予LMWH治疗。检测SAP组和S组制模术后24 h,LMWH治疗后24 h的血清淀粉酶,血清髓鞘碱性蛋白(MBP),IL-6,TNF-α,脑组织含水量,胰腺和脑组织形态学变化。结果(1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,IL-6水平显著高于S组和LT组(均P0.001),SAP组MBP水平显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05);LT组血清淀粉酶和IL-6水平显著高于S组(P0.05,P0.001),但TNF-α和MBP在LT组及S组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)SAP组的脑组织含水量显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05)。(3)SAP组胰腺组织大片坏死、出血;LT组胰腺组织坏死、出血程度均较SAP组明显减轻。(4)SAP组的脑组织出现明显神经元细胞凋亡,线粒体空泡变性及有髓神经脱髓鞘改变;LT组的有髓神经脱髓鞘和线粒体水肿较SAP组明显减轻,未见神经元细胞凋亡。结论LMWH可减少胰酶的释放,抑制脑神经元细胞凋亡,同时下调炎症介质的产生,从而减少胰性脑病的发生。     

重症急性胰腺炎胰性脑病的诊治

随着人们对急性胰腺炎(AP)认识的加深及临床实践经验的积累,其治疗方法已逐步成熟;患者一旦发病就诊时间明显宿短且多集中于大的医疗中心进行治疗,因此治愈率已明显提高,但重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitid,SAP)总的死亡率仍徘徊在30％左右。多器官功能不全(MODS)发展而成的多器官衰竭(MOF)是其早期死因,三大常见器官损害中,肺肾损害目前尚可预防,     

重症急性胰腺炎治疗模式的转变与胰性脑病

目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）合并胰性脑病的临床预防和治疗措施。方法按不同时间段回顾性研究1987年1月至2006年12月收治的22例SAP合并胰性脑病患者的临床资料。研究分为2组,A组（1987年1月至1996年12月）13例;B组（1997年1月至2006年12月）9例,结合SAP治疗措施的差异分析胰性脑病的发生情况、临床表现、治疗过程等。结果A组中早期胰性脑病（EPE）8例,迟发性胰性脑病（DPE）5例,此期仅1例EPE存活,病死率为92．3％。B组均为EPE病例,无一例死亡。死亡病例集中在前10年,均合并多器官功能衰竭。B组胰性脑病病例集中在前5年（1997年1月至2001年12月）,近5年没有发现胰性脑病病例。结论积极消除各种诱因、治疗原发病和营养支持等有助于降低胰性脑病的发生率及病死率。     

急性胰腺炎并发胰性脑病

回顾分析了急性胰腺炎并发胰性脑病     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病30例分析

目的 探讨重症急性胰腺炎合并胰性脑病的临床特点、出现时间与血尿淀粉酶、脑脊液、脑电图以及颅脑CT变化的关系.方法 根据1992年亚特兰大国际胰腺病会议制定"急性重症胰腺炎"的定义和中华消化学会胰腺病学组2003年上海会议制定的"急性胰腺炎诊治指南"作为诊断标准,并排除Wernicke脑病后进行回顾分析.结果 30例胰性脑病中,合并消化道出血16例,胸腹水14例,ARDS 3例,感染性休克2例,低钙血症10例,胰周脓肿2例,中毒性心肌炎9例,并发症发生率占86.3%;始发病因以胆源性疾患居多,出现精神神经症状的中位时间为8 d;PE组72 h BA、PEBA水平和各种并发症的发生率与对照组差异有显著性(P＜0.05).结论 胰性脑病发病高峰期多为病发后1周内,常与其他并发症并存;病人症状为反应迟钝、定向力障碍、意识模糊、幻觉及昏迷等;但脑脊液、脑电图及颅脑CT均正常;血中淀粉酶增高是PE发生的关键环节,其它并发症是促发因素;及时采用药物控制PLA2的释放及胰腺实质的广泛坏死,对于提高重症急性胰腺炎的抢救成功率,减轻胰性脑病发生,降低死亡率很有意义.     

急性胰腺炎恢复期继发胰性脑病

急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是一种自限性疾病 ,约 15～ 2 0 %患者病情进一步恶化 ,出现局部并发症或器官功能衰竭 [1] 。近期我们在诊治急性胰腺炎过程中相继遇到 2例恢复期继发胰性脑病 ,现报告如下。1　病例报告例 1,男性 ,6 1岁。因夜间突发右上腹持续性疼痛伴恶心、呕吐而入院。入院时体检 T:37.8℃ ,P:84次 /分 ,Bp:16 /12 k Pa。腹平软 ,中上腹明显压痛 ,无反跳痛 ,未扪及明显肿块 ,腹水征阴性 ,肠鸣音正常。实验室检查血、尿淀粉酶均升高。 B超检查示 :1胆囊多发性结石。 2胰腺肿胀 ,结构欠清。临床拟诊为“胆源性胰腺炎…     

急性出血坏死性胰腺炎首发症状为胰性脑病一例

一、临床资料患者女 ,35岁。因头昏、抑郁、记忆力和判断力下降 1ｄ于 1999年 3月 9日入院。无腹痛、腹胀。查体 :体温 36 0℃ ,脉博 70次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 10 0 / 6 5ｍｍＨｇ。精神抑郁 ,回答问题基本切题。双侧瞳孔等大等圆 ,对光反射灵敏 ,双眼底视乳头边界清楚。腹平软 ,无明显压痛 ,肝脾未触及 ,移动性浊音阴性 ,肠鸣音正常。浅感觉、深感觉、复合感觉正常。肌张力正常 ,肌力Ⅴ级。腱反射正常 ,无颈强直 ,巴氏征阴性 ,克氏征阴性。实验室检查 :ＷＢＣ 10 4× 10 9/Ｌ ,Ｎ 0 88,Ｌ0 12 ,血钙 4 3ｍｍｏｌ/Ｌ。腰…     

急性胰腺炎并发胰性脑病26例分析

目的 探讨急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机理，诱发因素及防治措施。方法 回顾性分析10年间收治的急性胰腺炎并发胰性脑病26例的临床资料。结果 胰性脑病出现时常伴有高热，水和电解质代谢紊乱，低氧血症，氮质血症及血糖紊乱等因素存在。结论 胰酶对大脑损害是发生该病的病理基础，多种因素是发病的诱因，抑制胰酶释放是预防此病发生的关键措施，维持生理功能正常，控制感染和营养支持是预防胰性脑病发生的重要环节。     

急性胰腺炎继发迟发性胰性脑病:附5例报告

笔者对收治的5例急性胰腺炎迟发性胰性脑病（WE）的临床资料进行回顾性分析。5例均为急性胰腺炎的恢复期发病，均经注射维生素B1（VitB1）等非手术疗法治愈;1例遗有轻度抑郁。提示WE发生于急性胰腺炎的恢复期。目前考虑与禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充VitB1造成VitB1缺乏有关。WＥ的治疗关键在于早期诊断和早期补充足量的VitB1。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病的机制及诊治进展

胰性脑病是重症急性胰腺炎严重的并发症之一,其临床表现主要以神经精神症状为主。其死亡率高,预后差,发病机制目前仍不明确。本文就胰性脑病的发病机制及其诊治加以综述,积极消除各种诱因,早期诊断、早期治疗是治疗胰性脑病的关键。     

重症急性胰腺炎并发胰腺脓肿和胰腺坏死的外科治疗

目的：探讨重症急性胰腺炎并发感染性胰腺炎坏死（IPN）和胰腺脓肿（PA）的外科治疗。方法：12例IPN和3例PA病人均采取手术方法治疗,清除胰腺脓肿,坏死组织和胰腺周围坏死组织,并行腹腔灌洗和引流。结果：11例IPN病人和3例PA病人痊愈出院,1例IPN历经4次手术并发腰椎感染和骨质破坏,另1例IPN痊愈后1年又复发,已经2次手术,现正在恢复中,结果：IPN和PA是重症急性胰腺炎的最严重并发症,影像学检查显示胰腺或周围存在难消退的积液时,应积极行手术治疗,彻底清除感染坏死组织并加局部灌洗和引流。     

重症急性胰腺炎并发ARDS的诊断和处理

重症急性胰腺炎（SAP）所致的全身炎症反应综合征（SIRS）能够引起远隔脏器功能发生障碍，其中急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为最常见的严重并发症之一，也是早期引起病人死亡和导致多器官功能障碍综合征（MODS），甚至多器官功能衰竭（MOF）的重要原因，其病死率超过40％。因此如何防治SAP病人并发ARDS，对提高SAP疗效具有重要意义。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病发病机制的研究进展

胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症之一.早期研究对于胰性脑病的认识局限于胰酶损伤所导致的中枢神经系统脱髓鞘性病变.但随着研究的不断深入,目前发现在重症急性胰腺炎发病过程中合并的脑功能障碍可能由多种因素所导致.除胰酶损伤因素之外,真菌和细菌感染、细胞因子作用、营养缺乏、代谢紊乱等均可引起脑功能障碍的发生.以上各因素协同作用于中枢神经系统,引起神经系统脱髓鞘性改变,最终导致患者出现神经精神症状.     

重症急性胰腺炎并发中毒性表皮坏死松解症的诊断和治疗

中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种急性皮肤炎症反应,属于重型药疹的一类.随着抗生素、非甾体类解热镇痛等药物在救治危重患者中的广泛应用,TEN在临床上,特别是ICU病房中其发病率有增高趋势.TEN病死率较高,且对危重患者的整体预后有较大影响.本文报道南京军区南京总医院普通外科收治的1例重症急性胰腺炎患者,应用阿司匹林预防血栓及栓塞并发症过程中并发TEN,总结该病的诊断和治疗经验以供临床医师参考.     

重症急性胰腺炎继发假性胰腺囊肿的诊治

急性出血坏死性胰腺炎是一种症状凶险疾病,无论是手术治疗,还是非手术治疗,并发症甚多,假性囊肿是常见并发症,现将我院的诊治经验报告如下。1　临床资料　　我院从1993年5月至1999年3月共收治经临床明确诊断的重症急性胰腺炎42例,继发假性囊肿12例,男9例,女3例,实验室检查血、尿淀粉酶明显增高,CT检查,囊肿最大直径为28cm最小直径为7cm,大部分病人为多发性囊肿,7例行内引流术,囊肿内液浸蚀血管破裂死亡1例,本组病人无十二指肠梗阻,脓肿形成结肠穿孔,内瘘等并发症发生。2　讨论2.1　假性胰腺囊肿的诊断2.1.1　临床表现:本组病人全部都在使用…     

重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿的内镜治疗

胰腺假性囊肿是重症急性胰腺炎（SAP）的局部并发症之一。一般来说，SAP的病程在4周以内时，胰周的液体积聚尚缺乏确定的囊壁，此为急性液体积聚；4周以后，由肉芽或纤维组织构成的、缺乏上皮的囊壁生成，囊内含丰富的胰酶，且无菌生长，即形成假性囊肿。本文对胰腺假性囊肿的内镜治疗做一介绍。     

重症急性胰腺炎患者并发Wernicke脑病的护理

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)治疗中并发Wernicke脑病患者的护理对策。方法对12例SAP并发Wernicke脑病患者早期加强病情观察、针对患者的症状加强安全护理、早期大剂量使用维生素B1并做好用药护理、健康教育及心理护理。结果2例因SAP病情加重死亡;10例患者痊愈出院,随访1年,均无复发病例。结论及时有效的护理是治疗Wernicke脑病,提高SAP患者综合治疗效果的关键环节。