胰岛素信号传导与2型糖尿病

胰岛素与其受体结合，通过一系列细胞内信号分子的作用，引起细胞内信号转导，最终到达效应器产生各种生理效应。胰岛素信号转导在胰岛素生理作用发挥中起着重要的作用。胰岛素信号转导障碍，使胰岛素生理作用减弱，导致胰岛素抵抗和2型糖尿病。     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的 探讨肥胖（超重）和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法 测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数9BMI），腰臀比（WHR），血糖，胰岛素敏感指数，血脂等指标。探讨它们之间的相关性。结果 BMI，WHR与血胰岛素，三酯酰甘油，胆固醇呈正相关。结论 中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系。两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的　探讨肥胖 (超重 )和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法　测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等指标 ,探讨它们之间的相关性。结果　BMI、WHR与血胰岛素、三酯酰甘油、胆固醇呈正相关。结论　中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系 ,两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素水平与血压的关系

我们对８８例Ⅱ型糖尿病患者进行空腹血浆胰岛素（ＦＩＳ）、空腹血糖（ＦＢＳ）及血压的测定，旨在观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素水平与血压的关系。１对象和方法１．１对象符合ＷＨＯ诊断标准的Ⅱ型糖尿病患者８８例，男３６例，女５２例，年龄４３～６１岁（４...     

胰岛素信号通路相关基因变异与2型糖尿病关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病的2个重要环节,胰岛素的敏感性和胰岛素分泌缺陷都具有家族聚集现象,提示可以通过研究T2DM的中间环节,阐述T2DM的发病机制。文中就最新发现的全基因组扫描获得的与T2DM相关的胰岛素信号通路系统中重要的基因如胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate,IRS-1)、PTPRD、SRR的变异与2型糖尿病的关系作一综述,探讨其作为药物治疗的新靶点及对患者个体化防治的意义。     

Ⅱ型糖尿病病人的胰岛素抵抗与冠心病的关系

心脑血管疾病是Ⅱ型糖尿病病人常见的并发症之一，目前已成为Ⅱ型糖尿病病人远期生存的主要威胁。找出Ⅱ型糖尿病高发心脑血管疾病的因素，早期预防、控制心脑血管疾病的发生发展，已成为目前糖尿病研究者关注的问题。它可以减少Ⅱ型糖尿病致死、致残率，提高Ⅱ型糖尿病病人的生存     

Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗性

采用正常血糖高胰岛素钳夹技术测定２０例初诊非胰岛素依赖型糖尿病病人及８例正常人胰岛素敏感性高低，并测定血脂水平。两组的胰岛素敏感性指数分别为５．４５±３．０１Ｖｓ１１．４±２．９（Ｐ＜０．０１）；ＴＧ值分别为１．６９±０．４１Ｖｓ１．１９±０．２６ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５）；ＨＤＬ－ｃｈ分别为１．２９±０．２４Ｖｓ１．６５±０．３１ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５）。胰岛素敏感性下降是Ⅱ型糖尿病的一个特征，高ＴＧ、低ＨＤＬ－ｃｈ、血胰岛素浓度升高是胰岛素抵抗综合征的组成部分。     

Ⅱ型糖尿病肥胖与血浆胰岛素水平关系的研究

对二宫地区糖尿病患病率调查中，经ＯＧＴＴ试验确诊的糖尿病人和正常人的体重、体型及不同时限血浆胰岛素水平进行观察对比，看出糖尿病患病不仅随年龄增大而增高，亦和肥胖、体型异常、高血浆胰镐素水平呈正相关。     

Ⅱ型糖尿病患者血浆胰岛素水平与血脂的关系

分析７６例Ⅱ例糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者空腹血浆胰岛素水平与血脂的关系，了解胰岛素对血脂的影响结果：ＮＩＤＤＭ患者血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）较对照组升高，而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ），ＨＤＬ－ｃ／ＴＣ，ＨＤＬ－ｃ／ＬＤＬ－ｃ降低；ＮＩＤＤＭ患者各组间ＴＣ差异无显著性与正常胰岛素水平组比较，低胰岛素水平组ＴＧ有显著意义的升高，低和高胰岛素水平组ＨＤＬ－ｃ，ＨＤＬ－ｃ／ＴＣ，ＨＤＬ－ｃ／ＬＤＬ－ｃ有显著意义的降低，低胰岛素水平组与高胰岛素水平组血脂差异无显著性结果表明，血浆胰岛素水平正常和其功能的正常发挥是使ＮＩＤＤＭ患者血脂保持在正常水平的条件之一     

Ⅱ型糖尿病肥胖与血浆胰岛素水平关系的研究

对二宫地区糖尿病患病率调查中，经ＯＧＴＴ试验确诊的糖尿病人和正常人的体重、体型及不同时限血浆胰岛素水平进行观察对比，看出糖尿病患病率不仅随年龄增大而增高，亦和肥胖、体型异常、高血浆胰岛素水平呈正相关。     

胰岛素信号传导研究进展

胰岛素通过与胰岛素 受体结台发挥生理作用,胰岛素信号传导从胰岛素受体的激活开始,在细胞内信号分子蛋白的相互作用下,将信号传递下去。本文对胰岛素信号传导通路中重要的信号分子的研究进展作一综述。     

Ⅱ型糖尿病并高血压与血清胰岛素关系的探讨

近年来国内外许多研究表明胰岛素水平升高是高血压的独立危险因素之一。笔者对40例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹及糖负荷后血糖、血清胰岛素、C-肽等指标进行检测,旨在探明NIDDM合并高血压是否与胰岛素抵抗有关。1　对象与方法1.1　病例选择:NIDDM患者40例,均为1995年我院住院患者,符合WHO糖尿病的诊断标准。随机抽取NIDDM血压正常者及合并高血压者各20例,分两组,分别以性别、年龄、体质量指数进行配对分析。高血压发病均在NIDDM之前或同时发现。均除外继发性DM、高血压及心、肺、肾、脑功能异常的患者。本组病例BUN<…     

阿尔茨海默病与胰岛素信号传导通路

胰岛素及其受体在中枢神经系统中广泛存在,与阿尔茨海默病的发生、发展密切相关。当胰岛素信号通路出现障碍时,会出现β淀粉样蛋白的异常折叠及tau蛋白的异常磷酸化,增加阿尔茨海默病的人群患病率。因此,研究胰岛素信号传导通路与阿尔茨海默病的关系,对寻求该疾病可能的潜在治疗靶点具有重要的意义。     

ABO血型系统与Ⅱ型糖尿病的关系

<正>男33例，女39例。年龄16-72岁，平均43岁。病程最短3月，最长10年。72例均系1989-1992年在本院就诊者。血型：O型15例，男3例、女12例，均为Ⅱ型糖尿病肥胖型。     

Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素浓度与糖尿病微血管病变之间的关系

该文对４１例Ⅱ型糖尿病患者进行胰岛素释放试验，测定其空腹血清胰岛素，Ｃ－肽／胰岛素比值，胰岛素峰值／空腹胰岛素比值，胰岛素高峰出现时间。结果表明：微血管病变组空腹胰岛素浓度明显高于非微血管病变组（Ｐ＜０．０１），空腹Ｃ－肽／胰岛素比值明显低于非微血管病组。微血管病变组餐后１小时胰岛素高峰出现率明显低于非微血管病变组，餐后３小时胰岛素高峰出现率高于非微血管病变组（０．０５＞Ｐ＞０．０１），两组之间的年龄、病程、糖化血红蛋白、ＢＭＩ、胰岛素峰值／胰岛素空腹值，胰岛素敏感指数之间无显著差异。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系

目的：观察Ⅱ型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系。方法：观察糖尿病合并高血压、糖尿病不合并高血压与正常对照组患者血脂与血糖的变化。结果：糖尿病合并高血压患者的TG水平、空腹及餐后血糖与胰岛素抵抗指数显著高于不合并高血胜组。结论：Ⅱ型糖尿病合并高血压患者较不合并高血压患者存在着更严重的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系

目的观察II型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系.方法观察糖尿病合并高血压、糖尿病不合并高血压与正常对照组患者血脂与血糖的变化.结果糖尿病合并高血压患者的TG水平、空腹及餐后血糖与胰岛素抵抗指数显著高于不合并高血压组.结论 Ⅱ型糖尿病合并高血压患者较不合并高血压患者存在着更严重的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱.     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．