茶多酚对兔动脉粥样斑块中免疫因素的影响

目的:通过建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)兔模型探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)具有的免疫调节作用对动脉粥样斑块中IgG、IgM型免疫复合物(Immune complex,Ic)、巨噬细胞(Micmphage,MΦ)等免疫因素的影响.方法:将40只纯种新西兰大白兔随机分为正常对照组(Nc)、动脉粥样硬化模型对照组(ASC)、低剂量TP组(LTP)、高剂量TP组(HTP)及辛伐他汀组(Sim),共喂养12周.苏木精伊红(HE)染色、免疫组化染色分析AS斑块病变程度、IgG及IgM型IC的沉积、MΦ的浸润,以及TP干预对此过程的影响.结果:模型在高脂饲料喂养12周后形成明显的AS斑块,IgG型IC在斑块中大量沉积,主要沉积在斑块的脂质核心及斑块肩部,而IgM型IC在斑块中沉积不明显,MΦ在斑块内亦大量浸润.IgG及MΦ的表达在ASC组明显高于其他组(p<0.05),高、低剂量TP能抑制IgG及MΦ在斑块内表达,高剂量TP较低剂量TP抑制程度更大(P<0.05),与辛伐他汀的抑制程度相似.结论:AS斑块内存在以IgG为主的IC,它与AS的发生发展密切相关,茶多酚能通过其免疫调节作用抑制IC及MΦ在斑块内的表达,并具有一定的量效关系.     

ActRⅡA介导阿托伐他汀对动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达及其与阿托伐他汀干预治疗的关系,阐明阿托伐他汀对AS的治疗作用及可能的信号转导机制。方法：24只载脂蛋白E基因敲除（apoE－/－）小鼠随机分为空白对照组、高脂饮食组和高脂他汀组（每组8只）,分别给予普通小鼠颗粒饮食、高脂饲料、高脂饲料+阿托伐他汀,饲养8周后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,HE染
色观察主动脉弓病理学变化,免疫组化染色观察并检测斑块内ActRⅡA的表达。结果：①高脂饮食组和高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)相对灰度值明显高于空白对照组（P<0.05）,高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及ActRⅡA相对灰度值明显低于高脂饮食组（P<0.05）。②与空白对照组比较,高脂饮食组及高脂他汀组小鼠主动脉弓均可见明显AS斑块,但高脂他汀组AS斑块的内膜增厚,泡沫细胞含量极少且纤维帽较厚,斑块较稳定。③免疫组织化学染色,空白对照组小鼠主动脉弓标本ActRⅡA基本无表达,高脂饮食组小鼠AS斑块处可见密集的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA呈强阳性表达。高脂他汀组小鼠AS斑块处可见分散的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA表达明显低于高脂饮食组。结论：AS斑块内可检测到ActRⅡA表达,激活素可能通过ActRⅡA途径参与AS形成过程;他汀类药物能够显著降低TG和TC水平、降低斑块内ActRⅡA表达、稳定AS斑块,提示他汀类药物可能通过作用于ActRⅡA相关激活素信号转导途径而发挥抗炎及治疗AS用。     

FAK、INTβ1在动脉粥样硬化的表达及意义

目的：观察FAK、INTβ1在动脉粥样硬化（AS）斑块中的表达,探讨其在AS形成和发展过程中所起的作用。方法：将40只健康雄性新西兰白兔随机分为三组：（1）空白对照组（正常组）8只,喂基础饲料;（2）阳性对照组（模型组）16只,高脂高胆固醇饲料喂养;（3）木耳多糖组（预防组）16只,每天每兔给高脂高胆固醇饲料＋5g木耳多糖喂养。12周末所有实验用兔麻醉处死,行主动脉粥样硬化病理形态学观察。通过HE染色、免疫组织化学染色对斑块内的病变进行定位、定量分析。结果：FAK、INTβ1在正常组呈弱阳性表达,而在模型组和预防组中血管内膜和中膜呈阳性表达。预防组与模型组对照的结果显示,FAK、INTβ1在预防组中的表达较模型组明显减少。结论：AS发生发展过程中存在FAK、INTβ1的异常表达。INTβ1-FAK信号转导通路可能在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。     

巴马小型猪动脉粥样硬化模型相关炎症因子的表达

目的 观测高脂诱导巴马小型猪动脉粥样硬化（AS）模型腹主动脉和冠状动脉相关炎症因子表达情况.方法 取4～5月龄巴马小型猪随机分成正常对照组、模型组,每组各5只.正常对照组饲喂基础饲料,模型组均饲喂高脂饲料,连续饲喂24周,取腹主动脉和冠状动脉进行油红“O”脂肪染色和常规HE染色,并进行免疫组化观测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）蛋白表达水平.结果 油红O染色显示模型组腹主动脉可见明显脂纹沉积;HE染色显示模型组腹主动脉内膜明显增厚,为AS病灶Ⅲ型,冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块形成,为AS病灶Ⅳ型;免疫组化观察结果,与正常对照组比较,模型组腹主动脉MCP-1、NF-κB p65和VCAM-1蛋白表达水平表达显著增加（P＜0.05）,冠状动脉MCP-1、NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1阳性表达均显著增加（P＜0.05）.结论 巴马小型猪AS模型腹主动脉和冠状动脉病变符合临床AS病变特征,其MCP-1、NF-κBp65、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均不同程度升高,与临床AS炎症反应和发生机制相符.     

黑木耳多糖对兔动脉粥样硬化斑块中FAK表达的影响

目的：通过黑木耳多糖对兔动脉粥样硬化斑块中FAK的表达的影响,探讨黑木耳多糖降血脂和抗氧化以外的抗AS形成机制。方法：将40只健康雄性新西兰白兔随机分为三组：①空白对照组（正常组）8只,喂基础饲料;②阳性对照组（模型组）16只,高脂高胆固醇饲料喂养;③木耳多糖组（预防组）16只,每天每兔给高脂高胆固醇饲料＋5克木耳多糖喂养。12周末所有实验用兔麻醉处死,行主动脉粥样硬化病理形态学观察。通过HE染色、免疫组织化学染色对斑块内的病变进行定位、定量分析。结果：FAK在正常组呈弱阳性表达,而在模型组和预防组中血管内膜和中膜呈阳性表达。预防组与模型组对照的结果显示,FAK在预防组中的表达较模型组明显减少。结论：黑木耳多糖可抑制动脉粥样硬化斑块中FAK的表达,从而减少血管平滑肌细胞参与的动脉粥样硬化形成,发挥抗AS形成的作用。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠MMP-9及TIMP-1的影响

目的研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠动脉斑块基质金属蛋白酶9（MMP-9）及组织抑制物1（TIMP-1）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血府逐瘀汤组,对照组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料,血府逐瘀汤组给予高脂饮食同时给予该药干预。12周后,处死大鼠,取主动脉免疫组化法观察主动脉斑块内MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果血府逐瘀汤组MMP-9的表达较模型组明显减少（P〈0.05）,TIMP-1表达明显升高（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤可以通过下调动脉粥样硬化大鼠动脉斑块内MMP-9的表达,升高TIMP-1表达,起到防治动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。     

二苯乙烯苷对实验性大鼠动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠动脉粥样硬化（AS）的治疗作用。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型,雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、TSG低剂量组（30 mg/kg）、中剂量组（60 mg/kg）、高剂量组（120 mg/kg）和阳性对照组（辛伐他汀）。造模12周后抽样检测主动脉,以AS斑块形成为造模指标,经二苯乙烯苷治疗6周后分别检测血脂、炎症因子,用HE染色观察主动脉组织学变化,实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果：TSG高中剂量组能显著降低血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、IL-6、TNF-α、C反应蛋白（CRP）水平及升高高密度脂蛋白（HDL-C）水平,并呈剂量依赖性。主动脉病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少。结论：TSG对高脂饲料和维生素D3诱导的大鼠AS具有治疗作用,其机制可能与其调节血脂、抗炎作用有关。     

液氮冻伤术建立动脉粥样硬化破裂斑块及血栓模型

目的 创建一种操作简单、经济实用的动脉粥样硬化(AS)破裂斑块及血栓动物模型.方法 21只雄性纯种新西兰白兔随机分为两组:液氮冻伤+高脂喂养组(A组=11只)和高脂喂养组(B组=10只).A组实施右颈总动脉内膜液氮冻伤术结合高脂饲料喂养,B组单纯给予高脂饲料喂养.8周末以液氮激发斑块破裂,激发前后分别采血检测血脂、hsC-RP、MMP-9及PAI-1水平;激发48 h后处死所有动物,取出右颈总动脉作HE染色及免疫组化染色等,光镜及电镜观察破裂斑块及血栓形成情况.结果 8周后兔血脂水平明显升高;激发后血浆hsC-RP、MMP-9及PAI-1均明显升高;所有A组兔子的右颈总动脉均可见AS破裂斑块及血栓形成,而B组兔子未见斑块或血栓形成;所建立的破裂斑块在组织结构、细胞构成、生长特征和脂质沉积方面与人类斑块相似.结论 液氮冻伤术能简便、快速、高效地建立AS破裂斑块及血栓模型,从而为研究人类AS破裂斑块及血栓形成的机理和药物干预治疗提供了一种新型动物模型.     

辛伐他汀对家兔主动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:雄性纯种新西兰大白兔,采用高脂肪、高胆固醇饲料喂饲构建主动脉粥样硬化(AS)模型,并随机分为辛伐他汀组(n=10)和单纯高脂饮食组(n=6);另有一组动物喂饲普通饲料作为空白对照组(n=8).采用免疫组织化学方法,观察3组动物AS斑块VEGF的表达情况.结果:辛伐他汀组和单纯高脂饮食组AS斑块VEGF阳性信号强度均显著高于空白对照组(P＜0.05);辛伐他汀组VEGF阳性信号强度又显著低于单纯高脂饮食组(P＜0.05).结论:提示辛伐他汀可一定程度稳定斑块,延缓AS的进程.     

通脉益智胶囊增加ApoE基因敲除小鼠易损动脉粥样硬化斑块稳定性的作用

目的观察通脉益智胶囊对ApoE基因敲除小鼠(ApoE~(-/-)小鼠)无名动脉易损动脉粥样硬化(AS)斑块是否具有稳定作用。方法8周龄的ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料22周后,无名动脉已经形成易损AS斑块,将小鼠随机分为3组:通脉益智胶囊组、辛伐他汀组和模型组,另设6只正常C57BL／6小鼠作为对照组,分别给予720mg／(kg·d)通脉益智胶囊、2.8mg／(kg·d)辛伐他汀及生理盐水,8周后用免疫组化、Movat Pentachrome以及天狼星红染色观察各组AS斑块的形态变化。结果与模型组相比较,通脉益智胶囊组可显著降低AS斑块的面积、增加斑块胶原组织的含量(P＜0.01、P＜0.05),辛伐他汀组可显著增强AS斑块纤维帽的连续性、增加纤维帽的厚度(P＜0.05)。结论通脉益智胶囊可通过减小AS面积以及增加斑块内部胶原组织,辛伐他汀可通过稳定斑块表面的纤维帽,分别达到稳定AS斑块的作用。     

盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法 新西兰兔36只,随机分为正常对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组.喂养8周后处死每组动物取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉行HE染色、Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及基质金属蛋白酶-9在各组动脉粥样硬化斑块中的表达. 结果 高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉硬化程度高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组;高胆固醇饮食加吡咯列酮组基质金属蛋白酶-9阳性面积比明显低于高胆固醇饮食组[（39.17±3.52）％vs （49.17±9.12）％,P＜0.05],高于正常对照组（P＜0.01）. 结论 吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶-9表达阳性面积水平下调.     

颈动脉粥样硬化斑块中亲环素A/CD147表达及阿托伐他汀干预的影响

目的：探讨兔颈动脉粥样硬化不稳定斑块中亲环素A(cyclophilin A, CyPA)、基质金属蛋白酶诱导因子CD147表达机制及阿托伐他汀干预对其表达的影响。方法：24只新西兰大白兔分为3组,正常组(A组)8只,余16只给予球囊损伤颈总动脉和高胆固醇喂养12周,随机分成模型对照组(B组,n=8,不接受药物处理)和阿托伐他汀干预组[C组,n=8,阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)],干预4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。测定不同时间点血清TC,TG,HDL-C和LDL-C水平,对粥样斑块组织进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CyPA和CD147蛋白表达,反转录聚合酶链反应检测斑块内CyPA和CD147 mRNA表达。结果：与A组比较,12周末B组和C组血清TC,HDL-C和LDL-C浓度显著增高(均P<0.01);与B组比较,干预4周后C组血清TC和LDL-C浓度显著降低(均P<0.01)。药物触发后B组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,C组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成。与B组比较,C组颈动脉斑块中CyPA,CD147及巨噬细胞含量均显著减少(均P<0.01)。结论：CyPA/CD147可能参与了兔颈动脉不稳定粥样斑块的形成,阿托伐他汀可能可以抑制CyPA/CD147的表达而发挥稳定斑块的作用。     

Intervention of Tongxinluo Capsule (通心络胶囊) against Vascular Lesion of Atherosclerosis and Its Effect on Lectin-like Oxidized Low Density Lipoprotein Receptor-1 Expression in Rabbits

Lectin-like oxidized low-density lipoprotein(ox-LDL) receptor-1 (LOX-1) is a newly identifiedreceptor for cytotoxic ox-LDL in endothelial cellsand plays an i mportant role in the occurrence anddevelopment of atherosclerosis ( AS)(1). Clinicalstudies have showed that Tongxinluo capsule (通心络胶囊,TXL) could alleviate the symptoms of angi-na and myocardial ischemia in patients with coro-nary heart disease.But there werefewstudies con-cerning the effect or therapeutic mechanism of itspreve…     

辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性和VEGF表达的影响

目的通过使用辛伐他汀对动脉粥样硬化动物模型实施早期干预,观察早期粥样硬化斑块病理学改变,检测辛伐他汀对血VEGF的影响,探索VEGF对于粥样斑块稳定性的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分组,高脂饲料喂养,腹主动脉球囊拉伤构建家兔动脉粥样硬化模型,使用辛伐他汀对动脉粥样硬化的动物模型实施早期干预,观测干预与非干预情况下早期粥样硬化斑块病理学改变及对血清VEGF表达的影响。结果辛伐他汀干预组VEGF水平较模型非干预组显著降低,斑块较非干预组稳定。结论 VEGF在动脉粥样硬化形成过程中可能起到一定的促进作用,辛伐他汀可以抑制VEGF表达,稳定动脉粥样硬化斑块。     

普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响

目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。     

Intervention of Tongxinluo capsule against vascular lesion of atherosclerosis and its effect on lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 expression in rabbits

Objective: To investigate the prevention by Tongxinluo capsule (TXL) of vascular lesions and its effect on the levels of protein and gene expression of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) of vascular wall in rabbits with atherosclerosis (AS), and to explore its possible mechanism against AS.Methods: AS models were established by feeding New Zealand white rabbits with high-cholesterol diet, and 24 immature rabbits were randomly divided into the control group, model group and treated group (treated with TXL capsule). The indexes of total cholesterol (TO and low density lipoprotein (LDL) levels were measured at the 16th week. The intima thickness and the plaque area of abdominal aorta were quantitatively analyzed by pathological morphological analysis, the expression of macrophage and smooth muscle cell (SMC) in intima were detected by immunohistochemical method and histologic segments were stained by Hematoxilin-Eosin (HE) to identify the degree of atherosclerotic lesion in the model group and the prevention by TXL. The LOX-1 gene and protein expression in abdominal aorta was detected by semi-quantitative RT-PCR and immunohistochemistry, respectively.Results: In the model group, the levels of TC and LDL were significantly elevated, aortic intima thickened extensively, the intima area enhanced, and macrophages expression increased; the levels of LOX-1 gene and protein expression was up-regulated in endothelium and neo-intima of the abdominal aorta. The treatment with TXL reduced blood lipids, attenuated arterial intimai proliferation, markedly inhibited the expression of macrophage and excessively expressed the level of LOX-1.Conclusion: TXL has an inhibitory effect on blood lipids, and it can prevent the occurrence of vascular lesion and cure its development, and its protection against AS was possibly associated with a crucial endothelial protective action through lowering the expression of LOX-1 in vascular walls. Supported by the State Natural Science Foundation of China (No. 30371496).     

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

目的： 探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。 方法： 应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度（IC50）;以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组,IPP软件计算VM的数量、长度和面积,Westernblotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果:AS2O3作用HepG2细胞72 h后 IC50为10 μmol•L^-1。与对照组比较,1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少（P<0.01）;与1/2 IC50 AS2O3组比较,IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较,1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低（P<0.05）,而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）。结论：AS2O3　抑制HepG2细胞形成VM,其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。     

单纯2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性影响因素分析

目的：探讨单纯2型糖尿病（T2DM）患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性的相关影响因素,为其早期预防和治疗提供科学依据。方法：选取单纯T2DM体检患者249例,根据颈动脉彩色多普勒超声探查结果分为硬化组、稳定斑块组和不稳定斑块组,比较3组患者理化指标及生活方式的差异,并采用单因素分析和多因素Logistic回归分析筛选单纯T2DM患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性的相关影响因素。结果：单因素分析,硬化组和斑块组患者年龄、空腹血糖、糖化血红蛋（HbA1c）、非高密度脂蛋白胆固醇（NHDL-C）、单核细胞/高密度脂蛋白比值（MHR）、吸烟比例（%）、T2DM病程和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）各数值比较差异有统计学意义（P<0.05）。稳定斑块组和不稳定斑块组患者餐后血糖（PBG）、收缩压（SBP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HbA1c、MHR、吸烟和HDL-C数值比较差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析,高年龄、HbA1c、NHDL-C、MHR和吸烟是形成斑块的危险因素,高HDL-C是斑块形成的保护性因素（年龄：OR=1.62,P=0.011;HbA1c：OR=1.25,P=0.027;HDL-C：OR=0.65,P=0.009;MHR：OR=3.50,P=0.000;吸烟：OR=2.28,P=0.009;NHDL-C：OR=1.39,P=0.028）。高SBP、LDL-C、MHR和吸烟是不稳定斑块形成的危险因素,高HDL-C为不稳定斑块形成的保护性因素（SBP：OR=1.57,P=0.003;LDL-C：OR=1.99,P=0.000;MHR：OR=3.88,P=0.000;吸烟：OR=2.01,P=0.001;HDL-C：OR=0.53,P=0.001）。结论：对单纯T2DM患者并发颈动脉粥样硬化斑块患者,强调血脂、血压的达标及戒烟并提高HDL-C水平,可有效预防颈动脉硬化斑块的形成及稳定斑块。     

小檗碱对肾动脉粥样硬化发生?发展的干预作用

目的:探讨高胆固醇饮食对大鼠肾动脉的影响及小檗碱对肾动脉粥样硬化发生?发展的干预作用?方法:选用SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组?模型组和小檗碱组,每组10只,后两组给予高脂饲料喂养12周,小檗碱组给予小檗碱(100 mg/kg)灌胃,模型组按等比重的生理盐水灌胃,共6周,对照组常规饮食进水外不予以任何处理,实验结束后禁食24 h利多卡因麻醉,抽取静脉血,提取血清,测定空腹血甘油三酯?胆固醇?低密度脂蛋白胆固醇等生化指标,取左侧肾动脉,行HE染色观察肾动脉组织病理改变,免疫组化观察肾动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,行RT-PCR及Western blot测定肾动脉的白介素(IL)-18 mRNA及蛋白表达?结果:模型组血生化指标与对照组?小檗碱组比较明显增高,差异具有统计学意义(P < 0.05),HE染色及α-SMA免疫组化示模型组大鼠肾动脉组织内膜增生及斑块形成,内膜下可见泡沫细胞及平滑肌细胞堆积;小檗碱组内膜组织轻度增厚剥脱,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞增多不明显?结论:小檗碱可能通过调节大鼠的血脂水平和抑制细胞因子IL-18的表达来改善肾动脉粥样硬化的发生发展?