环氧化酶2及核因子κB在胃黏膜相关淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）及核因子κB（NF—κB）蛋白在胃黏膜相关（MALT）淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达，并对其与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48．9％（23／47）和36．2％（17／47），两者表达呈正相关关系（r=0．326，P〈0．05）；COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。生存分析显示，COX-2阳性组病例的存活时间（59．9个月）短于阴性组（77．8个月），但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；NF—κB阳性组病例的存活时间（26个月）显著短于阴性组（123．2个月），差异具有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素（风险度为3．041，回归系数为1．112，Wald统计量为13．985，P〈0．01），且与预后呈负相关；而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关，且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。     

胃癌组织中核转录因子-κB表达与意义

核转录因子-κB（NF-κB）是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。     

结直肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的 :探讨核因子 κB、C myc和ICAM 1的活性表达在结直肠癌发生 ,转移中的作用及其临床意义。方法 :采用免疫组化S P法测定 5 0例结直肠癌、16例结直肠腺瘤、9例结直肠腺瘤癌变和 8例正常结肠组织中NF κBp6 5、C myc和ICAM 1的表达。 结果 :结直肠癌、结直肠腺瘤癌变组织中NF κBp6 5、C myc的表达明显高于结直肠腺瘤 (P <0 .0 1) ,C myc在正常结肠组织中无表达 ;NF κBp6 5、C myc在结直肠癌中表达成显著正相关 (r =0 .35 ;P <0 .0 1) ;NF κBp6 5和ICAM 1在有转移的结直肠癌组织中的表达比无转移的结直肠癌显著增加 (P <0 .0 1) ;且两者与结直肠癌的转移具有显著正相关性 (r =0 .2 9;P <0 .0 1)。结论 :NF κB通过对C myc、ICAM 1的转录调控在结直肠癌发生、转移过程中发挥重要作用 ,可能将成为结直肠癌治疗的一个新靶点。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

核因子κB活性抑制剂对皮瓣缺血-再灌注后CD11b/CD18及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察皮瓣缺血-再灌注(I/R)期间,核因子(NF)-κB活性抑制剂对外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18及皮瓣血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨其预防I/R损伤的确切机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:假手术组(A组);I/R组(B组);I/R+PDTC处理组(C组).制备右侧下腹岛状皮瓣I/R模型.C组于再灌注前5 min,静注PDTC(300 mg/kg体重).采用流式细胞术及免疫组织化学法,分别检测缺血前、再灌注不同时点外周血PMN CD11b/CD18及皮瓣血管内皮ICAM-1表达.行组织学观察,并测定皮瓣存活比例.结果 A组CD11b/CD18及ICAM-1均呈低表达;B组CD11b/CD18于再灌注3、6 h,ICAM-1于再灌注6 h表达均明显上调,较A组差异有统计学意义(P＜0.01).C组再灌注3、6 h CD11b/CD18及ICAM-1表达较B组显著降低(P＜0.01).C组再灌注6 h PMN浸润及组织破坏程度较B组明显减轻,皮瓣存活比例显著提高(P＜0.01).结论 NF-κB活性抑制剂对I/R皮瓣的保护机制之一是下调CD11b/CD18及ICAM-1表达,减轻PMN向皮瓣内的黏附及渗出.     

心脏不停跳手术中心肌NF-κB转录活性、ICAM-1的表达及其临床意义

目的 探讨心脏不停跳与心脏停搏手术对心肌核转录因子κB（NF-κB）转录活性、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的影响及其临床意义。方法 将40例先天性心脏病患者随机分为两组，每组20例。组Ⅰ：行心脏不停跳心内直视手术；组Ⅱ：行常规体外循环手术（灌注冷晶体心脏停搏液）。两组患者均于心内操作前、后取右心房壁心肌组织检测NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平，用透射电子显微镜观察心肌超微结构；分别于术前、主动脉开放或心内操作完成后1、24、48和72h测定两组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB），并对其结果进行比较。结果术后组Ⅰ NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平较术前无显著变化，组Ⅱ NF-κB转录活性较术前升高（P〈0．01）；术后NF-κB转录活性组Ⅱ显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。术后两组血清cTnI、CK-MB水平较术前均有不同程度升高（P〈0．01），主动脉开放后／心内操作完成后各时点，组Ⅱ均显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。透射电子显微镜观察，组Ⅰ术后心肌超微结构无明显变化，组Ⅱ心肌损伤变化显著。结论 心脏不停跳下心内直视手术术后短期内心肌NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平无明显变化，减轻了心肌缺血-再灌注损伤及由NF-κB激活而引起的心肌炎性反应，有较好的心肌保护效果。     

核因子κB抑制因子α基因多态性与胃癌的相关性研究

目的研究核因子κB抑制因子“（NFκBIA）基因多态性及其与胃癌的相关性。方法采用PCR-RFLP方法检测171例胃癌患者（胃癌组）和152例正常对照者（对照组）的NFκBIA基因多态性分布。结果胃癌组和正常对照组NFκBIA基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。胃癌组NFκBIAG/G基因型（34%）高于正常对照组（25%）,而A/A基因型（13%）明显低于正常对照组（32%）,两组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。等位基因G与胃癌呈正相关（χ^2=11.871,P=0.0006,OR=1.751,95%CI1.281～2.394）,而等位基因A与胃癌呈负相关（χ^2=18.886,P=0.0001,OR=0.487,95%CI0.354～0.671）。结论NFκBIA基因多态性与胃癌有显著相关性。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。     

核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法　应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果　乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。     

抑制NF-κB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-κB(NF-κB)对其表达的影响.方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM-1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30 mmol/L,干预1～3组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5、10、20 μmol/L.24 h、48 h后采用RT-PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况.结果:8周末,DM组肾组织ICAM-1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组.各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF-κB可降低ICAM-1的表达.     

胃癌组织中β-Catenin与NF—κB的表达及其对预后的影响

采用S-P免疫组织化学方法检测56例胃癌组织（胃癌组）及22例良性疾病胃组织（对照组）中β-Cat和NF-κB的表达情况，分析其与胃癌的临床特征和预后的关系。结果示，β—Cat和NF—κB在胃癌组中的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．05），分别为69．64％和66．07％。β—Cat的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型及浸润深度有关（P〈0．05）。NF—KB的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型及浸润深度有关（P〈0．05）。β—Cat，NF—κB在胃癌组织中的表达密切相关（rs=0．541，P〈0．01）。β—Cat和NF—κB的过表达与胃癌患者的5年生存率有关。它们是患者预后的独立影响因素。提示：β—Cat和NF—κB有可能在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展（文献综述）

核因子-κB(NF-κB)在乳腺癌中异常激活，同时持续激活的NF-κB和乳腺癌的浸润与转移有关，NF-κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点。     

核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

丝裂霉素C通过核因子-κB上调SK-HEP-1细胞中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达

目的研究丝裂霉素C(MMC)对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAFl)基因表达的影响，检测核因子-κB(NF-κB)在TRAF1基因表达的转录调控中的作用。方法免疫组织化学检测NF-κB细胞定位，半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRAF1基因的mRNA水平．染色质免疫沉淀检测NF-κB同TRAF1基因启动子序列的结合。结果MMC作用后SK-HEP-1细胞浆中的NF-κB进入细胞核，MMC作用8h后TRAF1基因的mRNA水平升高，MMC作用后NF-κB同TRAF1启动子序列结合。结论MMC能够通过NF-κB入核启动TRAF1基因的转录从而上调TRAF1基因的表达，染色质免疫沉淀是体内研究转录调控的优秀方法。     

核因子-κB反义寡核苷酸对肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB活性和病理改变的影响

目的 应用核因子(NF)-κB反义寡核苷酸(ASON)治疗肝纤维化小鼠模型,观察NF-κB p65 ASON对小鼠肝组织NF-κB活性和肝纤维化程度的影响,探讨NF-κB p65 ASON治疗肝纤维化的可能机制.方法 实验小鼠分组:正常组(8只)、肝纤维化模型组(8只)、反义寡核苷酸(NF-κB p65 ASON)治疗组(8只)、正义寡核苷酸(SON)治疗组(8只)、错义寡核苷酸(MSON)治疗组(8只)、NF-κBp65 ASON对照组(8只)、SON对照组(8只)和MSON对照组(8只);采用凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性;病理切片(Masson染色)评价肝纤维化小鼠模型肝纤维化程度.结果 NF-κB p65 ASON治疗组小鼠肝组织NF-KB活性(12411.75±502.78)、肝纤维化病理积分(1.13±0.64)比模型组(16 346.88 ±449.05、2.88±0.64)明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).soN治疗组(16460.38±575.26、2.75±1.17)和MSON治疗组(15 959.25±746.27、3.00±0.53)的NF-κB活性、肝纤维化病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P>0.01).结论 NF-κB p65 ASON能显著抑制小鼠肝组织的NF-κB活性,降低肝纤维化程度.     

COX-2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究胃癌组织中COX-2的表达情况,探讨其在胃癌发生和临床病理特征的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及20例周边正常胃黏膜中COX-2的表达情况。结果COX-2蛋白在胃癌组织和周边正常胃黏膜组织中的阳性表达率分别为62.07%和3.45%,胃癌组织中COX-2蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(P0.01)。COX-2的异常表达与胃癌的临床病理特征无明显关系。结论COX-2可能参与胃癌的发生发展过程。     

核因子-κB圈套对Kupper细胞活化的抑制作用及其机制

目的探讨核因子-κB（NF-κB）圈套对大鼠Kupper细胞（KCs）活化的抑制作用及其机制。方法分离大鼠KCs并随机分为3组：正常对照组、内毒素（LPS）刺激组及NF-κB圈套组，后者KCs在LPS刺激前转染NF-κB圈套。除对照组外，两个实验组培养液中加入终浓度为1mg／L的LPS。于LPS刺激6h后，凝胶电迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB蛋白结合活性，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测KCs膜表面CD80mRNA表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6表达情况。结果转染NF-出圈套可以高效抑制KCs激活。EMSA结果显示NF-κB活性仅为LPS组的0．53，RT—PCR结果显示KCs CD80 mRNA表达仅为LPS组的0．46，ELISA结果显示培养上清TNF-α表达量仅为LPS组的0、37，IL-6仅为LPS组的0．60。结论NF-κB圈套可以高效抑制NF—κB的转录活性，降低KCs膜表面共刺激分子和细胞因子的产生，为活体内应用NF—κB圈套提供了可靠的实验依据。     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB（NF-κB）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用.