不同剂量L-精氨酸对严重烧伤患者辅助性T淋巴细胞型细胞因子的影响

目的 了解不同剂量L-精氨酸对严重烧伤患者血清辅助性T淋巴细胞1(Th1)/Th2型细胞因子水平的影响.方法 选择笔者单位收治的伤后20 h内入院、烧伤总面积为50%～80%TBSA的患者29例,按随机数字表法分为对照组[10例,经鼻肠管给予葡萄糖盐水500 mL(含50 g/L葡萄糖及9 g/L氯化钠,下同)]、L-精氨酸200 mg组(10例,经鼻肠管给予L-精氨酸200 mg/kg+葡萄糖盐水500 mL)、L-精氨酸400 mg组(9例,经鼻肠管给予L-精氨酸400 mg/kg+葡萄糖盐水500mL).于伤后1 d(行肠内营养前)及3、5、7 d,取各组患者空腹静脉血,用放射免疫法及酶联免疫吸附测定法检测血清Th1型细胞因子TNF-α、IL-1β和Th2型细胞因子TGF-β_1、IL-4含量.结果 各组患者血清TNF-α及IL-1β含量伤后均呈快速上升趋势,L-精氨酸200 mg组血清TNF-α及IL-1β含量伤后5 d达高峰[(318±57)ng/mL、(218±47)pg/mL],但仍显著低于同时相点对照组[(389±34)ng/mL、(272±40)pg/mL,P<0.05],伤后7 d此2种细胞因子含量下降;L-精氨酸400 mg组各时相点血清TNF-α及IL-1β含量与对照组相近(P>0.05).各组患者血清TGF-β_1及IL-4含量伤后呈较缓慢上升趋势;伤后5 d,L-精氨酸200 mg组血清TGF-β_1含量为(110±16)pg/mL,显著高于对照组[(83±20)pg/mL,P<0.05],L-精氨酸400mg组各时相点血清TGF-β_1含量与对照组相近(P>0.05).结论 在严重烧伤患者感染期,相对于400 mg/kg的用量,200 mg/kg的L-精氨酸通过调节血清Th1/Th2型细胞因子释放,能更有效地保持两者之间的比例,从而产生更好的免疫调理作用.     

增加精氨酸摄入量对烧伤患者血浆氨基酸谱的影响

目的观察摄入大剂量精氨酸对烧伤患者血浆氨基酸谱的影响。方法10例烧伤患者随机分为烧伤试验组和烧伤对照组(各5例),前者给予占总热量2%的盐酸精氨酸静脉注射液,后者给予占总热量2%的14复合氨基酸静脉注射液。两组患者其他营养成分的摄入量均相同。营养方案自伤后第3天起执行,给予总量的1/4;伤后4、5d给予总量的1/2;伤后6~21d给予全量。在两组患者伤后3d(方案实施前)及7、14、21、28d清晨取其静脉血标本,检测血浆氨基酸谱水平。以10名健康志愿献血者的血浆氨基酸谱水平作为正常参考值。结果伤后3d,两组患者血浆瓜氨酸水平显著低于正常参考值(P<0.05),而鸟氨酸和精氨酸水平与正常参考值比较差异无统计学意义(P>0.05)。烧伤对照组伤后3d后精氨酸、瓜氨酸和鸟氨酸水平呈现下降趋势。而烧伤试验组伤后14、21、28d血浆精氨酸水平分别为(280±121)、(223±106)、(110±44)μmol/L,与同期烧伤对照组(124±21)、(59±15)、(50±26)μmol/L相比明显偏高;伤后21d瓜氨酸和鸟氨酸水平分别为(30±5)、(162±44)μmol/L,明显高于同期烧伤对照组(8±7)、(66±4)μmol/L(P<0.05或0.01)。两组患者伤后血浆其他氨基酸水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论机体烧伤后血浆瓜氨酸转化为精氨酸的过程加速。增加外源性精氨酸摄入量可显著提高血浆精氨酸、鸟氨酸、瓜氨酸水平,但对其他氨基酸水平无明显影响,这一药理作用可能是通过加速鸟氨酸循环实现的。     

极化液对严重烫伤伴多器官功能障碍综合征大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响

目的观察早期极化液治疗对烫伤伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响,探讨其防治机制。方法将120只SD大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后2h腹腔注射内毒素,制作烫伤伴MODS大鼠模型,随机分为极化液组、葡萄糖组和盐水组,每组40只。观察3组大鼠伤后1~7d血浆中血糖、乳酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及白细胞介素6(IL-6)含量的变化;并计算伤后7d内各组大鼠的死亡率。结果极化液组大鼠伤后1~7d血糖、乳酸、TNF-α、IL-6和NO含量均明显低于其他组(P<0.01),伤后6~7d其TNF-α、IL-6和NO含量达到最低值,分别为(2.37±0.54)μg/L、(0.28±0.17)μg/L及(29±9)μmol/L;葡萄糖组血糖、乳酸含量明显高于盐水组(P<0.01),而两组TNF-α、IL-6和NO含量相近(P>0.05).极化液组伤后7d内死亡率为20.0%,明显低于葡萄糖组与盐水组(分别为37.5%、47.5%,P<0.05).结论极化液通过改善烫伤引起的糖代谢障碍,降低机体炎性细胞因子水平,可作为防治烫伤伴MODS的辅助措施。     

喂饲左旋精氨酸对烫伤大鼠肠道保护作用机制的研究

目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水)。检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察。结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01)。病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组。结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能。其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定。     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含 Na~ 250mmol/L 的乳酸钠高张盐溶液与6%中分子右旋糖酐(HLD)复苏烧伤休克,与乳酸钠林格氐液(LR)比较,综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明 HLD 组心脏指数(CI) 在伤后4、8、12、24h 均明显高于 LR 组(P<0.05)。HLD 组心肌收缩功能(dp/dtmax),心肌舒张功能(—dp/dt max)在伤后12、24h 也高于 LR 组(P<0.05)。HLD 组在伤后24h 的心肌 MDA 含量(1.74±0.28×10~(-2)mol/g 组织)明显低于 LR 组(3.23±0.56×10~(-2)mol/g 组织,P<0.05)。而其心肌 SOD 活力(157.49±32·23u/mg 组织)明显高于 LR 组(46.88±16.28u/mg,P<0.01)。提示:与 LR 复苏相比,HLD 复苏烧伤休克能明显改善心肌功能,并可持续到伤后24h。HLD 可能通过提高心肌组织 SOD 活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量,减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤,进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

L-精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用

目的　探讨 L-精氨酸 (L- Arg)对梗阻性黄疸 (简称梗黄 )大鼠肠道的影响及相应的机制。方法　采用雄性 S- D大鼠 ,随机分为 5组 ,双重结扎胆总管造成梗黄模型 ,7天后 ,分别给予不同组大鼠 L- Arg和 (或 ) L-精氨酸甲酯 (L- NAME) ,剂量分别为 3 0 0 m g· Kg- 1 d- 1、10 m g· Kg- 1 d- 1 ,腹腔注射。于术后第 2 1天测定肠组织匀浆中的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,观察肠道组织形态学改变 ,并测量肠绒毛高度、粘膜厚度。结果　与 1组相比 ,2组肠组织中MDA含量增高 (P<0 .0 1) ,而 NO及 SOD水平下降 (P<0 .0 1) ,肠绒毛高度、粘膜厚度均明显降低 (P<0 .0 1) ,肠道组织结构出现损害 ;3组大鼠肠组织中 NO水平及 SOD活性较 2组明显增高 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA水平降低 (P<0 .0 5 ) ,肠绒毛高度、粘膜厚度增高 (P<0 .0 1) ,肠道组织结构损害减轻 ;相反 ,5组与 2组比 ,NO及 SOD水平降低 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA水平增高 (P<0 .0 5 ) ,肠绒毛高度、粘膜厚度降低更趋严重 (P<0 .0 5 )。肠道组织结构损害更为明显。结论　 NO水平低下很可能是梗黄大鼠肠道屏障破坏的一个重要因素 ;外源性 L- Arg可能对梗黄大鼠肠道屏障起保护作用     

加味补肾壮筋汤颗粒剂对去卵巢骨质疏松大鼠血清NO、SOD及MDA的影响

目的探讨去卵巢骨质疏松大鼠血清中NO、SOD、MDA的变化及中药加味补肾壮筋汤颗粒剂对其的影响。方法选用6月龄清洁级Wistar雌性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和中药组,每组15只。模型组和中药组行双侧卵巢切除术,术后正常对照组及模型组分别给予生理盐水67ml·kg-1·d-1,中药组给予加味补肾壮筋汤颗粒混悬液67ml·kg-1·d-1,分别于造模前及造模后3个月进行血清NO、SOD、MDA含量的测定。结果造模后3个月模型组血清中NO和SOD含量明显低于正常对照组,MDA含量明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<005);而使用加味补肾壮筋汤颗粒剂3个月后血清中NO和SOD的含量明显升高,MDA含量明显降低,且差异与模型组比较有统计学意义(P<005)。结论血清中NO、SOD、MDA可能参与了绝经后骨质疏松症的病理进程,而加味补肾壮筋汤颗粒剂可以调节血清中NO、SOD、MDA含量,这可能是其防治骨质疏松症的机制之一。     

生脉注射液对烧伤后"休克心"防治作用的前瞻性临床研究

目的 观察生脉注射液对严重烧伤患者伤后"休克心"的防治作用.方法 严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案,将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组,每组10例.患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道,给药组将生脉注射液40 ml加入50 g/L葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,共用3 d;对照组以同样方式静脉滴注未加生脉注射液的50 g/L葡萄糖注射液290 ml.于伤后12 h和1、2、3、4、5 d抽取两组患者股静脉血,检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量.并于滴注前及滴注后1、2、3、5、7 d同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标.结果 伤后12 h给药组、对照组患者血清中CK-MB、LDH、cTnI含量均达峰值,分别为(52±20)U/L、(5.9±1.3)μmol·s-1·L-1、(0.274±0.231)μg/L和(91±31)U/L、(8.5±1.8)μmol·s-1·L-1、(0.584±0.192)μg/L,随治疗时间推移呈逐渐下降趋势.但给药组与对照组比较,各项指标在伤后2 d或3 d内下降更显著(P＜0.05).结论 患者严重烧伤后早期应用生脉注射液可有效地防治"休克心"损害,对心肌细胞起到一定的保护作用.     

L-精氨酸和氨基胍在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍对大鼠肺移植后缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠左单肺移植模型,术后随机分为A组(对照组,腹腔注射生理盐水),B组(腹腔注射L-Arg)、C组(腹腔注射氨基胍)和D组(腹腔注射L-Arg和氨基胍),每组6只.移植肺再灌注2 h后,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性并测定移植肺干湿重比(W/D)及静脉血中一氧化氮(NO)含量,观察移植肺的病理学形态.结果 再灌注2 h后,B组移植肺的W/D(5.10±0.21)、MPO(1.74±0.26)U/g和MDA(20.87±2.90)μmol/g均低于A组W/D(5.74 ±0.14)、MPO(2.36±0.32)U/g和MDA(31.33 ±3.46)μmol/g;SOD活性(424.29±27.86)U/mgprot、NO含量(175.12 ±17.40)μmol/L、iNOS活性(3.62 ±0.26)U/mgprot和eNOS活性(5.36±0.28)U/mgprot均较A组SOD活性(268.01±26.06)U/mgpro、NO含量(98.29±6.95)μmol/L、iNOS活性(2.53 ±0.22)U/mgprot和eNOS活性(3.57 ±0.40)U/mgprot高(P＜0.05).C组的NO含量(84.13±5.18)μmol/L、iNOS活性(1.81 ±0.09)U/mgprot均较A组低(P＜0.05).D组的W/D(4.79 ±0.19)、MPO(1.24±0.13)U/g、MDA(14.60±4.14)μmol/g、iNOS活性(1.99±0.17)U/mgprot低于A组,SOD活性(493.75±24.95)、NO含量(149.61±10.70)μmol/L、eNOS活性(5.50±0.27)U/mgprot高于A组(P＜0.05).与B组比较,D组的W/D、MPO、MDA、NO含量、iNOS活性降低,SOD升高(P＜0.05).病理形态学检查显示D组炎细胞浸润及渗出最轻,B组次之,A组和C组最差.结论 移植后再灌注早期应用L-Arg可减轻缺血再灌注损伤,应用氨基胍并不能减轻移植肺的损伤,但联合应用L-Arg和氨基胍优于单纯应用L-Arg.

Abstract：

Objective To investigate the effects of L-arginine (L-Arg) and aminoguanidine on ischemia-reperfusion injury following rat lung transplantation. Methods The models of rats lung transplantation were established and 4 groups ( n = 6 each) were randomly set up: group A ( normal control group)and treated groups B, C and D. In these groups, different medicines (NS, group A; L-Arg, group B;aminoguanidine, group C; L-Arg and aminoguanidine, group D) were intraperitoneally administered to the recipient rats before reperfusion. After reperfusion for 2 h, the lung graft was harvested for measurements of lung wet/dry ratio ( W/D ) , myeloperoxidase ( MPO ) , malondialdehyde ( MDA ) , superoxide dismutase (SOD) , endothelial nitric oxide synthase (eNOS) , inducible nitric oxide synthase (iNOS). The contents of plasma nitric oxide (NO) were determined. The pathological changes in the lung grafts were observed.Results After reperfusion for 2 h, W/D (5. 10 ±0.21), MPO (1.74 ±0.26) U/g, MDA (20.87 ±2. 90) μmol/g in group B were significantly lower [W/D (5. 74 ± 0. 14), MPO (2. 36 ± 0. 32) U/g,MDA (31. 33 ±3.46) μmol/g] (P ＜ 0. 05), and the levels of SOD (424. 29 ± 27. 86) U/mg protein,NO (175. 12 ± 17. 40) μmol/L, iNOS (3. 62 ±0. 26) U/mg protein and eNOS (5. 36 ±0. 28) U/mg protein were significantly higher than in group A [SOD (268.01 ±26.06) U/mg protein, NO (98.29 ±6.95) μmol/L, iNOS (2.53 ±0.22) U/mg protein and eNOS (3. 57 ±0.40) U/mg protein] (P＜0. 05). The contents of NO (84. 13 ±5. 18) μmol/L and iNOS (1. 81 ±0. 09) U/mg protein in group C were significantly lower than in group A (P ＜ 0. 05). W/D (4. 79 ± 0. 19) , MPO (1. 24 ± 0. 13 ) U/g,MDA (14. 60 ±4. 14) μmol/g, iNOS (1. 99 ±0. 17) U/mg protein were significantly lower than in group A (P ＜0. 05) , and SOD (493. 75 ±24. 95) , NO (149. 61 ± 10. 70) μmol/L and eNOS (5. 50 ±0. 27)U/mg protein in group D were significantly higher than in group A (P＜0. 05). W/D, MPO, MDA, NO and iNOS in group D were significantly reduced as compared with group B (P ＜ 0. 05 ) , and SOD was significantly increased in group B ( P ＜ 0. 05 ) . The pathological examination revealed that the inflammatory cell infiltration in group D was the mildest, followed by groups B, A and C. Conclusion The L-Arg could alleviate the lung ischemia-reperfusion injury after transplantation, the combined used of L-Arg and aminoguanidine could obtain better effects than L-Arg used alone. The aminoguanidine used alone could not alleviate ischemia-reperfusion injury after transplantation.     

TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。     

Effects of early enteral arginine supplementation on resuscitation of severe burn patients

OBJECTIVES: To investigate the effects of dietary supplementation of l-arginine (l-Arg) on shock in severely burned patients. METHODS: This was a prospective, randomized, single blind, controlled study. Forty-seven severely burned patients due to various causes with a total burn surface area (TBSA) more than 50% each admitted in early postburn phase (within 10h postburn) were included in this study. All patients were treated by the traditional resuscitation program of our institute. After the nasogastric feeding tube was placed, they were randomly divided into three groups-(1) group A400 (n = 16): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS, containing l-Arg (400 mg/ kgday) at equal pace with fluid resuscitation; (2) group A200 (n = 16): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS containing l-Arg (200 mg/ kgday); (3) group C (n = 15): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS without any supplementation. The feeding started within 12h after burn and lasted for 72 h, the feeding rate was controlled by an enteral feeding pump. The following parameters were observed on days (PBD) 1-4: serum nitric oxide content (NO), mean arterial blood pressure (MAP), oxygenation index (PO2/FiO2), and arterial blood content of lactic acid (LA). Gastric mucosal blood flow was measured by laser Doppler flow-metry on PBD1 and PBD2. RESULTS: (1) Enteral feeding of l-Arg did not change MAP of severely burned patients, with no difference in MAP between the l-Arg supplemented and control groups. (2) There were significant changes of the l-Arg supplemented groups (A400 and A200), with an increased gastric mucosa blood flow, oxygenation index, and a decreased LA content in arterial blood, compared with the control group. (3) The serous NO content was significantly decreased in the A400 group on PBD2-4 (P < 0.01), and in the A200 group on PBD4 (P < 0.05) compared with the control group. CONCLUSIONS: Enteral feeding with l-arginine supplementation on early stage of burn decreases NO production to a relatively normal level and exerts beneficial effects on the resuscitation of burned shock.     

烧伤后早期应用不同液体复苏血钠和红细胞变化的临床研究

目的　观察烧伤后早期应用不同液体复苏患者血钠和红细胞的变化。方法　将 15 0例烧伤患者分为 3组 ,A组为中、小面积烧伤患者 5 0例 ,给予平衡盐溶液 (钠离子 130mmol/L)复苏 ;B组为大面积烧伤患者 5 0例 ,液体复苏方法同A组 ;C组为大面积烧伤患者 5 0例 ,给予高渗乳酸钠溶液 (钠离子 174mmol/L)复苏。观察伤后 1～ 3d患者的补液总量、血钠、红细胞数量及红细胞平均体积 (MCV)的变化。对A、B组患者的烧伤指数 (BI)与其伤后 1d的血钠值作相关性分析。　 结果　伤后 3d内A组患者补液总量、补钠量均低于其他两组 (P <0.0 1);C组补液总量低于B组 ,而补钠量多于B组 (P <0.0 1)。伤后 3d内B组血钠值接近正常值下限 ,C组血钠值接近正常值上限 ,前者明显低于后者 (P <0.0 5或 0 .0 1)。伤后 3d内B、C组的红细胞数量相近 (P >0.0 5 )。伤后 1dB、C组患者的MCV分别为 (95 .5± 5 .5 )、(92 .1± 4 .5 )fl,伤后 2d各为 (93.2± 6 .4 )、(90 .9± 5 .4 )fl,组间比较差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。A、B组患者伤后 1d的血钠值与自身BI呈负相关 (r=- 0 84,P<0.0 1)。　 结论　大面积烧伤患者伤后早期采用高渗盐溶液复苏 ,血钠值平稳且红细胞的肿胀程度较轻     

新型羟乙基淀粉应用于烧伤休克期液体复苏的疗效及安全性评价

目的评价新型羟乙基淀粉(HES)制剂在烧伤患者休克期液体复苏中的应用疗效及安全性。方法选择笔者单位收治的烧伤休克期需液体复苏患者66例,按表格随机化方法分成HES组(33例)和血浆组(33例)。两组患者伤后48 h内给予的液体中胶体成分仅为HES(130／0．4, 60 g／L)或血浆,伤后3-7 d两组均替换成白蛋白作为胶体成分[5 d共给予白蛋白各(111±4)、(105±5)g],本试验全过程两组所给予的营养支持、抗感染等措施相同。监测患者伤后24 h内的心率、血压、中心静脉压、尿量,并记录伤后第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比,于伤后指定时相点检测血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数及某些肝、肾功能指标,观察患者有无变态反应发生及出血情况。结果两组患者伤后心率、血压、中心静脉压、尿量及第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比差异无统计学意义(P>0．05)．患者伤后1、3、7、14 d的血红蛋白及1、3、14 d的凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数组间比较,差异亦无统计学意义(P>0．05);HES组在伤后1、3 d的血清总蛋白和白蛋白各为(31±3)、(30±3)只／L和(20．4±3．6)、(18．4±2．3) g/L,均明显低于血浆组的(45±4)、(39±3)g/L和(24.5±4．3)、(21．3±3．9)g／L(P<0.02);伤后7 d两组血清白蛋白水平较接近(P>0．05),但HES组血清总蛋白(40±4)g／L仍明显低于血浆组的(45±4)g／L(P<0．01)。两组患者肝功能指标变化基本一致,肾功能无异常改变,均未见明显的出血倾向。HES组无变态反应发生,血浆组有4例出现荨麻疹。结论新型HES130／0．4可部分代替血浆用于烧伤患者休克期的液体复苏治疗,但要注意在一定时相点及时补充血浆蛋白。     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

早期肠内营养与精氨酸改善烧伤后肝脏白蛋白合成的实验研究

目的　观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对一些细胞因子基因表达的影响。　方法　应用反转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达 ,观察富含精氨酸早期肠内营养组 (AEF组 )及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第 1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1α(IL - 1α)、白细胞介素 6受体 (IL - 6R)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。　结果　两组大鼠烧伤后第 1天白蛋白mRNA水平均明显降低 ,此后逐渐恢复。在烧伤后第 3天和第 9天 ,AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组 [( 1812± 41)vs( 1417± 43) ,P <0 .0 1]。在烧伤后第 1天TNFα、IL - 1α、IL - 6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第 6天 ,AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第 3天和第 6天 ,AEF组IL - 1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第 9天 ,AEF组IL - 6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART-PCR产物无显著差别。　结论　富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL - 1α、IL - 6R的基因表达 ,进一步改善肝脏白蛋白合成 ,不会导致iNOS的过度表达     

A comparison study between early enteral nutrition and parenteral nutrition in severe burn patients

This clinical study compares effects between enteral nutrition and parenteral nutrition in the early stage of severe burns. Nineteen cases of severe burn patients were divided randomly into total enteral nutrition group (TEN) and total parenteral nutrition group (TPN). Plasma motilin, malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), endotoxin, tumor necrosis factor (TNF), serum gastrin, diamine oxidase (DAO), and urine lactulose/mannitol ratio (L/M) was determined on post burn day (PBD) 1, 4, 8, 14, respectively. The results showed that serum gastrin, plasma motilin, and SOD were significantly higher in TEN than in TPN on PBD4, 8 (p<0.05-0.01). Plasma MDA was obviously lower in TEN than in TPN on PBD4, 8 (p<0.01). Plasma endotoxin was significantly lower in TEN than in TPN on PBD4, 8 (p<0.01). Plasma TNF were significantly lower in TEN than in TPN on PBD4, 8, 14 (p<0.01). The level of serum DAO and urine L/M ratio in TEN was obviously lower than in TPN on PBD4 and 8, respectively (p<0.05-0.01). A positive correlation between L/M and DAO, MDA, TNF (r=0.5822-0.7598, p<0.05-0.01), and a negative correlation between L/M and SOD (r=-0.7771, p<0.01), and a positive correlation between plasma endotoxin and TNF, MDA (r=0.9038 and 0.6705, p<0.05-0.01) were found. These results indicate that enteral nutrition was a more effective route to preserve gastrin secretion and motility of gastrointestinal tract, lower intestinal ischemia and reperfusion injury, reduce intestinal permeability, decrease plasma endotoxin and inflammatory mediators, and maintain mucosa barrier function. Whenever gastrointestinal function permits, enteral nutrition was superior to parenteral nutrition early after burn.     

Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by early enteral feeding.

This study was performed to investigate the mechanism whereby immediate enteral feeding after burn injury reduces postburn hypermetabolism and hypercatabolism. Fifty-seven burned guinea pigs (30% TBSA) were divided into three groups: A (N = 19), given 175 kcal/kg/day beginning 2 hours after burn; B (N = 20), given 175 kcal/kg/day with an initial 72-hour adaptation period; and C (N = 18), given 200 kcal/kg/day with the same adaptation period as B. Resting metabolic expenditure (RME) on PBD 13 was lowest in group A (109% of preburn level), compared with group B (144%, p less than 0.001) and group C (137%, p less than 0.01). On PBD 1, group A had the greatest jejunal mucosal weight and thickness (p less than 0.001), and mucosal weight had negative correlations with plasma cortisol (r = 0.829, p less than 0.001) and glucagon (r = 0.888, p less than 0.001). Two weeks after burn, urinary vanillyl mandelic acid (VMA) excretion, plasma cortisol, and glucagon were lowest in group A (p less than 0.05 to p less than 0.01). These hormones also significantly correlated with RME (p less than 0.01 to p less than 0.001). These findings suggest that immediate postburn enteral feeding can prevent hypermetabolism via preservation of gut mucosal integrity and prevention of excessive secretion of catabolic hormones.     

肠内营养添加谷氨酰胺对烧伤患者的免疫调理作用

目的 了解烧伤后早期肠内营养添加谷氨酰胺(Gln)对患者免疫调理状态的影响.方法 将24例烧伤患者随机分为2组,每组12例.标准营养(EN)组:给患者喂食标准肠内营养制剂能全力;免疫营养(EIN)组:喂食能全力+Gln.分别于伤后1、4、7、10 d清晨空腹抽血,检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PAB)、转铁蛋白(TF)和免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的浓度以及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+的比值.结果 伤后各时相点2组患者TP、ALB、TF、CD3+、IgM组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).伤后4、7、10 d,EIN组患者PAB浓度分别为(90±14)、(92±16)、(106±21)mg/L,显著高于EN组(60±15)、(64±13)、(72±17)mg/L(P＜0.05).伤后7、10 d,EIN组CD4+细胞百分比为(55±5)%、(56±5)%,明显高于EN组的(45±5)%、(49±5)%(P＜0.05);CD4+/CD8+比值为1.92±0.31和2.36±0.36,明显高于EN组的1.53±0.27和1.72±0.42(P＜0.05);IgA分别为(2.8±0.6)、(3.1±0.6)g/L,IgG为(12.1±1.3)、(14.2±1.3)g/L,显著高于EN组的IgA[(2.2±0.5)、(2.5±0.5)g/L,P＜0.05]和IgG[(9.8±1.2)、(10.4±1.3)g/L,P＜0.05].结论 添加Gln的肠内营养制剂可以促进免疫球蛋白IgA、IgG的合成并增加PAB浓度,改善患者营养状况,纠正免疫功能紊乱.