胃粘膜线粒体DNA核内整合与IL-8活性的关系

目的 评价胃粘膜线粒体DNA核内整合与组织IL—8活性的关系。方法 采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合；组织IL—8含量到定采用ELISA方法。结果 胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为20％(6／30)、异性增生为10％(1／10)、肠上皮化生粘膜为6．7％(1／15)、萎缩性胃炎为10％(1／10)，浅表性胃炎未发现有mtDNA序列整合。胃粘膜细胞IL—8活性在mtDNA序列的检出组显著高于mtDNA序列非检出组(P＜0．05)。结论 胃粘膜细胞mtDNA序列整合可能参与了胃癌的发生；胃粘膜细胞mtDNA序列核内整合可能与IL—8活性有关。     

宫颈黏膜细胞线粒体DNA核内整合及其与c-myc基因表达的关系

目的：探讨宫颈黏膜细胞核内线粒体DNA（mtDNA）整合与c—myc基因表达的关系。方法：采用免疫组（IHC）检测c—myc基因表达：采用原位杂交方法对宫颈黏膜细胞核内mtDNA序列进行检测：结果：宫颈癌黏膜细胞核内mtDNA序列的检出率为27．5％，不典型增生为13．3％、正常宫颈黏膜细胞未发现有,mtDNA序列整合 宫颈黏膜细胞c-myc基因表达率在mtDNA序列检出组为67％，显著高于mtDNA序列列未检出组（36％）。结论：宫颈黏膜细胞mtDNA序列核内整合可能参与了宫颈癌的发生：c-myc基因表达可能与宫颈黏膜mtDNA序列整合有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法：内窥镜和病理活组织（H－E）诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应（PCR）诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学（LSAB）测定增殖细胞核抗原（P＜0．05）。（2）在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40．5％、72．7％、86．7％（P＜0．05）。（3）消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70．5％、60．9％、57．7％,无显著性差异（P＞0．05）。（4）胃癌组p53蛋白阳性率为80．0％, 活动性胃炎组为阴性（P＜0．05）。（5）活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85．0％,胃癌组PCNA阳性率高达95．0％。结论：幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。     

胃粘膜幽门螺杆菌感染与线粒体DNA微卫星不稳的关系

目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌（Hp）感染与线粒体DNA微卫星不稳（mtMSI)的关系。方法 采用改良Giemsa染色、免疫组化染色和PCR方法检测Hp,并对Hp进行分型;采用限制性片段多态性（PCR-SSCP)方法检测胃粘膜细胞mtMSI。结果 30例胃癌检出mtMSI 11例（36．7％）,15例肠化中有4例（26．7％）检出mtMSI,10例异型增生胃粘膜有3例（30％）检出mtMSI.mtMSI主要发生于D－loop闭环区。Hp感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非Hp感染组（P＜0．01）。mtMSI发生于cagA^ Hp似乎没有密切关系（P＞0．05）。结论 Hp感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关,而mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

胃窦粘膜TNF-α与胃癌及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨胃窦粘膜肿瘤坏死因子（TNF-α）含量与胃癌及幽门螺杆菌（Hp）感染的相互关系。方法应用放射免疫法（RIA）检查117例接受胃镜检查的患者胃窦粘膜TNF-α含量，并对所有病例进行幽门螺杆菌感染检查。结果117例受检者中，Hp感染者64例（54．7％），GCa患者胃窦粘膜TNF-α明显高于CG组、DU组及组织正常胃粘膜组（P〈0．05），GCa和CG组中Hp感染者胃粘膜TNF-α高于非Hp感染者（P〈0．05）。结论TNF-α在Hp感染过程中与胃癌的发生发展有关。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

通过胃粘膜幽门螺杆菌（HP）检测分析，探讨HP感染与胃疾病的关系。方法：用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果：1354例胃粘膜HP检出率为51．5％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49．5％、53．5％、60．2％、51．8％、68．3％、39．8％。胃癌的HP检出率明显低于其他病变（P＜0．01）。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例，HP感染80．2％，无活动性病变465例，HP感染只有18．9％，两者有非常显著的差异（P＜0．001）。萎缩性胃炎伴肠化292例，HP检出阳性105例（35．9％），不伴有肠化127例，HP检出阳性119例（93．7％），这二组也有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系，本组病例胃癌的HP检出率偏低，HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用机制

目的：探讨脚可能的致癌机制．方法：采用Warthin—Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的却感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS,VEGF,c—erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达．结果：Hp,HpcagA,iNOS,VEGF,p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;脚阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS,VEGF和p21的表达显著高于脚阴性组,却阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于脚阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中却与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中脚与p185表达呈正相关．结论：脚的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c—erbB-2和ras的活化密切相关．     

红细胞免疫功能与幽门螺杆菌感染慢性胃炎的相关性研究

目的　探讨红细胞免疫在幽门螺杆菌 (Hp)感染慢性胃炎发病机制中的作用。 方法　Hp阳性慢性胃炎 91例 ,给予抗Hp三联 (胶态铋、阿莫西林和甲硝唑 )和普瑞博思治疗 2周 ;Hp阴性慢性胃炎 2 2例 ,给予思密达和普瑞博思治疗 2周 ;治疗前及治疗结束后 2个月分别进行胃镜及Hp检测并测定红细胞免疫功能及胃粘膜屏障 (GMB)功能。 结果　治疗前Hp阳性组与Hp阴性组比较红细胞免疫功能降低 (P <0 .0 5 ) ,GMB功能差 (P <0 .0 5 )。治疗后 2个月随着Hp的清除 ,红细胞免疫功能得到改善 (P <0 .0 5 ) ,GMB功能明显改善 (P <0 .0 5 ) ,但两组Na+ 渗出量无显著差异。结论　慢性胃炎红细胞免疫功能降低与Hp感染存在相关性。     

免疫印迹技术在幽门螺杆菌感染分型诊断中的价值

目的探讨免疫印迹技术对幽门螺杆菌（Hp）的检测及分型诊断的应用价值。方法应用免疫印迹技术检测61例确诊的上消化道疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌）患者和20例无症状健康志愿者血清中的幽门螺杆菌空泡毒素（VacA）、细胞毒素（CagA）和尿素酶（Ureas）等Hp抗体,并分为Ⅰ型和Ⅱ型。结合14C呼气试验和胃镜检查分析。结果慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HpⅠ型阳性率分别为66.6%、89.5%、100%,与对照组（25%）的差别有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）。慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HPⅡ型阳性率分别为20%、2.6%、0%,消化性溃疡组、胃癌组HPⅡ型阳性率与对照组的差别有统计学意义。并且发现随病变由良性到恶性,CagA/VacA的表达呈上升的趋势,尤其是VacA的表达,在慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的阳性率分别为53.3%、81.6%、100%。结论免疫印迹技术可应用于对Hp感染分型诊断,为临床治疗及判断预后提供一定依据。     

免疫印迹技术对幽门螺杆菌感染的分型诊断及其临床意义

目的:探讨免疫印迹技术对幽门螺杆菌的检测及分型诊断的应用价值。方法:应用免疫印迹技术检测58例上消化道疾病的患者和20例无症状健康志愿者血清中的幽门螺杆菌空泡毒素(VacA)、细胞毒素(CagA)和尿素酶(Ureas)等Hp抗体。根据Hp抗体的表达情况将Hp感染分为Ⅰ型和Ⅱ型,并结合~(14)C呼气试验和胃镜检查进行分析。结果:慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HpⅠ型阳性率分别为66.7%、89.5%、100%,与对照组(25%)的差别有统计学意义。慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HpⅡ型阳性率分别为20%、2.6%、0,慢性胃炎组HpⅡ型阳性率与对照组的差别无统计学意义,消化性溃疡组、胃癌组HpⅡ型阳性率与对照组的差别有统计学意义。并且发现随着病变恶性严重程度的增加,cagA/VacA的表达呈上升的趋势,尤其是VacA的表达,在慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的阳性率分别为53.3%、81.6%、100%。结论:免疫印迹技术可应用于对Hp感染分型诊断,为临床治疗及判断预后提供一定依据。     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。