阿托伐他汀对CHF患者血清炎症因子水平的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及机制。方法将60例CHF患者随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组均予CHF常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,疗程均为4周。治疗前后分别采用免疫透射比浊法和放射免疫分析法检测血清血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNFα-水平,行心脏超声检查测定左室射血分数（LVEF）;检测结果与30例健康体检者（正常组）比较。结果治疗前所有CHF患者血清CRP、IL-6和TNFα-水平均明显高于正常组（P〈0.05）;治疗后均明显降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组较常规组降低更明显（P〈0.05）。与常规组比较阿托伐他汀组LVEF升高更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗CHF短期效果确切,其机制可能为降低血清炎症因子水平。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀应用于原发性高血压患者的临床观察

众所周知,近年来,高血压的发病率正呈逐年上升的趋势,严重威胁着人类的健康。而他汀类药物已越来越广泛地应用于临床,具有降脂、抗炎、稳定斑块,改善内皮功能等作用。本研究旨在前瞻性地观察阿托伐他汀对原发性高血压患者的血压与C反应蛋白（hsCRP）的影响。     

阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组（P〈0．05）;②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。     

心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子和细胞因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察阿托伐他汀对心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子(sFas)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨阿托伐他汀对心力衰竭的治疗作用.方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组和干预组,采用酶联免疫吸附法测定其治疗前后血浆中sFas、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平.结果:左室射血分数(LVEF)≤30%者较＞30%者sFas水平明显升高(P＜0.05),sFas与LVEF及左室短轴缩短率(FS)呈显著负相(r=0.425,P＜0.01),(r=-0.309,P＜0.05).hs-CRP水平在心功能Ⅳ级明显高于心功能Ⅲ级.TNF-α水平2组治疗后均较治疗前有显著下降(P＜0.01或0.05),干预组较对照组下降更明显(P＜0.05).对照组血浆sFas水平较治疗前明显降低(P＜0.05)而干预组治疗前后没有明显变化.干预组血浆IL-6水平较治疗前明显降低(P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-a、IL-6等细胞因子水平,提示阿托伐他汀具有抗炎保护心肌作用;但阿托伐他汀可能影响Fas/FasL系统活性而促进心肌细胞凋亡,对患者产生不利影响.     

阿托伐他汀短期治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察短期应用阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者心功能、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平的影响。方法选择50例CHF患者随机分成治疗组27例和对照组23例。所有CHF患者均给予常规治疗，治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10mg／次，1坎／d，晚餐后顿服，治疗4周。治疗前、后分别测量左室射血分数（LVEF）、TNF-α、IL-6和血脂水平。结果两组患者治疗前、后LVEF、TNF-α、IL-6间差异均有显著性意义（P〈0．01）；两组患者治疗前后差异亦均有显著性意义（P〈0．05）；治疗组患者治疗前、后TC、TG、LDL—C间差异均有显著性意义（P〈0．01）；两组患者治疗后TC、LDL—C间差异亦均有显著性意义（P〈0．05）。结论短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平，改善心功能，其作用机制考虑可能与他汀类药物的非调脂作用有关。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）及血浆炎症因子水平的影响。方法：36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果：与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[（163.95±8.0）/（99.10±11.8）mmHg：（132.93±10.7）/（82.14±9.5）mmHg]、2hPG[（9.10±1.10）mmol/L∶（7.85±1.15）mmol/L]和HOMA-IR[（3.90±2.11）∶（2.73±1.71）]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升（P均〈0.01）。结论：缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的 研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响.方法 采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养.12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24 h.采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平.结果 阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01).结论 阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用.     

依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响

目的：了解依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响。方法：37例原发性高血压伴糖耐量低减的患者,于依那普利降压治疗3周后,测量治疗前后空腹血糖,血胰岛素,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖,血胰岛素,胰岛素敏感性指数（ISI）,糖化血红蛋白（HbA1c),总胆 醇和甘油三酯等指标。结果：治疗后OGTT2h血糖和空腹血胰岛素显著降低（P＜0．05）,ISI升高（P＜0．01）。结论：依那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子的变化及临床意义

目的探讨老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）,采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。对40例老年高血压伴餐后高血糖患者、45例老年高血压不伴餐后高血糖（高血压组）患者及30例正常对照者进行比较。结果老年高血压伴餐后高血糖组血清TNF—α、IL-6和hs—CRP水平分别为（30．25±6．49）pg／ml、（19．91±5．22）pg／ml和（9．96±0．69）mg／L;高血压组分别为（19．11±3．01）pg／ml、（12.31±3．57）pg／ml和（6．79±0．25）mg／L;正常对照组分别为（8．18±2．89）pg／ml、（2．55±1．67）pg／ml和（3．06±0．23）mg／L;高血压伴餐后高血糖组高于对照组,也高于高血压组（P〈0．01）。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎症反应较不伴餐后高血糖的老年高血压患者严重,提示在降压的同时还应积极控制餐后高血糖以减轻炎症反应,延缓老年高血压患者病情进展。     

糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组（n=68）,正常血压合并糖耐量异常组（n=60）,原发性高血压组（n=70）,原发性高血压合并糖耐量异常组（n=62）。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[（0.12±0.03）vs.（0.10±0.02）]、白天收缩压标准差[（15.37±2.66）vs.（13.34±2.27）]、变异系数[（0.12±0.02）vs.（0.10±0.02）]均高于原发性高血压组（P〈0.01）;正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性（以收缩压为主）,对正常血压人群无明显影响。     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

高血压合并糖耐量减低患者血清脂联素水平的研究

非高血压(HT)者43例,其中糖耐量正常者(NGT)30例,糖耐量减低者(IGT)13例。HT者45例,其中17例伴NGT,28例伴IGT,研究显示:脂联素水平(mg/L)HT伴NGT组低于非HT的NGT组(4.3±1.7vs7.1±3.6),HT伴IGT组低于非HT的IGT组(4.0±2.1vs6.6±1.4)(P均<0.05);NGT与IGT组脂联素水平的差异无统计学意义;IGT组脂联素与DBP、TG、C肽负相关;NGT组脂联素水平与BMI、SBP负相关。     

遗传因素对糖耐量异常人群高血压的影响

分析６５２例糖耐量异常人群高血压发病的危险因素，结果显示伴高血压压病家族史者高血压的患病率显著高于不伴高血压病家族史。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析表明，阳性高血压病家族史是本组人群最重要的致高血压病危险因素（ＯＲ１１７．２，９５％ＣＩ６８．１－２０１．６）。年体重指数和尿微量白蛋白与高血压呈显著正相关。提示在高血压防治对对伴高血压病家族史的糖耐量异常人群应予以特别的注意，而着意减肥和更严格地     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数（DI）。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义（P=0.030、0.044）,而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义（P=0.001）。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。     

Plasma neuropeptide Y in impaired glucose tolerance

Neuropeptide Y (NPY) has been shown to be associated with insulin resistance, since central administration of the peptide induces muscular insulin resistance. NPY also occurs in pancreatic nerves and inhibits insulin secretion. In this study, we examined the plasma NPY levels in 10 women, aged 57–59 years, with impaired glucose tolerance (IGT), which is often accompanied by a combination of reduced insulin sensitivity and impaired insulin secretion. They were 145±4.1 pmol/l compared with 143±4.3 pmol/l in 10 age-matched women with normal glucose tolerance (NGT) (NS). Furthermore, the plasma NPY did not correlate with fasting glucose or insulin levels, the 2-h glucose value after a 75 g oral glucose challenge or insulin sensitivity as determined by the euglycemic, hyperinsulinemic clamp technique. This suggests that plasma NPY is not altered in IGT.     

高血压患者糖代谢异常的评价

目的探讨高血压患者的糖代谢情况及其高危因素分析。方法对562例高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），根据血糖分为正常葡萄糖耐量（NGT）、空腹血糖受损（IFG）、葡萄糖耐量减低（IGT）和糖尿病四组，分析各组的发病率，对各组的血脂（TG、TC、HDL、LDL）、体重指数、HOMA-IR、β细胞功能（HOMA-β）、胰岛素敏感性指数（ISI）、腰围、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素等进行比较。结果（1）高血压患者近2／3有糖代谢异常，发病率非常高，但知晓率很低，其中只有16％患者已知有糖尿病。（2）随糖代谢异常的加重，高血压患者的体重指数、腰围呈上升趋势，IFG和NGT组间比较无差异（P〉0.05），IGT或糖尿病组，差异有显著性（P〈0.05）；血脂异常也越加明显，TG、TC、LDL呈上升趋势，HDL则下降；IGT组HOMA-IR明显升高（P〈0.01），与糖尿病组比较无差异；IGT组HOMA-β细胞功能升高，与其他三组间比较无差异；糖尿病和IGT组ISI下降。结论高血压患者存在明显的糖耐量异常，随着糖耐量的加重，其他代谢异常也恶化；有必要对高血压患者进行糖耐量试验，做到早期发现早期干预，预防心血管并发症。