流式微球载体技术在检测肾综合征出血热患者血清特异性抗体和细胞因子中的应用

目的:建立流式微球载体技术(FMA)检测肾综合征出血热(HFRS)患者血清抗HFRS 病毒特异性抗体IgM和IgG及细胞因子含量的新方法.方法:选择28例临床确诊的HFRS患者及20例健康人血清标本,FMA定量检测抗HFRS 病毒IgM和IgG;定量检测细胞因子IL-6和TNF-α.检测结果与ELISA法进行比较.结果:FMA检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为92.85%和71.43%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(532.62±397.19) ng/L和(392.68±177.68) ng/L,明显高于健康对照组(38.77±20.32)ng/L (P<0.01)和(15.91±6.91) ng/L(P<0.01).ELISA法检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为71.43% 和50.00%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(256.46±102.51) ng/L和(45.63±5.32) ng/L,高于健康对照组(53.8±19.21) ng/L(P<0.01)和(5.81±3.58) ng/L(P<0.01).结论:建立了FMA法对HFRS患者的特异性抗体和IL-6和TNF-α的检测,其灵敏度明显优于ELISA法,为HFRS的临床诊断和病理机制研究提供了新的方法.     

单克隆抗体ELISA间接夹心法检测家鼠型HFRS疫区人和动物血清中特异性抗体

用McAb-ELISA间接夹心法和IFAT或酶标SPA染色法平行检测山西地区(家鼠型HFRS疫区)的人及动物血清中HFRS病毒特异性IgM和/或IgG抗体。结果ELISA检测174份HFRS病人血清的阳性率及抗体滴度均明显高于IFAT。检测295份无明确HFRS病史的健康人血清,ELISA的阳性率也高于IFAT。检测215份鼠类血清,102份兔血清及108份猪血清,ELISA的阳性检出率与IFAT或酶标SPA染色法基本相同。用阻断试验等证明本ELISA检出的确是HFRS病毒特异性抗体。对ELISA的某些试验条件作了讨论,并认为,McAb-ELISA在帮助临床早期诊断及血清流行病学调查等方面均有实用价值。     

病毒感染与COPD的关系及对气道炎症的影响

目的 探究临床病毒感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的相关性及其对气道炎症的影响,为临床COPD治疗提供指导性意见.方法 选取2009年2月-2014年2月来我院就诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者79例作为研究A组,COPD稳定患者43例作为研究B组,再选用与A、B组性别、年龄等基础状况相同的正常患者28例作为正常组,采用ELISA分别测定三组患者呼吸合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒(HSV)、腺病毒(ADV)、巨细胞病毒(CMV)等病毒感染特异性抗体IgM和IgG水平状况,同时根据病毒特异性抗体IgM检测结果及患者临床表现将加重期患者79例分为C组27例和D组52例.分别测定并分析两组患者治疗前后痰液中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平状况.结果 研究A组病毒总阳性率(88.61％)和研究B组病毒感染总阳性率(72.09％)明显高于正常组病毒总阳性率21.43％(x2=45.338,17.443、P＜0.01),研究A组IgM阳性率(34.18％)高于正常组(x2=7.647、P＜0.01),研究A、B两组IgG阳性率高于正常组(x2=42.103,15.225、P＜0.01),两组患者痰液治疗前后IL-8和TNF-α水平显著降低(P＜0.05),治疗后C组IL-8下降差值比D组高(P＜0.01),两组间TNF-α水平差值变化无差异.结论 病毒感染,尤其是呼吸合胞病毒与COPD急性加重关系密切,并可以导致气道炎症状况加重.     

慢性牙周炎伴肥胖患者血清中IL-6、IL-18表达水平的研究

目的 探究白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）在肥胖慢性牙周炎患者血清中的表达水平变化及意义。方法 选取2017年9月~2018年5月在佳木斯大学附属口腔医院牙周科门诊确诊为慢性牙周炎患者15例设为NP组,另选取同期慢性牙周炎伴肥胖患者15例设为FP组。收集两组患者外周血样本并记录牙周PD、CAL,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法)测定样本中的IL-6、IL-18的表达水平,分析两组间指标的差异及相关性。结果 FP组血清中IL-6、IL-18分别为（9.16±2.35）pg/ml、（325.22±98.67）pg/ml,其表达水平分别高于NP组的（6.15±2.06）pg/ml和（241.52±78.82）pg/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;FP组中PD与血清中IL-6、IL-18呈高度正相关（r＝0.894,P＜0.01;r＝0.819,P＜0.01）;CAL与血清中IL-6、IL-18呈正相关（r＝0.885,P＜0.01,r＝0.828,P＜0.01）;NP组中PD与血清中IL-6、IL-18也有正相关关系（r＝0.842,P＜0.01,r＝0.728,P＜0.01）;CAL与血清中IL-6、IL-18呈正相关（r＝0.884,P＜0.01,r＝0.707,P＜0.01）。结论 肥胖状态所导致的外周血中IL-6、IL-18水平的升高与CP的发生发展存在着密切联系。     

支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP的变化及其意义

目的 通过对支气管哮喘患者和正常对照组的血清IL-10, IL-5和 ECP水平的测定以及相互关系的研究,探讨它们在支气管发病中的作用.方法 应用Pharmacia UniCAP系统和ELISA方法分别测定支气管哮喘患者和正常对照组的血清E CP和IL-10、IL-5水平.结果 正常对照组和发作期的支气管哮喘患者的 ECP水平分别为(3.97±2.13) μg/L和(21.76±12.08) μg/L.正常对照组,支气管哮喘ECP 升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-5水平分别为(10.90±4.41) pg/mL,(20.62± 15.7 4) pg/mL和(9.24±7.16) pg/mL.正常对照组和支气管哮喘ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P＜0.01),正常对照组和支气管哮喘ECP正常组之间IL-5水平无差异(P＞0.05) ,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P＜0.01),ECP与IL-5 明显相关 ,两者之间的相关系数r=0.465(P＜0.01).正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-10水平分别为(38.28±15.17) pg/mL,(22.76±15.25) pg/mL 和(42.32±14.61) pg/mL,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-10水平有显著差异( P＜0. 01).结论 支气管哮喘的发生与嗜酸粒细胞有密切的关系,ECP和IL-5可反映嗜酸粒细胞的活化程度,在支气管哮喘发作时嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒;IL-5对嗜酸粒细胞有调控作用.支气管哮喘组的血清IL-10水平较正常对照组低,提示支气管哮喘患者IL-10分泌减少,不能有效抑制炎症或促炎症细胞因子的合成及释放,亦即不能有效抑制炎症反应,可能是导致或加重气道炎症的原因之一.     

口服Ⅱ型胶原蛋白对血清抗体和派氏集结细胞因子表达的影响

目的:探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(cⅡ)对派[伊尔]氏集结(PP结)的形态学、细胞因子表达水平和血清特异性IgG、IgA、IgM含量的影响.方法:连续10 d给小鼠口服不同剂量的CⅡ,第11天和第21天用佐剂或CⅡ进行免疫,分别于第11天、第21天和第31天采集血液和PP结.PP结经HE染色后,镜下观察其增生的情况.用荧光实时定量RT-PCR法,检测PP结中IL-17、TNF-α、IFN-γ和TGF-β1 mRNA 的水平.采用ELISA法检测血清抗CⅡIgG、IgA、IgM的水平.结果:口服CⅡ10 d后,PP结增生活跃,高剂量组可见清晰的帽状结构;血清中出现IgA,未见IgG和IgM水平增加;IL-17、TNF-α、IFN-γ mRNA的表达受到抑制.以CⅡ初次免疫后,实验组IgA、IgM、IL-17的水平均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),TGF-β1的水平显著增加(P＜0.05).以C Ⅱ加强免疫后,高剂量组IgA的水平显著增加(P＜0.05),实验组IgM的水平仍受到抑制(P＜0.05或P＜0.01),TGF-β1的水平高于对照组(P＜0.05).以佐剂免疫时PP结中细胞因子的表达与CⅡ免疫时相似,未见血清抗CⅡ IgG、IgA、IgM 水平的变化.结论:口服CⅡ能使血清中产生特异性IgA,抑制PP结IL-17、TNF-α、IFN-γ的基因表达,对CⅡ免疫后IgA、IgM的产生和IL-17 mRNA的表达具有一定的抑制作用.以上结果表明,血清特异性抗体的水平和细胞因子表达的变化在口服CⅡ诱导免疫耐受对类风湿性关节炎的治疗作用方面发挥着重要的作用.     

动态观察高血压患者血清白细胞介素18改变的临床意义

探讨原发性高血压患者治疗前后血清白细胞介素18(IL-18)改变的临床意义. 采用酶联免疫分析法(ELISA)动态检测高血压患者治疗前后及对照组的血清IL-18含量. 高血压患者血清IL-8含量(1032.0±748.0pg/mL)明显高于对照组(420.6±385.3pg/mL), P＜0.05.1级高血压患者治疗前血清IL-8含量为955.2±808.0pg/mL, 治疗2周后血清IL-8含量为691.67±589.84pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.01);2、3级高血压患者治疗前血清IL-18含量为1284.5±462.2pg/mL, 治疗2周后血清IL-18含量为881.84±474.04pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.05).高血压患者血清IL-18含量明显高于对照组, 高血压患者治疗后血清IL-18含量明显低于治疗前血清IL-18含量, 因此提示 血清IL-18含量的改变可能参与高血压病的发病机制, 高血压患者存在免疫调节功能紊乱.     

IL-17单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的探讨IL-17单克隆抗体(mAb)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及可能机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=15)、模型组(n=15)、同型对照组(n=25)及IL-17 mAb组(n=25)。模型组、同型对照组、IL-17mAb组小鼠腹腔接种0.1 mL内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle液建立VMC模型,对照组仅注射Eagle液。接种后第3、5天,同型对照组腹腔注射100μg非特异性IgG,IL-17抗体组腹腔注射100μg IL-17 mAb。第7天,每组处死5只小鼠,取心脏,采用Reed-Muench法测定病毒滴度,实时荧光定量PCR检测CVB3 mRNA拷贝数。第14天称体质量后处死全部小鼠,比较各组死亡率;分离血清,ELISA测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度;称心脏质量(HM),计算心脏指数(HM/BM);HE染色计算心肌病理积分,Western blot法测定心脏核因子-κB(NF-κB)p65表达,ELISA检测心脏IL-6、TNF-α含量。结果模型组心脏指数、血清cTnI浓度、NF-κB p65表达水平及心脏IL-6、TNF-α含量高于对照组(P0.01)。IL-17 mAb组死亡率、心脏指数、血清cTnI浓度、心肌病理积分、病毒滴度、CVB3 mRNA拷贝数、NF-κB p65表达水平及心肌IL-6、TNF-α含量较模型组及同型对照组减少(P0.05或P0.01)。同型对照组上述指标与模型组比较,无显著性差异(P0.05)。结论 IL-17 mAb能够减轻VMC小鼠心肌损伤,其机制可能与抑制病毒复制及NF-κB激活有关。     

急性白血病患者浆细胞样树突状细胞TLR9的表达及功能分析

目的 检测Toll样受体9(TLR9) mRNA在急性白血病(AL)患者外周血浆细胞样树突状细胞(pDCs)内的表达水平及pDCs的功能.方法 免疫磁珠分选13例初诊未治急性髓细胞白血病(AML)、11例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者和15例健康对照外周血pDCs,real time-PCR检测pDCs内TLR9mRNA表达水平;用CpG ODN2216与pDCs共培养24h,ELISA检测上清液中IFN-α、IL-6、TNF-α水平.结果 AML-pDC和ALL-pDCs产生的IFN-α、IL-6、TNF-α水平分别为[(378.24±89.96)pg/mL,(57.98±29.68)pg/mL,(60.24±26.75) pg/mL]、[(352.56±67.34) pg/mL,(68.78±31.45) pg/mL,(53.67±25.98) pg/mL]明显低于正常对照组[(685.86±102.16) pg/mL,(91.25±32.12) pg/mL,(86.65±28.69)pg/mL] (P＜0.05);AML-pDC、ALL-pDC中TLR9 mRNA的表达水平分别为0.34±0.25、0.41±0.23,均明显低于正常对照组(P＜0.05).结论 急性白血病患者pDCs内TLR9mRNA水平明显降低,可能与患者pDCs功能缺陷有关.     

CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果CCK-8逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3566.92±686.95pg/mLvsl28.49±22.06pg/mL,P＜0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(276.71±86.43pg/mLvs检测不到和43.19±9.41pg/mLvs检测不到,P＜0.01),但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5183.56±84.91pg/mLvs1047.40±21.37pg/mL和4049.91±613.79pg/mLvs检测不到,P＜0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CCK-8抑制LPS诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论TNF-α、IL-1β和IL-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.     

克鼻敏汤剂对实验性变应性鼻炎大鼠细胞因子水平的调节作用

研究中药复方克鼻敏汤剂对实验性变应性鼻炎大鼠的治疗作用,并初步探讨其机制。用卵清蛋白致敏大鼠制作变应性鼻炎动物模型,并经灌胃克鼻敏进行预防性治疗。观察变应性鼻炎大鼠行为学改变;组织病理学方法观察鼻黏膜改变;采用ELISA法检测血清总IgE、卵清蛋白特异性IgE和细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-5水平。结果发现与模型对照组比较,克鼻敏治疗组行为学积分、血清总IgE和特异性IgE含量,IL-4和IL-5水平均明显下降(P<0.01);血清IL-2和IFN-γ明显升高(P<0.01)。克鼻敏治疗组与药物对照组和正常对照组比较,IFN-γ、IL-4和IL-5水平均无显著性差异,但克鼻敏治疗组行为学积分、血清总IgE和特异性IgE含量及IL-2水平均高于药物对照组和正常对照组。克鼻敏治疗组与强的松治疗组比较各项观测指标均无显著性差异。研究结果提示中药复方克鼻敏汤剂可通过调节细胞因子表达,下调IgE的产生达到对实验性变应性鼻炎的治疗目的。     

系统性红斑狼疮患者外周血Th2型细胞因子受体水平的研究

目的探讨Th2型细胞因子受体(IL-4R、IL-6R、IL-10R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单核细胞(PBMC)中IL-4R、IL-6R和IL-10R mRNA的表达水平;用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6和IL-10水平.结果①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人Th2型细胞因子受体阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-4R mRNA表达水平活动期SLE患者(1组)为0.604±0.147,非活动期SLE患者(2组)为0.40±0.13,正常人(3组)为0.37±0.07;IL-6R mRNA表达水平1组为0.90±0.27,2组为0.52±0.11,3组为0.57±0.24;IL-10R mRNA表达水平1组为0.87±0.29,2组为0.72±0.21,3组为0.68±0.14.1组和2组间比较无显著性差异(P＜0.05),1组和3组间比较有显著性差异(P=0.00),2组和3组间比较无显著性差异(P＞0.05).③血清中IL-4、IL-6和IL-10水平1组显著高于2组和3组(P＜0.05),2组显著高于3组(P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-4水平与PBMC上的IL-4R的表达水平呈正相关(r=0.622和r=0.859,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-10水平与PBMC上的IL-10R的表达水平呈正相关(r=0.888和r=0.787,P＜0.05).结论Th2型细胞因子及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中Th2型细胞因子受体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一.     

IL-26的研究进展

IL-26是T淋巴细胞对于疱疹病毒saimiri转染的应答产物之一，属于IL-10细胞因子超家族。它通过IL-26受体（IL-26R，IL-20R1／IL-10R2）的介导而激活STAT1和STAT3，从而发挥生物学活性。从目前的研究现状来看，IL-26可能与多种疾病有关，但还有待于更多的实验研究证实。     

SLE患者IFN-γ、IL-4及IL-12水平变化及意义

从Th1/Th2细胞代表性细胞因子IFN γ/IL 4和IL 12水平的变化分析SLE患者Th1/Th2细胞的偏移现象。本实验通过半定量PCR法和ELISA酶联免疫检测法检测上述三种细胞因子含量。实验结果显示 ,SLE患者IL 4/IFN γ基因水平比值为0 32 8,高于对照组 (0 0 7)。ELISA检测显示IL 12在SLE患者血清中为 (38 39± 15 1)pg/ml,低于对照组 (84 97± 13 7)pg/ml(P <0 0 5 )。结论 :SLE患者Th1/Th2细胞因子平衡失调 ,IL 4细胞因子基因水平增高 ,同时血清中IL 12水平降低。     

玉竹提取物B抗肿瘤机制的初步研究

目的：研究玉竹提取物B(the extract B of Polygonsham odoratum,EB-PAOA)对S—180荷瘤鼠细胞因子产生水平的影响及诱导人结肠癌CL-l87细胞调亡的作用，以初步探讨EB-PAOA的抗肿瘤作用机制。方法：采用MTT法，检测EB-PAOA对S—180荷瘤鼠产生IL-2、IFN—γ、IL-1和TNF—α等细胞因子水平的影响；体外培养人结肠癌CL-l87细胞株，用MTT法测定EB-PAOA对CL-187细胞的抑制率；用电镜观察并确认有无凋亡细胞；通过流式细胞仪检测凋亡率。结果：EB-PAOA处理后的荷瘤鼠产生IL-2、IL-1和TNF—α的能力均有所增强；EB-PAOA能抑制CL-l87细胞的增殖；电镜下可见到大量凋亡细胞；流式细胞仪DNA直方图上出现了凋亡峰，凋亡率呈时间依赖性。结论：EB-PAOA抗肿瘤的作用机制可能是通过促进荷瘤鼠脾细胞分泌IL-2以及腹腔巨噬细胞分泌IL-1和TNF—α增强细胞免疫功能并具有直接诱导肿瘤细胞调亡作用而实现的。     

Expression of IL-5 、IL-15 and IL-18 in sera of patients with allergic rhinitis and/or bronchial asthma

Objective To explore the effect of IL-5, IL-15 and IL-18 in pathogenesis of patient with allergic rhinitis (AR) and bronchial asthma. Methods The serum samples were obtained from 33 patients with asthma,35 patients with AR, 35 patients with AR and BA, and 35 controls. The serum levels of IL-5,IL-15 and IL-18 were measured by ELISA. Results The levels of IL-5,IL-15 and IL-18 were greatly increased in all patient groups than the control group (P＜0.01). The levels of IL-5 ,IL-15 and IL-18 were greatly increased in AR and BA group than the group of BA and the group of AR.The level of IL-5 in the group of AR was higher than that in the group of BA.(P=0.003). The level of IL-18 in the group of BA was higher than that in the group of AR( P=0.001 ). Conclusions IL-5 ,IL-15 and IL-18play a prominent role in the pathogenesis of AR and BA. Inflammations in the group of AR accompanying BA group are much higher. there is difference in inflammations between BA and AR.     

人白细胞介素家族的新成员——IL-19、IL-20、IL-21、IL-22、IL-23

白细胞介素是激活的 T细胞分泌的一类细胞因子 ,它们在免疫调节中发挥重要作用 ,具有很高的临床应用价值。迄今为止 ,已有 2 3种人白细胞介素被发现 ,构成了一个庞大的家族。其中 2 0 0 0～ 2 0 0 1年间 ,就有 5种人白细胞介素家族最新成员的序列被阐明。本文简单介绍了它们的结构、诱导表达方式、功能、及其信号相关受体等各个方面的最新研究进展     

人绒毛膜促性腺激素(hCG)抑制人PBMC促炎细胞因子mRNA的表达

目的：探讨人绒毛膜促性腺激素（hCG）对促炎细胞因子基因表达是否有影响。方法：人PBMC与不同浓度的hCG（100、50、25、12．5、6．25、3．125U/ml）共同于37℃、5％CO2条件下培养4小时，培养细胞行RT－PCR测定，RT－PCR产物经琼脂糖电泳后用图象分析仪作半定量测定，比较各组结果。结果：50－6.25U／ml的hCG对TNF－αmRNA的表达有抑制作用，且与不加hCG的对照组比较有显著差异（P＜0．01）；而25及12．5U/ml的hCG对PBMC IL－1及IL－6 mRNA的表达均有明显抑制作用（P＜0．01）。结论：hCG在一定剂量范围内有抑制促炎细胞因子mRNA表达的作用，提示在正常人体中也可存在的hCG在机体促炎／抗炎自稳机制中可能参与一定作用。     

Th1型和Th2型细胞因子对人中性粒细胞吞噬结核杆菌活性的影响

目的 建立用流式细胞术检测人外周血中性粒细胞(PMNs)吞噬结核分枝杆菌(Mtb)的方法 ,并探讨Th1和Th2型细胞因子对PMNs吞噬Mtb活性的影响.方法 运用抗酸染色、激光共聚焦显微镜观察人PMNs吞噬Mtb,并用流式细胞术检测人PMNs对FTTC标记Mtb的吞噬活性.外周血预先分别与IL-2、IFN-γ、GM-CSF和IL-4等细胞因子孵育,再加FTTC标记Mtb后,用流式细胞术检测PMNs对Mtb吞噬率,并与对照组比较吞噬率的变化.结果 抗酸染色和激光共聚焦显微镜均能观测到人PMNs吞噬Mtb.用流式细胞术检测健康人外周血PMNs对Mtb的吞噬率在5 min时为47%,15～20 min达到平台期,为66%～72%.外周血预先加IL-2或IFN-γ作用后,PMNs对Mtb的吞噬率可分别增加76.7%和75.2%;而预先加IL-4作用后,吞噬率降低31.7%.结论 IL-2和IFN-γ对PMNs吞噬Mtb功能有增强作用,而IL-4有降低作用,表明Th1型和Th2型细胞因子参与调节PMNs抗结核杆菌感染的免疫作用.     

耐力训练及补充中药多糖对大鼠PBMC分泌细胞因子和血清中细胞因子含量的影响

目的：探讨6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清中3种细胞因子水平和PBMC分泌3种细胞因子能力的影响。方法：120只雄性Wistar大鼠随机分为6组：耐力训练＋黄芪多糖组、耐力训练＋牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静＋黄芪多糖组、安静＋牛膝多糖组、安静对照组。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后，观察大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10水平的改变以及外周血单个核淋巴细胞（PBMC）分泌IL-2、IL-4、IL-10能力的变化。结果-K期耐力训练后可造成大鼠血清IL-2下降、IL-4、IL-10升高，PBMC分泌IL-4能力增高，表明长期耐力训练后Th1和Th2两型细胞的功能失衡。6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖提取物能防止大鼠血清IL-2的明显下降及IL-4、IL-10升高；防止大鼠PBMC分泌IL-4的明显增高。结论：长期耐力训练能引起辅助T细胞（Th）两个亚型Th1和Th2两型细胞功能失衡，这可能是长期耐力训练引起运动性免疫低下的原因之一。牛膝多糖和黄芪多糖提取物对耐力训练大鼠Th1和Th2型细胞平衡有一定的调节作用。