辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的以HepG2细胞为实验对象,探讨辅助降糖片的体外降糖效果及胰岛素传导关键信号胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、丙酮酸脱氢激酶-1(phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)的影响。方法培养HepG2细胞,CCK-8法检测辅助降糖片对HepG2细胞增殖的影响以确定其可作用于HepG2细胞的的浓度,采用高浓度胰岛素刺激建立胰岛素抵抗模型,用葡萄糖检测试剂盒检测辅助降糖片对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,Western Blot法探讨其可能的作用机制。结果辅助降糖片浓度高于300μg/mL时对HepG2细胞有较强的抑制作用,300、150与模型组相比葡萄糖消耗量具有极显著差异(P0.05)。Western Blot显示与正常组相比,模型组PDK1、InsR蛋白表达显著降低(P0.05),与模型组比较给药组,PDK1、InsR表达显著升高(P0.05)。结论辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过PI3K/Akt通路来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

加味桂枝人参汤对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响

目的:探讨加味桂枝人参汤(MGD)溶液对胰岛素抵抗(IR)HpeG-2细胞模型的保护作用及机理。方法:成功复制HepG2细胞IR模型后,采用MGD溶液进行干预,并与罗格列酮进行对照,观察细胞形态学变化、各孔细胞的葡萄糖消耗量、细胞的数目与活力。结果:MGD对模型细胞的增殖并无明显影响(P0.05),但可以增加其葡萄糖消耗量(P0.01),与西药组比较无显著性差异(P0.05)。结论:中药MGD与罗格列酮具有同等的改善模型细胞IR的作用,可能与其增加HepG2细胞的葡萄糖消耗量,促进葡萄糖的摄取有关。     

齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的：采用高浓度胰岛素体外诱导培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗的细胞模型,观察齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法：用CCK-8法筛选齐墩果酸作用于HepG2细胞的实验浓度,然后用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,给予不同浓度的齐墩果酸（0.1、1、10、100μmol·L-1）、吡格列酮（10μmol·L-1）干预,以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量。结果：1不同浓度齐墩果酸对HepG2细胞增殖无明显影响。2与对照组比较,高浓度胰岛素作用24 h后,模型组葡萄糖消耗量明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,齐墩果酸组HepG2细胞葡萄糖消耗量随浓度增加而增加,成一定的量效关系,浓度为10μmol·L-1和100μmol·L-1时葡萄糖消耗量显著增加（P〈0.01或P〈0.05）。结论：齐墩果酸能改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。     

尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的影响

目的：研究尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素关键信号IRS-1、Akt的基因、蛋白的影响。方法：以CCK-8法检测HepG2细胞活性;采用人肝癌HepG2细胞,并用高浓度胰岛素（10 -6 mol·L -1 ）培养HepG2细胞36 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。根据CCK-8法结果分为正常组（Control组）、模型组（IR组）、尖叶假龙胆乙酸乙酯部位IR+50 μg·mL -1 组、IR+500 μg·mL -1 组及二甲双胍组,以葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗量。尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt基因表达;尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后,利用Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达。结果：尖叶假龙胆乙酸乙酯部位浓度为500 μg·mL -1 时,存活率达到95%。浓度高于500 μg·mL -1 时,存活率下降;与IR组比较,IR+50 μg·mL -1组与IR+500 μg·mL -1 组促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的消耗量,但其作用不及盐酸二甲双胍组。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的基因表达显著升高,P<0.01。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达显著升高,P<0.01。结论：尖叶假龙胆乙酸乙酯部位上调HepG2细胞胰岛素信号通路关键靶点IRS-1、Akt基因表达,以及IRS-1、Akt蛋白表达从而可能是其改善胰岛素抵抗作用的机制。     

桑叶有效部位对高胰岛素诱导人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:观察桑叶有效部位(总多糖、总黄酮、总生物碱)影响核因子-κB(NF-κB)通路对高胰岛素诱导人肝癌Hep G2细胞胰岛素抵抗的改善作用。方法:以人肝癌Hep G2细胞为研究对象,在含10 mg·L-1胰岛素的培养基中培养48 h,建立IR-HepG2模型;采用桑叶有效部位观察对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响,从而确定最佳给药浓度。实验分为空白组,10mg·L-1胰岛素处理组(模型组),总多糖组,总黄酮组,总生物碱组,小白菊内酯组。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GODPOD)法检测培养液中残存葡萄糖含量,RT-q PCR法检测NF-κB,I-κβ激酶-β(IκKβ)及核因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA的表达,Western blot检测蛋白NF-κB,IκKβ及IκBα的相对表达量。结果:经桑叶有效部位改善Hep G2细胞胰岛素抵抗的筛选得出各给药组最佳给药剂量分别为总多糖组、总黄酮组、总生物碱组、小白菊内酯组最佳给药质量浓度分别为200,100,10mg·L-1,20μmol·L-1。与空白组比较,高胰岛素刺激后,NF-κB,IκKβ含量明显升高(P0.01),NF-κB结合蛋白IκBα明显降低(P0.01),表明高胰岛素刺激后NF-κB通路已被部分激活;而桑叶有效部位干预后,与模型组相比,只有黄酮组NF-κB,IκKβ的含量明显降低(P0.05),抑制IκBα的降解(P0.05);多糖组和生物碱组影响作用不明显。结论:高胰岛素诱导人肝癌Hep G2细胞发生胰岛素抵抗后,NF-κB通路在一定程度上被激活,推测胰岛素抵抗与NF-κB炎症通路间存在一定的关系;而桑叶黄酮可影响NF-κB通路从而改善Hep G2细胞胰岛素抵抗状态。     

藤茶不同提取部位对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的研究

目的:研究藤茶不同提取部位改善胰岛素抵抗的活性。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗的影响;用高糖(55 mmol·L-1)诱导Hep G2细胞,建立胰岛素抵抗模型,并用葡萄糖氧化酶法检测藤茶不同提取部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗的影响。结果:在有效浓度范围内,藤茶各提取部位对细胞增殖无明显影响,对Hep G2细胞的糖消耗无显著影响。藤茶总提物、正丁醇部位和水部位对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗影响显著,与模型组相比,均可使细胞糖消耗量增加50%以上。结论:藤茶不同提取部位对Hep G2细胞糖消耗无显著影响,除石油醚及乙酸乙酯高浓度组(25和50μg·m L-1)外,其余各部位均能提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗,改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗。     

黄芪散有效部位群对胰岛素抵抗HepG2细胞SREBP-1c及其靶基因表达的影响

目的:观察黄芪散有效部位群(HQS)对胰岛素抵抗HepG2细胞固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及其靶基因表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测HQS对细胞活性的影响,采用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,造模同时予以不同浓度HQS进行干预,并以二甲双胍(MET)作为阳性药,另设空白组。采用荧光D-葡萄糖同系物2-脱氧-D-葡萄糖(2-NBDG)检测细胞糖摄取量,测定细胞内甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA)含量,油红O染色法观察细胞脂质沉积情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞内SREBP-1c,乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1),脂肪酸合成酶(FAS),硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)基因的表达。结果:依据MTT实验结果,选择25,50,100 mg·L-1分别作为HQS低、中、高质量浓度值(HQS-L,HQS-M,HQS-H),处理时间为24 h。与空白组比较,模型组细胞糖摄取显著减少(P0.01),细胞内TG,FFA含量显著升高(P0.01),胞浆内可见大量红色的小泡性脂滴,SREBP-1c,ACC1,FAS,SCD1 mRNA的表达显著上调(P0.01)。与模型组比较,不同质量浓度HQS均可显著升高细胞糖摄取量(P0.05,P0.01),HQS-H,HQS-M可显著降低细胞中TG,FFA含量(P0.01),减少细胞内脂滴数量,HQS-L亦可降低FFA含量(P0.05),此外,HQS-H可显著下调SREBP-1c,ACC1,FAS,SCD1 mRNA的表达(P0.05,P0.01),HQS-M亦可下调SREBP-1c,FAS,SCD1 mRNA的表达(P0.05),对ACC1 mRNA表达具有一定程度的抑制。结论:HQS可能通过抑制SREBP-1c的表达,减少脂质合成,改善HepG2细胞胰岛素抵抗。     

桑叶生物碱、黄酮及多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对Hep G2细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法:采用高糖高胰岛素培养基诱导Hep G2细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、罗格列酮组、生物碱组、黄酮组及多糖组的细胞葡萄糖消耗情况,并用RT-q PCR法检测C-Jun氨基端激酶(JNK)通路相关基因的表达,观察桑叶生物碱、黄酮及多糖改善Hep G2细胞胰岛素抵抗及其作用机制。结果:高糖及高胰岛素培养基培养Hep G2细胞,使细胞葡萄糖消耗率明显下降,造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予桑叶生物碱、黄酮及多糖干预之后,细胞葡萄糖消耗率明显上升,同时下调JNK和上调IRS-1,AKT mRNA的表达。结论:桑叶生物碱、黄酮及多糖均可增加Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,其改善胰岛素抵抗作用可能与调节JNK信号通路有关。     

白子菜对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的实验研究

目的 探讨白子菜对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用.方法 用葡萄糖临床检测试剂盒检测白子菜对正常HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,并于葡萄糖消耗实验结束后用MTT法检测白子菜对细胞增殖的影响;将HepG2细胞置于10-8 mol·L-1胰岛素培养液中36h复制胰岛素抵抗模型;用葡萄糖临床检测试剂盒检测白子菜对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.结果 白子菜对HepG2细胞增殖无影响,并可促进正常HepG2细胞和胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗.结论 白子菜可明显改善HepG2细胞胰岛素抵抗.     

双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌及HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:研究双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量及人肝癌HepG2细胞糖原合成,己糖激酶(hexokinase,HK),丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性的影响,初步探讨其作用机制,为其临床应用奠定基础。方法:采用高胰岛素方法建立骨骼肌细胞的胰岛素抵抗(IR)模型,观察双益方低、中、高剂量组、组方中药(黄芪、山茱萸、黄连、桑白皮、葛根、佩兰),有效成分(黄芪甲苷,毛蕊异黄酮葡萄糖苷,熊果酸,马钱苷,小檗碱,1-脱氧野尻霉素,葛根素)组(30,120,480μg·L-1)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B),葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporters 4,GLUT4)表达;建立HepG2细胞的胰岛素抵抗模型,研究双益方、组方中药及其有效成分对HepG2细胞糖原合成及己糖激酶、丙酮酸激酶活性的影响。结果:双益方,黄芪,山茱萸,黄芪甲苷,1-脱氧野尻霉素,葛根素可降低骨骼肌细胞细胞上清液葡萄糖浓度(P0.05),以480μg·L-1双益方,黄芪甲苷组及葛根素组效果较好;与模型组比较,双益方、黄芪及有效成分组方可降低PTP-1B,提高GLUT-4的表达(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组糖原合成量及HK,PK活性显著降低(P0.01);与模型组比较,各浓度组单味中药及有效成分均能一定程度的增加糖原合成量及HK,PK活性(P0.05,P0.01),其中黄芪甲苷、黄芪提取液增加糖原合成及提高HK活性作用较好;双益方提取液及葛根素增加PK活性作用较好。结论:双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌,HepG2细胞胰岛素抵抗具有一定缓解作用,降低PTP-1B表达、提高GLUT4表达、增加糖原合成、提高HK,PK活性可能是其作用机制。     

降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:探讨降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:以浓度分别为5×10-5,5×10-6,5×10-7,5×10-8,5×10-9mol·L-1的胰岛素孵育HepG2细胞24 h,建立并筛选最佳HepG2胰岛素抵抗模型,分别以20％大鼠空白血清及5 μmol· L-罗格列酮为对照,采用细胞培养、糖原染色、葡萄糖摄取分析等方法检测20％降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗相应指标的变化.结果:以5×10-7 mol· L-1的胰岛素成功建立HepG2胰岛素抵抗模型.与胰岛素抵抗模型组相比,降脂平肝汤含药血清组及罗格列酮组在基础状态下和胰岛素刺激状态下细胞的葡萄糖摄取以及糖原含量均明显增加,细胞糖原颗粒显著增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:降脂平肝汤含药血清能减轻HepG2细胞的胰岛素抵抗.     

藤茶主要成分对胰岛素抵抗HepG2细胞内氧化应激水平的影响

目的:探讨藤茶主要成分,二氢杨梅素、没食子酸、二氢槲皮素、杨梅素及杨梅苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗及细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)、三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。方法:将HepG2细胞分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组和样品干预组。用高糖(55 mmol·L-1)诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型,用MTT法检测样品对HepG2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测上清中葡萄糖的含量;用分光光度法检测细胞内MDA、LD含量及SOD、CAT活性;用荧光酶标仪检测细胞内ROS和ATP水平。结果:五个化合物在有效浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响;样品干预组葡萄糖消耗量较模型组显著升高;与模型组相比,五个化合物某个或某几个浓度组显著降低细胞内MDA含量,提高SOD、CAT活性及ATP水平;没食子酸、二氢槲皮素和杨梅苷显著降低细胞内ROS水平;除二氢杨梅素外,其余四个化合物均能降低细胞内LD含量。结论:胰岛素抵抗HepG2细胞与对照组细胞相比有较高的氧化应激水平,抗氧化能力减弱。藤茶主要成分能通过降低细胞的氧化应激水平,增加细胞的抗氧化能力,从而预防胰岛素抵抗。     

芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨芒果苷在体外的降糖效果及对胰岛素传导关键信号蛋白磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Thr308)]、磷酸化糖原合成激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响。方法培养HepG2细胞,用CCK-8法检测芒果苷对HepG2细胞增殖的影响;采用浓度为1×10^-6 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h建立胰岛素抵抗模型;用葡萄糖检测试剂盒检测芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,用western blot法探讨其可能的作用机制。结果芒果苷浓度在>125μg/mL浓度后对HepG2细胞生长有抑制作用,故采用浓度为60、30、15μg/mL的芒果苷进行葡萄糖消耗实验,发现实验组与模型组比较,葡萄糖消耗量明显增加且具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。western blot结果表明,与正常组比较,模型组p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα、GLUT2蛋白表达明显降低且存在显著性差异(P<0.05);与模型组比较,实验组蛋白表达均明显增加,且高剂量组均存在显著性差异(P<0.01,P<0.05),低剂量组除GLUT2蛋白表达具有显著性差异(P<0.05),其他蛋白虽有增加但无统计学意义。结论芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过调控p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα及GLUT2等蛋白的表达来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定

目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。     

桑叶降糖有效部位及其降糖活性研究进展

桑叶含有多种功能性成分,如矿物质、维生素、食物纤维、氨基酸、植物甾醇、生物碱、黄酮、多糖等。文章总结出桑叶作为药用资源的降糖有效部位,且论述了其有效部位在糖尿病方面的作用。桑叶是一种优良的降糖中药材,其生物碱、黄酮和多糖具有重要的降糖活性,对于其进一步深层的研究具有重要的科学和临床价值。目前国内外对桑叶降糖作用的研究大多局限于桑叶的单个单体或者桑叶的单个有效部位的药理分子机制的研究,其对于桑叶总降糖活性成分的化学和药理分子机制研究尚不够深入,且缺乏系统的报道。因此,接下来还需做进一步研究以全面评价桑叶的降血糖活性。     

地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L^-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1～30 mg·L^-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系；地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L^-1；地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论：高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立

目的体外建立胰岛素抵抗Hep G2细胞模型,可用于中药有效成分的胰岛素抵抗活性筛选研究。方法用不同浓度的胰岛素对Hep G2细胞进行诱导后进行不同作用时间的筛选,通过葡萄糖氧化酶法对Hep G2细胞的葡萄糖消耗量及CCK-8法对细胞活性评价,明确最优的Hep G2细胞胰岛素抵抗模型建立的浓度和作用时间。结果用10~(-6) mol/L的胰岛素诱导处理36 h是Hep G2细胞产生胰岛素抵抗的最适条件。结论高胰岛素培养法可以建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型,具有建模周期短、价格低、易于重复、可控性强的优点,可用于抗胰岛素抵抗中药成分的筛选研究。     

茶多酚对胰岛素抵抗及非胰岛素抵抗HepG_2细胞体外糖脂代谢的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对胰岛素抵抗(IR)及非胰岛素抵抗(非IR)HepG2细胞糖脂代谢的改善作用。方法:采用高浓度胰岛素(INS)持续作用肝癌细胞株(HepG2)16h建立IR-HepG2细胞,以不含INS培养液孵育16h的HepG2细胞建立非IR-HepG2型细胞。结果:与非IR对照组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量、甘油含量和糖原含量显著下降(P0.05);与IR组比较,浓度为1.56mg/L～25.0mg/L的TP可明显增加IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量和甘油含量以及胞内糖原合成量,并呈剂量依赖性。而细胞存活率无显著变化。结论:TP可增强IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用和糖原合成,以及三酰甘油的分解,从而改善其IR。TP对非IR-HepG2的糖脂代谢也有一定作用,但作用轻微。TP对糖脂代谢的改善作用系其对糖脂代谢生化过程的直接作用所致。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立及在筛选两色金鸡菊活性化合物中的应用

目的:体外建立人肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并初步筛选两色金鸡菊中可有效改善胰岛素抵抗的萃取部位及活性化合物。方法:用不同浓度的胰岛素、棕榈酸或葡萄糖分别对HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过MTT法对细胞活性进行评价及葡萄糖氧化酶法对HepG2细胞葡萄糖消耗量测定,明确建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型的试剂诱导浓度及诱导时间。模型建立后,应用不同浓度的两色金鸡菊粗提物、各萃取部位及七个单体化合物奥卡宁(Okanin,2)、3',4',8-三羟基黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3',4',8-trihydroxyflavone-7-O-β-D-glucopyranoside,3)、槲皮素(Quercetin,4)、黄诺马苷(Flavanomarein,5)、马里苷(Marein,6)、豆甾醇(Stigmasterol,13)、紫铆花素(Butein,16)预处理细胞24 h,再用55 mmol·L-1葡萄糖刺激24h,用葡萄糖氧化酶法或2-NBDG荧光标记葡萄糖法分别观察不同浓度的上述成分对胰岛素抵抗模型HepG2细胞糖消耗或糖吸收的影响。MTT法对各组细胞活性进行评价。结果:HepG2细胞在10-7mol·L-1浓度的胰岛素中作用24 h,或在55 mmol·L-1的葡萄糖中刺激24 h,细胞葡萄糖消耗量明显减少(P0.01)且稳定性良好,并且对细胞存活率未造成影响,可作为胰岛素抵抗模型;而棕榈酸组虽然糖消耗显著下降但细胞存活率也显著降低。两色金鸡菊总提物、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位及2号、3号、5号和16号化合物均有改善细胞胰岛素抵抗作用,其中5号黄诺马苷和6号马里苷效果较好。结论:黄诺马苷和马里苷可能是两色金鸡菊中改善胰岛素抵抗的主要活性成分。     

桑叶降糖有效部位提取工艺的研究进展

目的:对桑叶中降糖有效部位的提取工艺进行研究。方法:通过查阅大量文献,对桑叶降糖有效部位的提取工艺研究进展进行综述。结果:总结出桑叶作为药用资源的降糖有效部位为生物碱、黄酮和多糖,且论述了其有效部位在提取工艺方面的进展。结论:桑叶是一种优良的降糖中药材,其生物碱、黄酮和多糖具有重要的降糖活性,对于其有效部位的提取工艺进行深层研究具有重要意义。