黄芩苷对甲型流感病毒感染的肺组织病理改善及其作用机制

目的研究黄芩苷对流感病毒感染小鼠早期肺组织病理的影响,探讨黄芩苷对流感病毒致肺损伤的保护分子机制。方法用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,制作小鼠肺组织切片观察HE及改良Masson染色后病理变化,采用实时荧光定量PCR测定肺组织TGF-β1、MMP-9 mRNA表达量;采用Westen blot方法测定肺组织TGF-β1、MMP-9蛋白表达量。结果黄芩苷中、小剂量组均能明显减轻肺组织病变,明显抑制肺组织纤维蛋白的分泌,显著下调肺组织TGF-β1、MMP-9 mRNA及蛋白表达。结论黄芩苷可减轻流感病毒感染致小鼠肺组织的损伤,可能与其抑制TGF-β1、MMP-9基因及蛋白表达相关。     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

中药心力神对心气(阳)虚型心力衰竭患者内皮素及其受体基因表达的影响

目的:观察中药心力神对心气(阳)虚型充血性心力衰竭(CHF)患者内皮素(ET-1)及受体基因(ETAR、ETBR)表达的影响。方法:将心功能Ⅲ-Ⅳ级,中医辨证属心气(阳)虚证患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用CHF标准治疗,治疗组在标准治疗的基础上加用心力神,治疗2个月。对比两组治疗后左室射血分数(LVEF)、脑利钠肽(BNP)、ET-1、ETAR、ETBR表达水平的差异。结果:两组治疗后LVEF、BNP较治疗前明显改善,有显著性差异(P<0.05);治疗后治疗组LVEF、BNP较对照组改善更明显,有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后ET-1、ETAR均较治疗前下降,有显著性差异(P<0.05);治疗后治疗组ET-1、ETAR较对照组下降明显,具有显著性差异(P<0.05)。结论:提示心力神与标准治疗结合应用能进一步改善左室收缩功能,可能是影响了内皮素及其受体基因的表达。     

黄芩提取物与有效成分抗亚洲甲型流感病毒作用的实验研究

目的:比较两组黄芩提取物(河北黄芩水提组与黄芩成分配比物组)对流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠的死亡保护作用以及肺指数、肺组织病毒血凝滴度的影响。方法:以FM1感染小鼠为动物模型,感染1h后给药,以死亡率、肺指数、血凝滴度为评价指标,观察两组黄芩提取物在小鼠体内的抗流感病毒作用。结果:两组黄芩提取物均能降低流感病毒感染小鼠的死亡率。(P<0.05),延长小鼠的存活时间(P<0.05),降低肺指数(P<0.05),降低血凝滴度(P<0.05)。结论:两组黄芩提取物对FM1感染小鼠均具有良好的抗流感病毒感染作用,两组疗效相当,说明黄芩苷、汉黄芩素及黄芩素的合理配比可体现黄芩的药效质量。     

黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3/TRIF信号通路的作用

目的探讨黄芩苷是否通过TLR3/TRIF信号传导途径对甲型流感病毒诱导的肺损伤的调节作用。方法用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)复制流感病毒性肺炎小鼠模型,通过不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,采用实时荧光定量PCR技术测定TLR7/TRIF mRNA表达,采用Western blot方法测定肺组织磷酸化NF-κB-65蛋白表达,应用ELISA法检测肺匀浆炎性细胞因子TNF-α及IFN-β的含量。结果甲型流感病毒感染机体后,TLR3及TRIF mRNA表达水平显著升高;磷酸化NF-κB-65蛋白表达水平也显著升高;肺匀浆TNF-α、IFN-β分泌显著升高。经黄芩苷治疗后,黄芩苷750 mg/kg、375mg/kg剂量均能够有效下调TLR3及TRIF mRNA表达(P0.01);降低磷酸化NF-κB-65蛋白表达(P0.01);降低TNF-α的分泌(P0.01)、增强IFN-β的合成(P0.01)。结论黄芩苷可通过调节TLR3/TRIF介导的磷酸化NF-κB的活性而减轻肺组织炎性病理损伤及增强机体的抗病毒能力。     

黄芩苷体内抗流感病毒作用

目的：研究黄芩苷体内抗流感病毒(influenza virus,IV)作用。方法：采用体内实验方法,对小鼠先预防给药(2 d)后感染流感病毒(A/FM/1/47)或先感染流感病毒(1 d)后治疗给药的方法观察黄芩苷的抗流感病毒作用。结果：黄芩苷可明显延长流感病毒感染小鼠的存活时间(P<0.01)；对小鼠肺内的流感病毒有一定的清除作用,能降低肺内流感病毒的血凝滴度和感染力；减轻小鼠肺内的炎性病变。结论：黄芩苷具有明显的抗流感病毒作用。     

唐古特红景天降低大鼠低氧性肺动脉高压的作用及对ET-1, eNOS mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究唐古特红景天95%乙醇提取物对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的作用及其分子机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+生理盐水组、低氧+低剂量药物组(1.25 g.kg-1.d-1)、低氧+高剂量药物组(2.5 g.kg-1.d-1)5组,每组15只。除对照组外,其余各组动物均置于低压氧舱内(模拟海拔4 500 m的高原环境),每24 h开舱0.5 h进行灌药等处理,连续30 d。检测各组大鼠的肺血流动力学变化、右心室肥厚指数;光镜观察直径50～100μm的肺动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%);采用实时荧光定量PCR方法,检测各组动物肺组织内皮素-1(ET-1)和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;采用ELISA法检测各组动物血清ET-1和eNOS蛋白的含量。结果:与低氧对照组和低氧生理盐水组相比,高剂量唐古特红景天干预,具有以下药理作用:①降低大鼠的平均肺动脉压(mPAP),右心室肥厚指数(RV/LV+S),血红蛋白含量(Hb),红细胞压积(Hct)(P<0.01);②减轻大鼠肺动脉的肌化程度(P<0.05);③降低大鼠肺组织ET-1 mRNA表达,上调大鼠肺组织内皮细胞(eNOS)mRNA表达(P<0.05);④降低大鼠血清ET-1蛋白的含量,上调大鼠血清内皮细胞eNOS蛋白的含量(P<0.05)。结论:唐古特红景天对于HPH的形成具有一定的防治作用,其药理作用机制与上调eNOS mRNA和蛋白表达、抑制ET-1 mRNA和蛋白表达有关。     

葛根汤颗粒治疗上呼吸道感染所致小鼠病毒性肺炎及死亡保护作用

目的：研究葛根汤颗粒对甲型H₁N₁流感病毒PR8株感染致小鼠病毒性肺炎模型的治疗及死亡保护作用。方法：采用甲型H₁N₁流感病毒(PR8株)滴鼻感染小鼠造成病毒性肺炎模型,观察小鼠的肺指数和肺指数抑制率,肺内细支气管及肺组织苏木精-伊红(HE)染色病理切片镜下病变观察及等级评分;同时采用流感病毒PR8毒株滴鼻感染小鼠造成死亡保护模型,观察小鼠感染后2周内的死亡情况,计算小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率。结果：葛根汤颗粒高、中剂量组可显著降低模型组小鼠肺指数(P<0.01);葛根汤颗粒高、中剂量组与模型组比较可显著减轻支气管炎症反应渗出状况,红肿相对消退,并且缓解病毒感染所致肺泡、肺间质渗出炎症反应及红细胞渗出情况(P<0.01,P<0.05);模型组小鼠死亡率90%,平均存活天数9.95 d,葛根汤颗粒3个剂量组与模型组比较可显著降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数,提高生命延长率(P<0.01,P<0.05)。结论：本研究发现葛根汤颗粒可显著降低病毒性...     

复方黄芩提取物对小鼠体内流感病毒mRNA复制和干扰素(IFN)表达的影响

目的:研究复方黄芩提取物对小鼠体内流感病毒(influenza virus,Ⅳ)mRNA复制的抑制作用和干扰素(interferon,IFN)表达的诱生作用。方法:以流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的小鼠肺炎为模型,采用RT-PCR技术测定小鼠体内流感病毒mRNA和干扰素含量。观察复方黄芩提取物对小鼠体内流感病毒mRNA复制和IFN表达的影响。结果:复方黄芩提取物对小鼠体内流感病毒mRNA表达有较好的抑制作用(P<0.01),对干扰素的表达有诱生作用(P>0.05)。结论:复方黄芩提取物具有诱生干扰素、抑制流感病毒在小鼠体内的复制作用。     

基于转录组学的化湿败毒方治疗流感病毒性肺炎作用机制

目的 明确化湿败毒方对甲型H1N1流感病毒致小鼠肺炎的治疗作用，基于转录组学探讨其作用机制。方法 采用甲型H1N1流感病毒滴鼻感染建立小鼠流感病毒性肺炎模型，连续给药5 d，考察小鼠一般状况、肺指数、病毒载量、肺组织病理形态、生存时间、生存时间延长率等指标，明确化湿败毒方对流感病毒性肺炎的治疗作用。采用转录组学技术检测模型组与正常组、化湿败毒方组与模型组小鼠肺组织的差异表达基因，筛选化湿败毒方治疗流感病毒性肺炎的潜在核心靶点；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证化湿败毒方对核心靶点基因mRNA表达水平的影响。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺指数及肺组织内病毒载量均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，化湿败毒方高剂量组明显延长甲型流感病毒感染小鼠的生存时间（P<0.05），明显降低小鼠肺指数值（P<0.05），降低肺组织病毒载量，化湿败毒方高、中、低剂量组可明显减轻小鼠肺组织炎症、瘀血、肿胀等病变（P<0.05，P<0.01）。肺组织转录组学分析显示，化湿败毒方干预后核心基因主要富集在核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路，TNF受体相关因子6（TRAF6）、核转录因子-κB抑制因子α（NFKBIA）、趋化因子配体（CCL）2、CCL7、CXC趋化因子配体2（CXCL2）为combined score值前5的节点基因；Real-time PCR验证显示，化湿败毒方能明显下调NF-κB信号通路关键基因TRAF6、NFKBIA及趋化因子CCL2、CCL7、CXCL2 mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论 化湿败毒方对流感病毒性肺炎具有治疗作用，可能通过抑制NF-κB信号通路关键节点TRAF6、NFKBIA表达，抑制趋化因子CCL2、CCL7、CXCL2的表达，减少炎症细胞的募集，降低病毒载量，发挥抗流感病毒肺炎作用。     

蒿芩清胆汤对小鼠病毒性肺炎湿热证的免疫炎症机制探讨

目的:观察蒿芩清胆汤对病毒性肺炎湿热证小鼠流感病毒H1N1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达的影响,探讨蒿芩清胆汤对小鼠免疫炎症的调节机制。方法:将85只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、湿热证模型组、利巴韦林组及蒿芩清胆汤高、中、低剂量组,建立小鼠病毒性肺炎湿热证模型,分别予蒿芩清胆汤高、中、低剂量及利巴韦林灌胃,实验过程中观察小鼠死亡率,实验结束后处死小鼠,观察各组小鼠的肺组织病理形态学变化,检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA及肺组织H1N1mRNA含量。结果:湿热证模型组动物死亡率最高,蒿芩清胆汤高剂量组动物死亡率最低。蒿芩清胆汤高剂量组肺组织病变最轻,各组病理形态学比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。蒿芩清胆汤高剂量组在下调H1N1mR-NA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA方面,与湿热证模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),与利巴韦林组比较,有下调趋势,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:蒿芩清胆汤可抑制流感病毒的复制,下调TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达,减轻免疫炎症反应,对流感病毒感染小鼠具有保护作用,蒿芩清胆汤高剂量组效果明显。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

银翘散对流感病毒感染小鼠模型肺组织病毒载量和IFN-γ mRNA表达的影响

 目的研究银翘散对流感病毒载量和IFN-γ mRNA表达的影响。方法除正常对照组小鼠不进行处理外,其他小鼠经甲型流感病毒感染后分为模型对照组,银翘散大、中、小剂量组。使用Real-time RT-PCR方法分别在流感病毒感染后第1,2,3,5,7天检测小鼠肺组织病毒载量和IFN-γ mRNA表达。结果银翘散可以降低肺组织病毒载量,其中大剂量组在各时间点均可降低病毒载量(P<0.05,P<0.01),中、小剂量组在第3天和第5天均可降低病毒载量(P<0.01,P<0.05);银翘散可以提高肺组织IFN-γ mRNA表达,其中大剂量组在各时间点均可提高IFN-γ mRNA表达(P<0.01,P<0.05),中剂量组在第2,3,5天可以提高IFN-γ mRNA表达(P<0.01),小剂量组在第3,5天可以提高IFN-γ mRNA表达(P<0.01)。结论银翘散可能通过上调流感病毒感染小鼠肺组织内IFN-γmRNA相对表达量,来发挥抗流感病毒的作用。     

痰咳净粉雾剂对流感病毒FM1感染

目的:探讨痰咳净粉雾剂对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响及作用机理.方法:以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1) 滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型,随机分为正常对照组、模型组、痰咳净粉雾剂低、中、高剂量组、利巴韦林组.运用Western-Blot检测感染24 h后NF-κB在肺组织中的表达,阐明药物的调控作用;采用ELISA法检测感染3 d后,肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化;同时观察痰咳净粉雾剂不同剂量对小鼠肺指数及病毒致小鼠死亡率的影响.结果:痰咳净中、高剂量有以下作用:①对感染病毒24 h后的小鼠肺组织中NF-κB表达有下调作用;②能降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P＜0.05);③能降低肺指数;④能改善感染小鼠的临床症状,减少15 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P＜0.05).结论:痰咳净粉雾剂可通过调节NF-κB以及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,从而减轻FM1 流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤.     

4种归肺经中药对肺热证小鼠TLR2,NF-κB表达变化的研究

目的:研究麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对肺热证小鼠肺组织TLR2,NF-κB p65表达的影响,探讨这4味中药干预肺热证的作用机制。方法:将100只健康KM种小鼠随机分为正常对照组、模型组、麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组(20,10 g·kg^-1),鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,分别给予不同中药治疗,应用免疫组化法检测肺组织TLR2,NF-κB p65蛋白含量,Real-time PCR法检测肺组织TLR2,NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组TLR2,NF-κB p65蛋白含量升高（P<0.01）,mRNA表达上调（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高剂量组TLR2蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高、低剂量组、桑白皮高、低剂量组NF-κB p65蛋白含量降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜高、低剂量组、黄芩高剂量组、桑白皮高剂量组TLR2 mRNA表达下调（P<0.01或P<0.05）。结论:麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可能通过下调TLR2,NF-κB p65蛋白及mRNA表达,介导TLR2/NF-κB炎症信号通路,从而减轻小鼠肺热证肺组织损伤。     

小儿清肺饮防治小鼠流感病毒性肺炎的实验研究

目的 :研究小儿清肺饮体内对流感病毒肺炎的防治作用。方法 :用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1) ,感染的小鼠肺炎模型 ,研究小儿清肺饮对流感病毒肺炎小鼠的死亡保护作用及对小鼠流感病毒肺炎的防治作用。结果 :死亡保护作用实验显示 ,3个剂量组的小儿清肺饮对流感病毒感染导致的小鼠死亡有很好的保护作用 (P <0 0 5 ) ;3个剂量组的小儿清肺饮均能明显延长流感病毒感染小鼠的平均存活时间 (P <0 0 5 )。小儿清肺饮防治流感病毒性肺炎实验显示 ,3个剂量的小儿清肺饮均能直接杀灭小鼠肺内的流感病毒 ,降低肺内流感病毒的血凝滴度和感染力。结论 :小儿清肺饮是一种有实用价值 ,确实有效的治疗流感病毒肺炎的中药复方制剂。     

三仁汤对湿热证型病毒性肺炎小鼠模型的多靶点干预作用

目的:探讨三仁汤对湿热证型病毒性肺炎小鼠模型的多靶点干预作用。方法:通过肥甘饮食、湿热环境、流感病毒感染三因素合并,构建湿热证型病毒性肺炎动物模型。随机分为模型组、三仁汤组、利巴韦林组和空白组。滴鼻感染病毒2 h后灌胃给药,2次/d,连续给药6 d后处死动物。生化法检测血清中CHOL、LDL-C、HDL-C含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测NF-κB、AQP1、AQP5蛋白的表达;RT-PCR法检测病毒核酸mRNA表达。结果:与模型组相比,三仁汤组小鼠血清中CHOL、LDL-C、HDL-C无明显变化(P0.05);肺组织HE染色示肺部组织炎性浸润情况减轻;肺组织NF-κB光密度降低(P0.05);病毒核酸mRNA表达降低(P0.05)。结论:三仁汤能通过影响炎性相关的NF-κB,抑制湿热证病毒性肺炎模型的炎性反应,同时抑制病毒核酸mRNA表达,为临床治疗湿热证型病毒性肺炎提供现代药理学依据。     

冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎治疗作用研究北大核心CSCD

目的评价冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎的治疗效果。方法将80只BABL/c小鼠,随机分为空白对照组,安慰剂组(1%吐温-80,1 m L·d^(-1)),病毒唑组(100 mg·kg^(-1))以及冰香散挥发油组(0.05 m L·d^(-1)),每组20只。提前3 d给药,空白对照组正常饲养,安慰剂组、病毒唑组均灌胃给药,冰香散挥发油组雾化吸入,以5LD_(50)流感病毒液A/FM/1/47(H1N1)滴鼻感染小鼠,建立病毒性肺炎小鼠模型,连续给药7 d,第8天颈椎脱臼处死小鼠,每组10只,摘取肺组织,称肺质量,进行病理检测。每组剩余10只连续观察15 d,测定小鼠生存时间。结果与空白对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的肺炎表现,肺指数增加,生存时间缩短,说明造模成功。与安慰剂组比较,病毒唑组和冰香散挥发油组的肺部病理改变较轻(P<0.05,P<0.01),肺指数较低(P<0.05),生存时间延长(P<0.01)。结论冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎具有治疗作用,能够减轻肺部炎症,延长感染小鼠的生存时间。     

麻杏石甘汤对A型流感病毒感染小鼠IL-2、IL-4蛋白表达水平的影响

目的:观察麻杏石甘汤对A型流感病毒感染小鼠IL-2、IL-4蛋白表达水平的影响。方法:采用鼻腔接种法建立A型流感病毒小鼠肺适应株动物感染模型。实验设正常对照组、模型对照组、抗病毒颗粒组、利巴韦林组和麻杏石甘汤(MSXGD)临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组。经灌胃给药或给生理盐水7天后,用ELISA法检测小鼠血清中IL-2、IL-4的含量水平,用免疫组织化学法定位与半定量检测小鼠肺组织中IL-2、IL-4的蛋白表达水平。结果:流感病毒感染小鼠后,IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平降低,与正常对照组比较,差异显著(P<0.01)。MXSGD临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组小鼠IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平升高,与模型对照组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:麻杏石甘汤通过调节一些IL-2、IL-4的蛋白表达水平,对机体抗感染免疫发挥一定调节作用。