放疗增敏剂相关研究进展

恶性肿瘤作为严重影响人类健康的一大顽疾,在我国发生率持续增加,但目前恶性肿瘤的治疗仍以手术、放疗和化疗为主。放射疗效可靠,不良反应明确,     

甘氨双唑钠对恶性肿瘤放疗增敏作用的临床研究

目的评价甘氨双唑钠(希美钠)联合放疗治疗肿瘤的近期疗效及毒副作用。方法增敏放疗组30例肿瘤患者采取希美钠联合放疗,与采取普通放疗的30例病例进行比较。结果增敏放疗组完全缓解22例(73.33%),普通放疗组完全缓解12例(40%)。两组毒副作用未见明显差异。结论增敏放疗组近期疗效优于普通放疗组,且毒副作用未见明显增加。     

甘氨双唑钠对头颈部恶性肿瘤放疗增敏的近期疗效观察

目的 初步探讨放疗增敏剂甘氨双唑钠(CMNa)对头颈部恶性肿瘤放疗的增敏作用及毒副反应.方法 将60例头颈部癌患者分为对照组和增敏组.对照组为常规放疗,增敏组为常规放疗同时用CMNa增敏.结果 增敏组完全缓解率为43.3%、有效率为83.3%,对照组分别为30.0%、76.7%,组间比较均有统计学差异.两组血液学及消化道等毒副反应无明显差异.结论 CMNa具有提高头颈部肿瘤放疗近期疗效的作用,且CMNa毒副作用少.     

合理应用胰岛素增敏剂

张明（化名）今年50岁,身高1．73米,体重85公斤,4年前患了2型糖尿病,一直服用二甲双胍、优降糖、拜唐苹等药物。测血压160／100毫米汞柱、空腹血糖8．9mmol／L、餐后两小时血糖10．7mmol／L、血胆固醇6．9mmol／L、甘油三酯2．71mmol／L、低密度脂蛋白胆固醇3．65mmol／L、     

缓释渗透增敏化疗加放疗综合治疗食管癌50例

目的:探讨缓释渗透增敏化疗加放疗综合治疗食管癌的疗效.方法:采取食管缓释渗疗器局部缓释渗疗同时配合X线常规放疗50例食管癌,另50例行单纯常规分割X线外照射作为同期对照研究;观察近期疗效及1,3,5a生存率.结果:缓释渗透治疗组与单纯放疗组的完全缓解(CR),部分缓解(PR),CR PR,无变化(NC),肿瘤进展(PD)分别为:55.1%,10%;40.8%,60%;95.9%,70%;0,20%;4.8%,10%.缓释渗透治疗组的CR,CR PR,PR与单纯放疗组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05).生存情况:缓释渗透治疗组与单纯放疗组1a生存率为73.46%,52%(P<0.05);3a生存率为40.8%,28%(P>0.05);5a生存率为16.3%,0(P<0.005).结论:食管缓释渗疗器局部缓释渗疗配合常规分割放疗综合治疗食管癌,有显著的近期疗效;同时改善了患者的生存率.     

再谈胰岛素增敏剂的应用

胰岛素增敏剂是20世纪80年代初期研制成功的,主要是针对胰岛索抵抗发挥降糖作用。早期产品曲格列酮因为有严重的肝毒性而被淘汰。目前临床上应用的主要是吡格列酮（如艾汀）和罗格列酮（如太罗）。由于此类药物降糖效力更持久,所以目前应用已越来越广泛,几乎贯穿糖尿病治疗的所有阶段。     

苦参素对肺癌 A549细胞的放疗增敏作用及其机制

目的：观察苦参素对肺癌A549细胞是否具有放疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度（0、0．5、1．0、2．0、4．0 g／L）苦参素处理后的细胞增殖率。采用SPSS11．5软件计算苦参素作用48 h时肺癌A549细胞的IC20值,并以此作为后续实验的加药浓度。随机将肺癌A549细胞分为对照组、单纯药物组、单纯放疗组、药物联合放疗组,采用实时荧光定量RT-PCR和Western blotting法检测肺癌A549细胞经不同条件处理48 h时Ku70 mRNA及蛋白的表达水平。结果苦参素可抑制肺癌A549细胞的增殖,这一作用呈时间依赖性和剂量依耐性（P均＜0．05）。肺癌A549细胞经苦参素处理后48 h的IC20值为0．9 g／L。单纯放疗组中Ku70 mRNA及蛋白的相对表达水平与对照组比较明显增高（P＜0．05）。药物组、药物联合放疗组的Ku70 mRNA及蛋白相对表达水平明显低于同等照射剂量的对照组及单纯放疗组（P＜0．01）。结论苦参素对肺癌A549细胞具有放疗增敏作用。其放疗增敏作用可能是通过抑制细胞Ku70 mRNA及蛋白表达,进而削弱肺癌A549细胞DNA损伤修复机制来实现。     

反义寡核苷酸诱导肝癌细胞对化疗药物的增敏作用

胰岛素样生长因子1型受体（IGF-1R）是一种跨膜酪氨酸蛋白激酶,它在多数肿瘤细胞中均有过量表达,形成并维持肿瘤细胞的转化表型,参与细胞的增殖和分化,与肿瘤细胞的浸润性生长和转移密切相关.有研究表明人肝癌细胞HepG2中IGF-1R呈现高表达.我们应用前期筛选出的、能够显著抑制IGF-1R表达的反义寡核苷酸（IGF1R-AS）,选择治疗肝癌的常用化疗药物顺铂（DDP）、5氟尿嘧啶（5 Fu）和阿霉素（ADM）分别与IGF-1R联用,分析其对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,以探讨联合治疗用于抗肝癌治疗的可能性.     

多西他赛与放疗联合对食管癌放射增敏的疗效观察

目的研究和评价多西他赛与放疗联合对治疗食管癌放射增敏的疗效和不良反应。方法放疗使用直线加速器6MV或15MVX线常规分割法,放疗增敏组应用多西他赛40mg／周（于放疗开始的第1、8、15、22、29、36天连用6次）。结果单独放疗组有效率为59％,放疗增敏组有效率为86．36％（P〈0．05）。结论多西他赛具有放疗增敏作用,能够提高食管癌的完全缓解和局部控制率。     

塞来昔布对胰腺癌的放疗增敏作用及其机制研究

目的研究环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射治疗对胰腺癌的作用，并探讨其作用机制。方法克隆形成实验和裸鼠移植瘤模型观察塞来昔布、放疗和两者联合对胰腺癌细胞SW1990体内外增殖的影响。Western印迹法检测细胞增殖相关蛋白表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）研究胰腺癌细胞凋亡。RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化。体外血管生成和体外侵袭力测定方法检测塞来昔布、放疗及两者联合对胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭力的影响，RT-PCR、明胶酶谱和反式酶谱方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9及其组织抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2的表达。结果塞来昔布在体内外均有放射增敏作用。胰腺癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平在塞来昔布组和联合放疗组均降低，联合组较塞来昔布组有进一步降低。塞来昔布诱导胰腺癌细胞凋亡，单独放疗并不能诱导SW1990细胞发生凋亡，两者联合凋亡细胞数明显增加。塞来昔布下调bel-2 mRNA表达，而放疗诱导bel-2 mRNA表达上调，联合组bel-2的表达最低。单剂量放疗时，裸鼠胰腺癌移植瘤的生长延迟时间为22d，联合塞来昔布为38d。单独放疗并不能抑制体外胰腺癌细胞的新生血管生成和侵袭，塞来昔布在体外抑制胰腺癌新生血管形成和侵袭，塞来昔布与放疗联合其抑制作用较单用塞来昔布无明显增强。塞来昔布抑制胰腺癌细胞合成、分泌和激活MMP-2、MMP-9，但对TIMP-1、TIMP-2的合成、分泌和激活无明显影响。结论COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌放疗有增敏作用，其机制涉及诱导细胞凋亡，并通过抑制胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭，间接对胰腺癌的放疗起增敏作用。     

替加氟对中晚期食管癌放疗增敏效果及不良反应观察

[目的]观察替加氟对中晚期食管癌放疗增敏效果及不良反应。[方法]将96例初治中晚期食管癌患者随机分成观察组与对照组,每组48例,均采用直线加速器6MV-X线进行外照射放疗,总剂量60~66Gy/6~7周,2Gy/次,5次/周。观察组在放疗的同时口服替加氟,每次0.1~0.2g,3次/d,至放疗结束。比较2组近期疗效及不良反应的差异。[结果]观察组近期有效率为83.33%,对照组为60.42%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应较对照组稍明显,但2组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]替加氟能增加食管癌放疗的放射敏感性,提高食管癌的近期有效率;不良反应无明显增加。     

复方苦参注射液对肝癌HepG2细胞放疗的增敏作用观察

目的观察复方苦参注射液对人肝癌HepG2细胞放疗增敏作用及相关机制。方法流式细胞仪检测不同浓度复方苦参注射液对HepG2细胞周期、凋亡的影响;克隆形成法测定细胞存活分数;拟合细胞存活曲线,计算放疗增敏比。结果复方苦参注射液可以诱导HepG2细胞凋亡,引起细胞周期中G1期比例增高,而S期比例降低。0.50 g/ml复方苦参注射液作用HepG2细胞48 h显示出有放疗增敏作用,放疗增敏比达1.69。结论复方苦参注射液对HepG2细胞有放疗增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

氧苏静脉充氧对非小细胞肺癌放疗的增敏效果观察

对50例非小细胞肺癌患者在放疗前应用氧苏医用自动充氧器通过静脉输液装置给予静脉充氧,结果表明,氧苏静脉充氧对非小细胞肺癌放疗具有显著的增敏作用,无副作用,且实现了全封闭、无污染输液.     

EGCG对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤放疗的增敏作用及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏作用及可能机制。方法将低分化鼻咽癌CNE-2细胞株接种于20只4～6周龄雄性BALA/C裸鼠皮下,肿瘤长至4～6mm时随机分为对照组、EGCG组、放疗组、EGCG＋放疗组。分别采用生理盐水、EGCG、放疗、EGCG＋放疗等干预。21天取出肿瘤,计算肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤细胞形态变化;RT-PCR检测瘤组织Caspase-3mRNA表达。结果与对照组相比,其他三组肿瘤抑制率均明显升高,EGCG＋放疗组显著高于EGCG组及放疗组（P〈0.05）;对照组肿瘤细胞生长旺盛,EGCG组、放疗组、EGCG＋放疗组可见大量凋亡及坏死细胞,其中以EGCG联合放疗组最明显。Caspase-3mRNA表达均明显升高,而以EGCG＋放疗组最为明显（P〈0.05）。结论 EGCG能增强鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与上调Caspase-3mRNA的表达有关。     

胰岛素增敏药的新理念及临床应用共识

随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年升高，己成为危害人类健康的主要疾病之一。糖尿病的病因目前尚未完全阐明，但胰岛素抵抗在糖尿病的发生及病理衍变中起重要作用。目前发现了一些胰岛素增敏药，其作用机制各不相同。随着人们对这类药物认识的加深，有些药物不但能减轻糖尿病患者外周胰岛素抵抗，而且能改善胰岛β细胞功能、抗氧化应激、保护心血管功能等，     

胰岛素增敏药的新理念及临床应用共识

随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一.糖尿病的病因目前尚未完全阐明,但胰岛素抵抗在糖尿病的发生及病理衍变中起重要作用.目前发现了一些胰岛素增敏药,其作用机制各不相同.随着人们对这类药物认识的加深,有些药物不但能减轻糖尿病患者外周胰岛素抵抗,而且能改善胰岛β细胞功能、抗氧化应激、保护心血管功能等,并对多囊卵巢也有良好的疗效.现就近年来人们对胰岛素增敏药的认识及临床应用作一概述.     

肿瘤放射治疗中辐射增敏剂的应用进展

肿瘤放射治疗中辐射增敏剂的作用机制主要包括改变肿瘤微环境、清除自由基和电子、细胞周期同步化、抑制DNA损伤修复、促进细胞凋亡和生物还原作用。目前临床应用的常规辐射增敏剂有硝基咪唑类化合物、环氧化酶-2抑制剂、铂类、天热药物,为减轻不良反应,采用小剂量多次照射或与解毒药物并用或局部用药等。新型辐射增敏剂有纳米粒、核仁素的特异性核酸适配体AS1411、STAT3反义寡核苷酸,他们作为放疗增敏剂能在肿瘤组织内被动靶向地聚集,进而达到杀死肿瘤的目的。近年来,寻找更高效辐射增敏剂的重点放在能影响某些还原酶的药物,设法进一步加重肿瘤乏氧状态,并且使提升细胞放射抗性的蛋白表达量下降,从而发挥细胞毒作用。     

口腔颌面部恶性肿瘤伴肺转移放疗患者的临床护理

口腔颌面部的恶性肿瘤伴肺转移患者手术治疗后,常需放射治疗巩固其疗效.由于腮腺、唾液腺等均在颌面部的恶性肿瘤患者放射治疗（放疗）照射范围内,故放疗后常出现腮腺及唾液腺受到抑制,腺体分泌减少,口腔的自洁作用减小,颞颌关节及咀嚼肌纤维化造成张口时颞颌关节发紧、疼痛等反应.为减轻了患者的放疗反应我们选择2011年10月至2013年10月入住我科的颌面部恶性肿瘤伴肺转移放疗患者21例,改进了一些护理方法 ,同时注重对患者的术后健康指导,较满意地完成了放疗计划.