白细胞靶向超声造影显像无创评价犬心肌缺血再灌注损伤

目的 用白细胞靶向超声造影剂无创评价犬心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I-R）损伤的范围及严重程度。 方法 将自制“表活显”（self-made surfactant fluorocarbon-filled microbubbles，SFCMB）与磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）结合，制备成白细胞靶向超声造影剂（SFCMB-PS），在实时心脏超声造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）条件下，用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像。实验结束后，在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性测定。 结果 延迟心肌显像可见缺血心肌部位有明显充盈缺损，而再灌注后心肌的造影剂回声明显增强。定量分析结果表明I-R损伤心肌部位声像图的灰阶强度与MPO活性有明显的相关关系（r=0．776，P〈0．05）。 结论 用白细胞靶向超声造影剂评价心肌I-R损伤有明显的临床价值。     

携Sialyl Lewis~X和抗小鼠P-选择素单抗靶向超声微泡评价心肌缺血再灌注损伤对比研究

目的探讨携Sialyl Lewis~X靶向超声微泡结合对比超声分子成像评价心肌缺血再灌注损伤可行性并与携抗小鼠P-选择素单抗靶向超声微泡对比分析。方法采用"亲和素-生物素"桥接法构建携Sialyl Lewis~X和抗小鼠P选择素单抗靶向超声微泡(MB_(slex)、MBp),并应用平行板流动腔技术在体外模拟的生理血流条件下评价MBp和MB_(slex)与小鼠P-选择素Fc段的靶向黏附效能。然后,20只心肌缺血再灌注(IR)小鼠随机经静脉注入MB_(slex)和MBp,分别于注入5min后行心肌对比超声心动图(MCE)检查,测量心肌缺血区和非缺血区的声强度(VI)。结果平行板流动腔实验显示:在第6分钟时,MB_(slex)与小鼠P-选择素Fc段结合数目为MBp的1.7倍。对比超声图像显示MB_(slex)组和MBp组缺血区心肌均见显著造影增强,声强度(VI)值分别为(23.52±1.08)U、(25.98±6.23)U,两者相比无显著差异(P0.05)。但无论是MBp组还是MB_(slex)组的缺血区心肌VI值均明显高于非缺血区心肌VI值[(6.53±0.95)U,(7.13±0.91)U,(P0.05)]。结论 MB_(slex)对炎症组织靶向检出能力与MBp相似,它和对比超声结合可有效评价心肌缺血再灌注损伤。     

自由基与心肌缺血再灌注损伤

本文简述了自由基的概念，在心肌缺血再灌注时产生大量的自由基致心肌组织损伤，并拟定了抗自由基的防治措施，以期保护心功能，缩小梗塞范围，减少缺血引起的组织损伤。     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

1 概述 五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关。Liuzzo等提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加,另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应。自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究。本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述。     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

中草药治疗心肌缺血再灌注损伤的进展

中草药治疗心肌缺血再灌注损伤的进展李秀才（青岛大学医学院附属心血管病医院，青岛２６６０７１）ＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＩｎｊｕｒｙｏｆＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｆｔｅｒＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉａｂｙＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉ...     

能量代谢障碍与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是临床心肌梗死患者冠状动脉造影再通治疗中常见的病理、生理现象,主要表现为梗死区血液灌流重建后反而发生心脏顿抑、心肌细胞坏死加速、心律失常、甚至猝死等一系列病情恶化的表现.     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的防治主要有缺血预处理、缺血后处理、抗炎治疗、改善心脏代谢等方面,本文对此作一综述。     

卡托普利对心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察

本实验以离体灌注鼠心为模型,观察卡托普利在常温和低温条件下对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。１材料和方法１．１体重２２０～２８０ｇ健康ＳＤ雌性大白鼠４０只,随机分４组,每组１０只。Ⅰ组常温对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停跳液）,Ⅱ组常温卡托普利组（卡托普利...     

超声组织定征视频法监控兔缺血再灌注肾靶向声学造影实验研究

目的定量评价自制靶向超声造影剂对兔缺血再灌注肾显像的靶向增强效果。方法将磷脂酰丝氨酸(phos-phatidylserine,PS)加在自制表面活性剂类超声造影剂微泡壁上,用有和无PS造影剂分别对6只肾缺血再灌注损伤兔进行声学造影,谐波显像观察肾实质回声的变化,用国产“DFY-2型超声图像定量分析诊断仪”对兔肾实质灰阶(GS)值进行动态定量分析。结果造影后,有和无PS组GS峰值分别高于造影前(P<0.001和P<0.05);有PS组GS峰值高于无PS组(P<0.001)。结论超声组织定征视频法可定量评价兔缺血再灌注肾靶向声学造影的增强效果。     

无创左室心肌声学造影的实验研究

自犬外周静脉注入以氟碳气体改良的声学造影剂（１．５ｍｌ／次）观察左心声学显影效果。结果：２条犬共１０次注射过程中均见右、左心室依次显影。左室显影４～９个心动周期后左室心肌显影并持续约８０～９５个心动周期。左室心肌显影后，左室短轴观后壁回声明显衰减。结论：经静脉注射自制改良声振白蛋白微泡可实现无创左室心肌声学造影，但其远程回声衰减问题有待进一步克服     

实时心肌造影超声心动图再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性

目的 探讨实时心肌造影超声心动图(myocardial contrast echocardiography,RT-MCE)评价血运重建术前心肌灌注情况和再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性.方法 18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1～5 d行RT-MCE检查,并于术后3个月再次进行常规超声心动图检查.室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动.心肌存活定义为术后3个月超声检查室壁运动明显改善.分析造影图像,根据灌注的函数公式Y(t)=A[1-e-kt] B,得出A值、k值、A×k值.利用接受者操作特征(receiver operator characteristics,ROC)曲线定义RT-MCE再充盈参数预测心肌梗死后心肌存活性的截断值以及敏感性、特异性.结果 (1)在18例患者中共109个室壁发生明显运动异常,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个,术后3个月室壁运动改善分别为16个,22个,0个;(2)术后3个月室壁运动改善节段的术前心肌造影各参数A值、k值、AXk值[分别为(5.48±1. 73)dB、(0.34±0.09)S-1、(2.12±1.71)dB/s],明显大于3个月功能未恢复心肌的A值、k值、A×k值[分别为(4.41±1.45)dB、(0.26±0.06)S-1、(1.15±0.76)dB/s],差异有统计学意义(P均＜0.01);(3)以术前A值＞3.75 dB为截断值预计心肌存活性的敏感性为80.0%,特异性为79.2%,以术前k值＞0.28 S-1预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为81.1%,以术前A×k值＞1.32 dB/s预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为84.9%. 结论 RT-MCE再充盈参数可以较准确地检测心肌梗死后室壁运动异常节段的心肌灌注情况,评价心肌梗死后心肌存活性.     

超声心动图评估右室心肌梗死与心肌灌注造影的对比研究

目的研究右室心肌梗死（RVI）的超声心动图表现特征及与心肌灌注造影（MCE）的对比研究。 方法9条麻醉开胸犬,均结扎右冠状动脉近端,致急性右室心肌梗死。超声心动图记录梗死前后右室短轴和四腔切面,于左室腔内团状注射5%白蛋白微气泡悬浮液,通过负性显影的方法,确定右室梗死的范围和侧支血流状态,红四氮唑磷酸缓冲液（ETT）染色心肌标本。 结果阻断右冠状动脉后,右室横径增大,右室游离壁室壁变薄,右室游离壁及室间隔矛盾运动,右室射血分数下降,P〈0.05。MCE显示右室游离壁灌注缺损,负性显影区弧长（5.57±0.32）cm,占右室壁总弧长70%。梗死区边缘延迟显影。ETT心肌染色显示右室游离壁呈非透壁性、密集点状灶性坏死,其间有存活心肌。 结论右室腔扩大、梗死区室壁变薄及运动异常、室间隔矛盾运动、右室心功能减低是右室心肌梗死的超声心动图表现特征。MCE能准确地评估心肌梗死的范围和侧支的血供情况,与病理研究结果相一致。     

能量多普勒造影技术在经静脉心肌声学造影研究中的临床初步应用

目的：观察能量多普勒造影技术（ＰＣＩ）行静脉心肌声学造影（ＭＣＥ）的效果。方法：利用ＰＣＩ技术观察６例非特异性胸痛患者及３例陈旧性心肌梗塞患者的经静脉心肌声学造影效果。其中,心肌梗塞患者在ＭＣＥ后一周内行核素检查。结果：６例非特异性胸痛患者均未见节段室壁运动异常,在声学造影剂注射后见全部心肌组织均匀显影 ３例陈旧性心肌梗塞患者则见梗塞相应部位室壁运动异常,且声学造影检查发现该部位多普勒能量信号缺失     

经静脉心肌声学造影无创性评价冠状动脉旁路 移植术疗效的临床研究

目的 探讨利声显经静脉心肌声学造影（IMCE）在冠状动脉旁路移植术（CABG）疗效评价中的价值。方法 对12例患者于CABG前后行IMCE检查，分析利声显输注和递增触发时的心肌多普勒信号并描绘时间一强度曲线，测量平台期心肌层显影强度A，曲线上升平均斜率β以及A，β乘积的治疗前后的变化。结果 所有患者均成功行CABG术及IMCE检查，CABG术后A，β及A，β值均显著增加（P＜0．001），结论 IMCF为无创性评价CABG的疗效提供了简便，安全和可靠的新途径。     

心肌声学造影定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影技术( myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护作用的价值。方法　1 2只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组( A组)和硝酸甘油组( B组)。A组不给予任何药物,保持基础状态,单纯进行左冠状动脉前降支结扎2 0 min,再灌注1 2 0 min,分别于缺血及再灌注时弹丸式注射自制含氟碳气体的微泡声学造影剂进行MCE。B组用微量静脉泵以2 μg/ ( kg.min)速度静滴硝酸甘油1 h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支,其余步骤同A组。在不同观测时间点分别经主动脉根部注射乙酰胆碱( acetylcholine,ACH) 1 0 μg/ kg,于注射前和注射后4 0～5 0 s重复心肌声学造影。在ADT- INT状态下于左室乳头肌水平短轴切面测定左冠状动脉前降支供血区域的心肌层内心肌视频密度时间-强度曲线参数,每次实验结束后,将心肌组织进行伊文思蓝( Evans blue,EB )及红四氮唑( triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色。结果　两组顿抑心肌的峰值声强度、时间-强度曲线下面积比正常心肌明显减低,差异有显著性,B组在再灌注即刻、3 0、6 0、90 min时峰值声强度及曲线下面积均高于A组,差异有显著性意义,B组比A组更快恢复至正常水平。再灌注后两组的ACH- PIR显著降低,B组     

老年超声二次谐波心肌造影的护理配合

目的超声二次谐波心肌造影的护理配合.方法对行超声二次谐波心肌造影的30例患者进行观察.结果 30例冠心病患者经超声二次谐波心肌造影检查后均得到明确诊断.结论熟悉超声二次谐波心肌造影操作过程;做好声学造影剂的选择、用量及配合注射;加强心理护理;术中连续监测心电变化,密切观察合并症,对于保证超声二次谐波心肌造影的准确顺利完成是非常重要的.     

老年超声二次谐波心肌造影的护理配合

目的 超声二次谐波心肌造影的护理配合。方法 对行超声二次谐波心肌造影的30例患者进行观察。结果 30例冠心病患者经超声二次谐波心肌造影检查后均得到明确诊断。结论 熟悉超声二次谐波心肌造影操作过程；做好声学造影剂的选择、用量及配合注射；加强心理护理；术中连续监测心电变化，密切观察合并症，对于保证超声二次谐波心肌造影的准确顺利完成是非常重要的。