胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

珍珠胃宁胶囊治疗消化性溃疡107例

中药治疗消化性溃疡(PU)具有较好的疗效.我们以活血化瘀等中药为主研制的珍珠胃宁胶囊对消化性溃疡的治疗效果进行了探讨.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变

幽门螺杆菌（H．pylori）感染致胃癌前病变是其致癌过程中的重要步骤。H．pytori感染可引起胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡失衡及其调控基因异常、诱导氧化应激、上调诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX）-2、过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ、端粒酶相关基因等的表达，最终导致胃癌前病变和胃癌。根除H．pylori可阻断胃癌前病变的进展，使胃黏膜上皮细胞的分子生物学行为和生化异常得到部分恢复，从而降低胃黏膜癌变的危险性。     

胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系

目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.     

丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎疗效观察

目的研究丽珠胃三联7d根除胃幽门螺杆菌(Hp),对慢性活动性胃炎的组织学改善和临床症状改善的治疗效果.方法经内镜及病理检查为慢性活动性胃炎的患者36例,服丽珠胃三联7d(一个疗程),停药后(即服药d8)及疗程结束后3mo后复查内镜及病理.计算Hp根除率,病理好转情况及临床缓解情况.结果经丽珠胃三联治疗后3mo后,Hp根除31例,根除率为86.1%,临床症状缓解有效率分别为上腹痛92.9%,腹胀92.4%,嗳气76.2%,反酸91.6%,烧心71.5%,恶心75.0%,食欲减退68.6%;病理组织学情况明显改善,治疗前后急性炎症消失及好转情况差异明显(P<0.05),但腺体萎缩及不明显增生情况无显著差异(P>0.05).结论丽珠胃三联对Hp阳性的慢性活动性胃炎疗效显著,服药方便,易被患者接受,是目前较理想的抗Hp方案.     

胃癌前病变研究的进展及展望

胃癌前病变研究的进展及展望李春启，刘为纹（北京空军总医院消化科１０００５６）我国每年死于胃癌者达１６万人，居恶性肿瘤的首位。中晚期胃癌治疗效果差，而早期胃癌经手术切除后，五年生存率可达９０％以上。因此早期发现、早期确诊、早期治疗极为重要。大量资料证明...     

603例胃高位病变的临床观察

对内镜及病理确诊的603例胃高位病变和1106例胃窦部病变进行对照分析,发现胃高位病变有如下特点:①平均年龄大,老年人居多;②发病的性别差别明显高于胃窦病变;③贲门部位的隆起及浸润病变常有吞咽阻挡感,且多为恶性;④胃体上部后壁溃疡70%为恶性,而小弯溃疡仅19%;⑤高位溃疡≥4cm者几乎都是恶性;⑥X线极易漏误诊,诊断符合率仅32.6%;⑦内镜是确诊的主要手段,但必须提高诊断技巧。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中 Fas 抗原表达的情况,了解 Hp 在胃癌发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中 Fas 抗原的表达情况。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,Fas 抗原表达率分别为20.00%、36.36%、73.33%、43.75%,Fas 抗原在肠化生中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生(P<0.01及P<0.05)。Hp 感染者 Fas 抗原表达率为60.71%,显著高于 Hp 阴性者的22.22%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp 感染者与未感染者表达率分别为65.96%及28.57%(P<0.01)。结论 Hp 感染对 Fas 抗原表达有一定的影响,Hp 感染可促进 Fas 抗原表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

流式细胞术分析胃癌及癌前病变中细胞凋亡与增殖

目的研究慢性浅表性胃炎(CSG),慢性萎缩性胃炎(CAG),不典型增生(Dys)和胃癌(GC)病变中,细胞增殖、细胞凋亡和DNA倍体变化的规律及对疾病发生的可能作用.方法 CSG15例,CAG15例,Dys16例和GC 50例经TUNEL方法标记凋亡细胞和碘化丙啶标记细胞DNA双染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡指数(AI)和细胞增殖指数(PI)及DNA指数(DI).结果在CSG,CAG,Dys和GC中,AI分别为10.2%,11.9%,18.3%和6.6%.GC的AI显著低于Dys和CAG(P＜0.05);PI为14.9%,20.1%,24.6%和31.8%.GC的PI显著地高于其余3组(P＜0.05),Dys的PI亦显著高于CSG(P＜0.05);AI/PI比值分别为0.65,0.57,0.72和0.22.GC的AI/PI比值显著地低于其余3组(P＜0.05).PI与胃癌的浸润深度、转移、分期及DNA倍体类型有关.CSG和CAG的DNA均为二倍体,16例Dys中有4例(25%)为异倍体DNA,50例GC有41例(82%)的DNA为异倍体.异倍体DNA的胃癌,其PI(33.6%)明显增高,而AI/PI(0.19%)却明显低于二倍体胃癌(分别为23.4%和0.35%),P＜0.05.AI与PI在CSG和CAG中呈明显正相关(r分别为0.52和0.55,P＜0.05).但在Dys 和GC中并无明显的关系(P＞0.05).结论胃癌及癌前病变存在着细胞增殖和凋亡平衡的失调,表现为细胞增殖增加和凋亡减少.细胞增殖的显著优势是胃癌形成的细胞动力学特征.异倍体DNA最早出现于不典型增生,而在胃癌时最为显著.异倍体DNA的胃癌有明显高的细胞增殖指数和显著低的凋亡指数与增殖指数比值,提示DNA倍体的检测有助于早期发现癌前病变、早期诊断胃癌和评价肿瘤的恶性程度.     

幽门螺杆菌培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学的变化

目的　观察幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学变化．方法　以２－５ ｇ／ Ｌ和５ ｇ／ Ｌ两种浓度的 Ｈｐ 培养滤液让大鼠自由饮用，观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、壁细胞数、胃粘膜ＰＡＳ染色阳性层厚度，表面粘液含量的变化及肠上皮化生和异型增生的发生率．结果　实验５ ｗ ｋ 时，实验组大鼠即出现明显的胃粘膜厚度变薄，壁细胞减少，ＰＡＳ 染色阳性层变薄，表面粘液含量减少和ＤＮＡ 合成速率加快，且随着实验时间的延长，上述改变进一步加重． 至５２ ｗｋ 实验结束时，５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生，硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７－１ ％ ，３９－３ ％ ，１７－８ ％ ） 显著高于２－５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组（２７－６ ％ ，１０－３ ％ ，３－４ ％ ） 和正常对照组（６－９ ％ ，０－０ ％ ，０－０ ％ ） ．结论　Ｈｐ 的毒性产物在萎缩性胃炎，肠上皮化生，异型增生乃至胃癌的发生中可能起重要作用．     

中药治疗胃癌前期病变的临床观察

对１２年来２００余例经病理检查产的慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者，根据不同临床分型，以温中和胃为基本大法，配合活血化瘀、清热解药并经物治疗，经过３年反复临床验证，取得良好效果。从资料完整的８０例病例与治疗前比较，其临床疗效；显效４７例，有效２４例，无效９例，有效率８８．７％。胃镜检查；显效４２例，有效２４例，无产１４例，有效率８２．５％，病理组织检查；显效２１例，有效３４例，无效２３例，癌变２例，有     

胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变患者中医分型与病理组织学及Ｈｐ感染的关系．方法选取资料完整的慢性胃病患者之病理及临床资料２０３例进行中医分型、Ｈｐ检测和ＰＣＮＡ染色，对胃癌前病变（ｎ＝１３４）胃癌（ｎ＝３３）及对照组（浅表性胃炎，ｎ＝３６）等各组进行比较分析．结果中医分型与病理改变有一定的相关性，在浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，胃癌及胃癌前病变中以脾胃虚寒为主，而寒热夹杂型较少，在胃癌及胃癌前病变患者中未发现Ｈｐ感染与中医分型有明显关系，胃癌及癌前病变组Ｈｐ感染率（６２４％，６６７％～７９８％）明显高于对照组（３４１％），且发病年龄Ｈｐ阳性者明显低于Ｈｐ阴性者（４９９％ｖｓ５６７，４６１～５３８ｖｓ５３８～６２０，Ｐ＜００５），ＰＣＮＡＬＩ随病变程度的加重而升高（γ＝０９５１，Ｐ＜００２５）．结论Ｈｐ感染与胃癌及胃癌前病变的发生有密切关系．ＰＣＮＡＬＩ是反应胃粘膜病变严重程度的较客观的定量指标     

中医药治疗胃癌癌前病变的临床研究现状与展望

胃癌癌前病变是一个病理学概念，一般认为是指胃粘膜上皮中、重度不典型增生及不完全性肠化生而言．研究已表明有明显的恶变倾向，它可能演变成胃癌，但需一个渐进的过程．临床和实验观察表明，某些类型的异型增生与胃癌发生关系密切，是胃癌的重要癌前病变．“实际上这种...     

中药芪龙方抑制实验性胃肿瘤的作用

芪龙方是北京市中医研究所在临床应用治疗胃癌癌前疾病数十年的基础上,不断总结和发展起来的经验方剂．芪龙方具有健脾益气,清热活血解毒之功效．临床用于治疗胃癌癌前疾病不仅疗效确切,还未发现毒副作用．因此我们为了深入研究芪龙方的作用,以期初步阐明芪龙方治疗胃癌癌前疾病的作用机制,为临床更广泛的应用芪龙方,提供理论依据和实验研究的基础．本文以小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌、前胃癌（ＦＣ）为体内移植瘤,探讨芪龙方对实验性肿瘤的抑制作用,并以人胃腺癌ＢＧＣ＿８２３,ＢＧＣ＿８０３及ＭＮＫ＿２８等细胞株为材料,用ＭＴＴ法进…     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53,p16和bc1—2基因的表达

研究幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染胃癌得胃粘膜病变中抑癌基因ｐ５３、ｐ１６和关键性凋亡调节基因ｂｃ１－２蛋白的表达,进一步探讨Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制。方法：胃镜检查及外科手术中取４０例胃癌患者的癌组织和癌旁２ ｃｍ处组织各２块,石蜡包埋,切片ＨＥ染色作病理诊断及免疫组化检查ｐ５３、ｐ１６及ｂｃ１－２蛋白的表达。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性由快速尿素酶试验结合病理染色／＾１     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

胃癌癌前病变癌变机制及其逆转的研究进展

胃癌癌前病变与胃癌的发生关系,日益受到重视,近几年来特别强调幽门螺杆菌为引起慢性萎缩性胃炎与胃癌的重要危险因子.因此,许多学者进一步深入研究幽门螺杆菌感染对发生胃癌的危险性,胃癌癌前病变发生癌变的机制以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题.