电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响

目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响

目的：研究电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律，探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核假刺激组（I／RFs组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核刺激组（I／RF组），每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h／再灌注，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型。结果：局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势．第1天开始增加（P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01），第14天后下降（P〈0．01）；第21、28天时已明显下降（P〈0．05），而FNS后，Brdu阳性细胞数量在缺血／再灌注基础上增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01）．峰值更高，第14天后仍维持在较高水平（P〈0．01），第21天后逐步下降（P〈0．05）、第28天已明显下降；且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖。Brdu阳性细胞有明显形态改变。结论：FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖，提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一。     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响，以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，共120只，体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血／再灌注组(I／R)及缺血／再灌注-FN刺激组(I／R-FN)，后两组又分为再灌注1，3，6，12及24h组，每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分，观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b，I／R组钙蛋白酶活性较I／R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360)，(4660&;#177;3lO)／μg总蛋白增高至(7060&;#177;290)，(6240&;#177;310）／μg总蛋白，t=7．776，P=0．000及t=4．267，P=0．003]。再灌注6—24b，I／R组钙蛋白酶活性不断增高，较FN—I／R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0．000)。I／R组从再灌注lh(2．1&;#177;0．2)开始，神经元形态数量评分迅速增加，并随着再灌注时间延长，评分不断增高，至再灌注24b(4．0&;#177;0．0)达最高。I／R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加，其后趋于稳定。至再灌注24h，神经元皱缩加重，神经元形态数量评分再次增加，但各组评分均显著低于I／R相应时点组(z=2．356．P=0．018；z=2．008，P=0．045；z=2．887，P=0．004；z=2．685，P=0．007；z=2．835，P=0．005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响，以阐明其神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组(P0)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN)，后两组又分为缺血l，3，6，12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型，应用Western印迹半定量各组缺血核心区,Mr=150000 FBDP含量(表示钙蛋白酶活性)。并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果 PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P&;gt;0．05)，处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血lh[(3670&;#177;600)A／μg总蛋白]开始即显著增高(t=6．338，P&;lt;0．001)，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，直至缺血24h[(9180&;#177;360)A／μg总蛋白]仍有持续增高趋势(缺血12，24h，t=14．673,16．632，P&;lt;0．001)。PI-FN组随着缺血时间的延长，钙蛋白酶活性从缺血lh[(2510&;#177;460)A／μg总蛋白]也开始增高，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，但各时点组与其相应PI组相比，其增高程度明显减低，差别具有显著意义(缺血l，24h，t=1．875，2．134，P&;lt;0．05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常，评分均为0分。PI组从缺血lh(0．8&;#177;0．3)开始，神经元形态、数量即出现轻度改变，其评分增高(z=2．443，P&;lt;0．01)，以后随着缺血时间延长，评分不断增高，至缺血24h(4．0&;#177;0．0)，评分达最高(缺血3，24h，z=2．62l，2．965，P&;lt;0．0l]。PI-FN组缺血l—12h内，各组评分均比PI相应时点组显著降低(缺血l，12h，z=1．875，2．018，P&;lt;0．05)。但到缺血24h(3．9&;#177;0．2)，其评分与PI相应时点组相比无显著意义(P&;gt;0．05)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和MMP-9mRNA转录及蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑齿状核组(DNS组)和电刺激小脑顶核组(FNS组)各10只,NC组不予任何处理,其余3组大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,DNS组和FNS组分别于再灌注同时电刺激小脑齿状核和小脑顶核。RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白的表达,图象分析仪测定光密度值。结果:与NC组比较,I/R组、DNS组及FNS组大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白表达均增高(P0.05),FNS组较I/R组和DNS组降低(P0.05),I/R组与DNS组比较差异无统计学意义。结论:电刺激小脑顶核抑制NF-κB的活化和MMP-9的表达,可能是其发挥中枢神经保护作用的机制之一。     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NO的影响

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组。采用腔内线栓法制备动物模型，检测纳洛酮治疗组及对照组大鼠脑组织NO含量、脑组织含水量及梗死体积。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量显著升高，应用纳洛酮后缺血侧脑组织NO含量下降，脑组织水肿减轻，梗死灶体积显著减小。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与纳洛酮降低急性缺血脑组织N0含量有关，纳洛酮具有神经保护作用。     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果再灌注1～3h,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著犤分别由(6310±360),(4660±310)/μg总蛋白增高至(7060±290),(6240±310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003〗。再灌注6～24h,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN-I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注1h(2.1±0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24h(4.0±0.0)达最高。I/R-FN组再灌注1～3h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

电刺激小脑顶核对高血压脑出血后脑断联休克的临床应用研究

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对高血压脑出血(ICH)后脑断联休克的影响。方法:将63例入选的ICH患者随机分为治疗组和治疗对照组,治疗1~3个疗程后,临床观察脑休克期、日常生活活动(ADL)量表(Barthal指数)、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分(1995年)。结果:FNS治疗影响脑休克时间,脑休克影响Barthal指数及神经功能缺损程度;脑休克时间长,预示神经功能缺损程度评分高、缺损程度高。结论:FNS治疗能缩短ICH后脑休克期,降低神经功能缺损程度,促进神经功能的恢复。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型红细胞压积的影响

目的研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠红细胞压积(Hct)的影响。方法改良Longa 法制备大鼠MCAO模型,造模后分别给予莫诺苷小剂量(30 mg/kg, n=8)、中剂量(90 mg/kg, n=8)、大剂量(270 mg/kg, n=8)和阿司匹林(n=8)连续灌胃7 d,每天1 次。腹主动脉采血,全自动血样测试仪检测Hct。结果模型组大鼠Hct 较假手术组显著升高(P<0.001);莫诺苷小、中、大剂量组和阿司匹林组的Hct均比模型组降低(P<0.05)。结论莫诺苷能显著性抑制局灶性脑缺血再灌注引起的Hct升高。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

【目的】研究牛磺酸治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨牛磺酸治疗缺血性脑损伤的作用机制。【方法】采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3d,7d,14d与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。【结果】脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加(均P<0.05);而牛磺酸组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05)。【结论】牛磺酸可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是牛磺酸治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

Effects of Electroacupuncture Combined with Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of Nestin in Neural Stem Cell after Focal Cerebral Ischemia in Adult Rats*

Objective: To investigate the influence of electroacupuncture (EA) combined with repetitive transcranial magnetic stimulation(rTMS) on the temporal profile of nestin expression after induction of focal cerebral ischemia in adult rats and to explore the mechanism of EA combined with rTMS in treating ischemic brain injury. Method: The model of transient focal ischemia was produced by occlusion of middle cerebral artery. Seventy-five Wistar rats were randomly divided into normal group, model group, EA group, rTMS group and EA+rTMS group. The neurologic impairment rating and ability of learning and memory were observed at the 7th、14th and 28th d after infarction respectively. Meanwhile, Western blotting was used to observe the number of nestin expression positive cells. Result: Nestin-positive cells were found in cortex, subgranular zone(SGZ), subventricular zone (SVZ) of the ipsilateral side at different time points after cerebral ischemia. The number of nestin-positive cells peaked at the 7th d, began to decrease at the 14th d and was significantly higher in EA+rTMS group than that in model group(P<0.05), then almost reached normal at the 28th d. The improvement of neural motor function deficits as well as the indexes of learning and memory were more obvious in EA+rTMS group compared with model group(P<0.01, P<0.05). These effects were most obvious in EA+rTMS group compared with the EA and rTMS group(P<0.05). Conclusion: EA and rTMS possess the potency of building up and can increase the number of nestin-positive cells in some brain regions after focal cerebral ischemia, which might be one of the important mechanisms of EA combined with rTMS in treating ischemia brain injury.     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的观察缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠分为两组:缺血预处理组(PI)及单纯缺血组(CI),采用尼龙线栓法制作了大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化染色技术及原位末端标记技术(TUNEL)检测大鼠大脑皮质bcl-2蛋白的表达和细胞凋亡情况。结果PI组较CI组缺血皮层bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01)。PI组缺血皮层凋亡细胞较CI组明显减少(P<0.05)。结论缺血预处理使缺血脑组织bcl-2蛋白表达增强,抑制凋亡细胞产生,说明缺血预处理对再次脑缺血有保护作用。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nestin表达的影响

目的：了解局灶性脑缺血再灌注后Nestin的动态变化，以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法：采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d)的大鼠短暂局灶性脑缺血模型，应用免疫组织化学技术检测巢蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注后24h，PTS(三七三醇皂苷)组缺血侧Nestin即有增加，并持续至7d，较之盐水对照组差异显著，至再灌注14d Nestin表达已明显回落。结论：PTS可使缺血再灌注大鼠的Nestin表达上调，这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障通透性的影响

目的:观察P2Y1受体抑制剂MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:45只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、MRS2179组各15只。假手术组及模型组经侧脑室注射5μL人工脑脊液(aCSF),MRS2179组侧脑室注射5μL MRS2179(2 nmol)。制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组不予缺血。缺血再灌注24 h后,应用干湿重法检测脑组织含水量;伊文思蓝染料(EB)溢出量定量检测BBB通透性改变;Western blot法检测MMP-9蛋白表达。结果:模型组、假手术组、MRS2179组的脑含水量分别为(81.72±0.23)%、(77.65±0.27)%、(79.92±0.24)%(n=6),模型组高于假手术组(P<0.01);MRS2179组较模型组有所下降(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。模型组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1737.60±67.46)ng/g,显著高于假手术组(324.18±63.35)ng/g(P<0.01);MRS2179组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1165.15±93.26)ng/g,较模型组明显下降(P<0.01)(n=6)。假手术组、模型组、MRS2179再灌注24 h梗死边缘区脑组织中相对MMP-9蛋白含量分别为(0.52±0.05)、(1.69±0.08)、(0.99±0.10)(n=3),模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01),MRS2179组与模型组比较显著下降(P<0.01)。结论:P2Y1R抑制剂MRS2179可能通过降低MMP-9表达,降低BBB通透性,减轻缺血性脑卒中后脑水肿程度。     

电刺激小脑顶核超早期干预中枢性协调障碍的效果

目的观察电刺激小脑顶核并神经发育疗法超早期对中枢性协调障碍患儿(CCD)的疗效。方法对86例CCD患儿(年龄0～6个月)随机分为治疗组45例,对照组41例。治疗组采用电刺激小脑顶核、神经发育疗法及家庭干预措施治疗;对照组采用神经发育疗法及家庭干预措施;所有病例在干预前及干预3个月后用上海Gesell发育量表及粗大运动功能测量(GMFM)对运动功能及发育商进行评估。结果超早期治疗组总有效率为95.6%,对照组为80.0%(χ²=4.73,P<0.01);治疗组在动作能、应物能及应人能三个能区的发育商分别进步(9.25±1.85)、(7.9±2.01)、(7.41±1.45),优于对照组(7.15±1.54)、(6.12±1.47)、(6.13±1.54)(均P<0.05)。结论对CCD患儿超早期实施电刺激小脑顶核可促进其动作、应人、应物的发展,值得临床推广。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层总抗氧化能力影响

目的 研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层总抗氧化能力的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用分光光度法检测脑组织总抗氧化能力变化.结果 莫诺苷(270 mg/kg)能增强大鼠总抗氧化能力.结论 莫诺苷能通过增强大鼠皮层总抗氧化能力发挥神经保护作用.