脑出血患者血肿周围星形细胞内皮素-1表达的变化

目的：探讨内皮素-1与星形细胞之间相互关系及其在脑出血的作用。方法：采用内皮素-1抗体SP免疫组化技术对脑出血患者尸检材料血肿周围脑组织反应性星形细胞内皮素-1表达水平进行检测。结果：发现脑出血组反应性星形细胞增生、肥大变性，存在内皮素-1的表达，而对照组星形细胞形态基本正常，偶见阳性。结论：内皮素-1及反应性星形细胞可能参与脑出血的病理机制。     

基因芯片技术检测脑出血大鼠血肿周围组织早期基因表达

背景:任何生理状况的改变和表型的变化,最初的基础激发点是基因表达的改变,基因芯片技术是利用碱基配对的原理来快速、大量筛选目标基因的新方法,能整体宏观地研究生物体基因的表达及功能。目的:应用基因芯片技术研究大鼠脑出血早期差异表达基因,为探讨脑出血的病理机制奠定理论基础。设计:随机对照实验。单位:川北医学院附属医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-12在川北医学院附属医院完成。选取20只无特殊病原体级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～260g,由重庆医科大学实验动物中心提供,将全部大鼠随机分成对照组和脑出血组,每组10只。方法:采用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血动物模型,模型建立后4h取血肿周围组织和相同部位的正常脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号并进行计算机分析,用反转录-聚合酶链反应来考证基因表达谱的结果。主要观察指标:大鼠脑组织基因芯片检测结果及基因反转录-聚合酶链反应的计算结果。结果:大鼠急性脑出血后4h有差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢及信号转导。有关炎性损害的基因上调最为明显。反转录-聚合酶链反应计算结果显示,基因表示水平与芯片检测结果相符,说明基因芯片所建立的基因表达谱具有相当的可靠性。结论:脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用。     

Survivin和p16在脑星形胶质细胞瘤中的表达

目的：研究Survivin和P16基因在脑星形胶质细胞瘤中的表达及其与恶性程度的关系。方法：应用免疫组化S-P法检测80例星形胶质细胞瘤中Survivin和P16蛋白的表达。结果：Survivin表达与脑星形胶质细胞瘤的组织学分级呈正相关,P16表达与脑星形胶质细胞瘤组织学分级呈负相关,低级别组（Ⅰ-Ⅱ级）与高级别组（Ⅲ-Ⅳ级）之间差异有显著性。结论：Survivin和P16蛋白阳性细胞表达率与星形胶质细胞瘤的恶性程度有关。     

同型半胱氨酸对大鼠脑出血后血肿周围SOD、MDA的影响

目的探讨实验性脑出血后同型半胱氨酸(Hcy)的损伤作用及其可能机制。方法制备脑出血模型后予血肿同侧颅内分别注射干预药物,检测SOD活性、MDA含量。结果与假手术组及ICH组比较,Hcy组SOD活性,MDA含量明显增高(P<0.05)。结论 Hcy可能是脑血管疾病的独立危险因素之一。     

急性缺血性脑卒中患者外周血Foxp3表达与TGF-β1的变化

[目的]动态观察急性缺血性脑卒中患者不同时期外周血单个核细胞(PBMCs)中Foxp3基因表达及其与TGF-β1水平的关系,探讨调节性T细胞在急性缺血性脑卒中病理生理演变过程中的作用.[方法]收集正常人和急性缺血性脑卒中患者d1、d3、d7、d14的PBMCs及血清,检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达;同时用ELISA检测血清TGF-β1的水平及变化.分析两者之间的关系.[结果]患者外周血Foxp3 mRNA的表达及外周血清TGF-β1浓度在起病后d1、d3时低于正常对照组(P＜0.01);d7逐渐恢复至正常,与正常对照组无明显差异(P＞0.05),而到d14则明显高于正常对照组(P＜0.01);各组Foxp3 mRNA的表达与血清TGF-β1浓度成正相关(P＜0.01).[结论]调节性T细胞和TGF-β在急性缺血性脑卒中患者病理生理演变过程中起重要作用,急性期参与了缺血后脑组织损害过程而急性后期则可能参与了组织修复的过程.     

局灶脑缺血边缘区星形胶质细胞的超微结构变化

目的:观察缺血再灌边缘区星形胶质细胞的形态学和超微结构变化,了解其坏死过程中形态学变化特点。方法:SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌组。标本冠状面按A,B,C,D4等分切脑。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型,单片脑组织TTC染色定位边缘区。取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片(1μm),超薄切片。JEOL100透射电镜下观察。结果:缺血3h既可见星形胶质细胞明显变化,以细胞和核肿胀为主。再灌3h胞浆内可见肿大的线粒体和空泡变。缺血6h:细胞水肿加重。缺血6h再灌3h可见细胞肿胀破溃,染色质漏出核周,核周明显水肿。缺血12h,水肿进一步加重。缺血24h及再灌3h星形胶质细胞核破溃变形,核周明显水肿。结论:星形胶质细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血中心区的星形细胞随着缺血时间的延长变化逐渐加重,而边缘区细胞的损伤与缺血时间呈不一致性。星形胶质细胞对缺血呈高度的敏感性,可以作为判断早期缺血的一个指标。     

重视脑卒中患者的营养支持

卒中合并营养不良是导致不良结局的独立危险因素[1]。卒中后营养管理是重要的问题,机体营养状态直接影响卒中的转归,早期营养治疗有利于促进患者神经功能的恢复,可改善临床结局,减少并发症。1脑卒中后营养不良的发生情况和影响因素2004/2007年,我老年病房共收治832例卒中患者,对脑卒中患者采用人体测量参数以及实验室指标进行营养状况评估,包括体重指数,非瘫痪侧的肱三头肌皮褶厚度,上臂肌围,血红蛋白,血清白蛋白。分入院时和入院后21 d两次评估,其中5项中2项或多项减少至正常值的20%为营养不良。统计832例卒中患者发生营养不良的有279例,营养不良发生率为33.5%。分析发生与脑卒中后营养不良的相关因素有:年龄大、吞咽困难、发病到营养状况、发病部位、伴发的消耗性疾病、卒中后抑郁,以及神经功能缺损引起的运动减少。如患者肢体或面部瘫痪,感觉异常,视力和视野受损及共济失调等将不同程度地影响患者的正常进食,通过动态观察还发现需要喂食的患者更易出现营养状况恶化,此外,脑卒中后机体处于负氮平衡的应激状态,若同时合并感染等并发症,消耗进一步增加,营养状况也会因此恶化。急性期卒中患者吞咽障碍发生率可达37%~78%[2]。吞咽障...     

黄芪多糖干预实验性脑出血后血肿周围细胞凋亡及核因子κB表达的变化

目的:观察黄芪多糖对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及核因子κB表达的影响。方法:实验于2006-01/06在南京医科大学中心实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠69只,按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组与治疗组,每组23只,每组分别于术后6h,1,3,5d取5只用于病理切片制作,于术后3d每组各取3只用于电镜检查。②模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;治疗组于造模术后2h给予黄芪多糖(美国泛华医药公司Pharmagenesis提供,批号8k01101)25mg/kg腹腔注射,1次/d;其余两组在同样时间点给予2mL生理盐水腹腔注射。③用原位末端标记技术和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和核因子κB表达的动态变化。④透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:大鼠69只均进入结果分析。①血肿周围神经元凋亡细胞:模型组于术后6h开始增多,为(31.24±4.55)个/高倍视野。术后1d明显增多,为(72.58±7.23)个/高倍视野,术后3d达高峰[(159.42±12.26)个/高倍视野],术后5d减少[(90.98±7.65)个/视野];模型组术后各时间点明显多于假手术组[(1.73±0.37),(1.45±0.30),(1.43±0.32),(1.41±0.13)个/高倍视野,P<0.01]。黄芪多糖组术后1,3,5d神经元凋亡细胞为(57.64±8.45),(132.65±8.48),(61.23±7.12)个/高倍视野,少于模型组(P<0.05～0.01)。②血肿周围核因子κB阳性细胞数:模型组与治疗组术后6h在血肿周围及皮质部位见大量核因子κBp65阳性细胞,术后3d达高峰,术后6h～5d各时间点均明显高于假手术组(P<0.01);治疗组术后6h,1,3,5d为(19.21±3.87),(44.28±5.76),(53.29±5.67),(27.82±2.74)个/高倍视野,均少于模型组[(26.75±4.08),(58.33±8.13),(68.15±6.89),(37.98±4.57)个/高倍视野,P<0.05～0.01]。③神经元超微结构:假手术组基本正常;治疗组神经元细胞损伤程度轻于模型组。结论:黄芪多糖可能是通过抑制核因子κB表达来减轻脑出血后的细胞凋亡,对脑出血损伤有神经保护作用。     

复方鳖甲软肝方对肝星形细胞结蛋白、突触素表达的影响

目的观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体SD大鼠肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)结蛋白、突触素表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用机制。方法将成年健康雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用大鼠HSC分离技术,将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24,48,72h后,免疫组化检测各组HSC的结蛋白、突触素表达,并经图像分析系统作定量分析。结果培养24h正常对照组、高、中、低剂量药物组大鼠HSC结蛋白、突触素的表达(A值)(78.93±18.56,396.29±78.56;58.95±5.21,138.92±20.21;63.83±12.97,190.87±52.97;75.46±26.72,284.54±66.72)与模型组(119.69±23.84,528.79±26.84)比较,差异有显著性意义(P<0.05);培养48,72h各组结蛋白、突触素的表达(A值)与模型组比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。除低剂量药物组外的其余各组大鼠HSC结蛋白、突触素表达与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论复方鳖甲软肝方能显著抑制HSC结蛋白、突触素的表达,其抗肝纤维化作用机制可能与药物抑制HSC活化有关。     

Aβ_（1-40）对PC12细胞突触素表达的影响

目的：观察Aβ1-40对PC12细胞突触素的影响,探讨AD患者突触丧失的可能机制。方法：将PC12细胞随机分为实验组和对照组,分别加入含Aβ1-40和生理盐水的培养基;每组设5个时间点,对不同时间点的细胞进行免疫组化鉴定及灰度定量分析。结果：实验组于药物作用4 h后灰度值明显下降（P〈0.01）,12 h后突触素几乎无表达,其灰度值在药物作用2-12 h各个时间点均明显低于同期对照组（P〈0.01）。结论：Aβ可以诱导PC12细胞突触素表达减少。     

大鼠脑出血血肿周围组织病理变化的动态观察

目的 了解脑出血后血肿周围组织的病理变化及规律。方法用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常3组。分别观察各组在脑出血后第6h、12h、24h、2d、3d、5d、7d时血肿周围及对侧相应组织、额叶、小脑在光镜下的病理改变。结果大鼠在胶原酶注入6小时后形成稳定的血肿，病灶可分为血肿区、血肿周围区及相邻的正常脑组织区。血肿周围以细胞肿胀、细胞毒性及血管源性水肿、神经元坏死和变性为主要表现，水肿在第3d最突出，第7d仍未完全消退；出血12h血肿周围开始出现中性粒细胞，第3d开始出现泡沫细胞。结论脑出血血肿周围以细胞肿胀、水肿、神经细胞坏死、变性为主要表现，中性粒细胞及泡沫细胞的出现说明血肿周围存在炎症反应。血肿周围组织是今后治疗的目标。     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。     

重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠星形胶质细胞表达的影响

背景:星形胶质细胞是中枢神经系统的主要成分之一,具有对各种损伤产生强烈反应的特性,脑出血后星形胶质细胞大量表达、活性增强,这种由常态转变为反应性状态的星形胶质细胞的病理生理学意义是目前研究热点.目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血后星形胶质细胞表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成.材料:清洁级健康榷性SD大鼠50只,随机分为3组:假手术组10只、模型组20只、实验组20只.重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品.方法:模型组、实验组利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制备脑出血动物模型,假手术组用等量生理盐水代替自体血,余干预措施与模型组一致.造模1 h后,实验组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子60 μg/kg,余2组未注射任何物质.主要观察指标:分别于干预后6 h,24 h,48 h,72 h,7 d采用免疫组织化学ABC法检测胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达.结果:假手术组未见胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达.模型组干预6 h即有少量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,48 h后开始增多,至72 h胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数量达高峰(P＜0.05),7 d后仍有大量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,但较72 h时有所减少.实验组干预6 h时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达与模型组相似,干预24 h,48 h,72 h,7 d时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞较模型组明显减少(P＜0.05),细胞变形程度减轻.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能够抑制脑出血后星形胶质细胞的过度活化,可能对损伤脑组织重建和功能恢复起重要作用.     

鼠脑出血后海马内皮素-1变化与脑出血继发性损伤

目的:研究脑出血后脑内内皮素(ET-1)表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。方法:采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶4,24,48,72h组及假手术组,通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马ET-1表达和脑出血灶周围脑组织水含量。结果:给大鼠尾壳核注射胶原酶0.5IU,4h后即可见直径约2.5mm的血肿,脑水含量即明显升高,24h达高峰;与此同时脑出血后4h海马CA1犤(37.6±7.3)个/切片犦、CA3区犤(41.3±3.7)个/切片犦的阳性细胞数较假手术组犤(18.3±4.0),(27.1±4.3)个/切片犦明显增加,24h犤(75.8±6.6),(88.4±9.6)个/切片犦最为显著,阳性细胞数及平均截面积除72h组外,明显高于对照组,均有统计学的显著性意义(t=2.306～5×106,P<0.01或P<0.05),72h后阳性细胞数已逐渐接近正常。结论:大鼠脑出血后脑内ET-1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的:研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法:实验于2003-06/2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠,实验组将自体血注入右尾状核,假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果:血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润,48h达高峰,以中性粒细胞为主;72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论:脑出血后血肿周围炎性细胞浸润,神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

实验性脑出血血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨脑出血 (ICH)后血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相互关系。方法　健康家犬 2 7只 ,随机分为对照组和ICH组 (3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h、7d和 15d)。ICH模型采用立体定向自体血额叶皮层注射法建立。应用磁共振灌注加权成像 (PWI)和流式细胞术 (FCM ) ,动态检测不同时间点血肿灶周相对脑血流量 (rCBF)与凋亡峰 /凋亡率的变化。结果　①脑血流量变化 :PWI显示血肿灶周 12h之内rCBF明显降低 ,呈低灌注状态 ,12～ 2 4hrCBF回升 ,出现血流再灌注 ,或高灌注现象 ,4 8h以后接近对侧 ,呈持续稍低灌注状态。②细胞凋亡变化 :FCM显示血肿灶周区凋亡峰 /凋亡率 6h开始出现 ,72h最高 ,7d下降。③血肿灶周凋亡峰值与凋亡率的变化呈正相关 (r =0 84 6 ,P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿灶周脑血流量呈中 -轻度降低 ,细胞凋亡主要存在于血肿灶周区 ,72h是血肿灶周细胞凋亡的时间窗。     

脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4表达与脑水肿及病理超微结构变化的关系

目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为＜6 h、6～12 h、12～24 h、24～72 h、＞72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组＜6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12～72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均＜0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P＜0.01,r2=0.44,P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤.     

血肿内注射肝素对猪脑叶出血后血肿周围水肿的影响

目的观察猪脑叶出血后血肿内注射肝素对血肿体积和周围水肿的影响。方法将13只乳猪随机分为单纯出血组和肝素组,前组在右侧额叶内注射2,5ml动脉全血;后组注射2.3ml动脉全血后血肿腔内再次注射0.2ml(500U)肝素钠。通过1.5TMRI设备,动态观察发病后30-60min和24hT2*加权成像(T2*WI)、液体衰减返转恢复快速自旋回波序列(FLAIR)成像、弥散加权成像(DWI)显示病灶(包括水肿和血肿)体积的变化,比较血肿周围组织和对侧半球组织表观弥散系数(ADC)值的差别,并观察其组织病理学变化。结果T2*WI显示,单纯出血组24h血肿体积较发病1h内无明显变化[(2.21±0.28)cm3比(2.33±0.30)cm3,P>0.05],而肝素组T2*WI显示24h时的病灶明显大于1h内[(5.29±0.98)cm3比(3.09±0.38)cm3,P<0.01]。24h时血肿增大的动物血肿周围水肿区以ADC值升高为主,但局部降低;血肿体积无变化者仅见灶周ADC值升高,无降低现象。组织病理学显示肝素组24h时血肿体积为(5.45±0.96)cm3,明显大于单纯出血者的(2.31±0.22)cm3(P<0.05)。同时发病后24hFLAIR成像和DWI均显示肝素组病灶体积较单纯出血组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论脑出血后血肿内注射肝素钠不仅不能减轻血肿周围组织的水肿程度,而且可导致进行性继续出血,24h时血肿增大,大量出血时血肿周围     

脑血康对脑出血蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的:探讨脑出血后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的动态表达及脑血康的干预作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、脑出血模型6 h、24 h、3 d、7 d组和脑血康治疗6 h、24 h、3 d、7 d组.用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型.免疫组化方法测定各时间点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PAR-1 mRNA表达.结果:正常组大鼠大脑PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达轻度阳性;模型组6 h时PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达强度开始增强,24 h表达进一步增加,于3 d达到高峰,然后开始下降,7 d时明显下降.在6 h、24 h、3 d、7 d各时间点,模型组和脑血康组PAR-1阳性细胞数、PAR-1 mRNA吸光度(A)比值升高,与正常组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);脑血康组PAR1阳性细胞数、PAR-1 mRNA A比值降低,与模型组各时间点比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:脑出血后PAR-1受到凝血酶的持续活化,脑出血后凝血酶的作用可能通过PAR-1介导;脑血康可抑制PAR-1活化,这可能是脑血康治疗脑出血的主要机制之一.