白藜芦醇对神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖变化规律和生长状况的影响。方法:通过不同浓度(0.15～500)μmol/LRes作用于SH-SY5Y,检测药物作用5d后各组细胞增殖率和细胞生长状态,同时通过增殖率曲线获得其半数生长抑制浓度(IC50)和杀伤浓度,并对各组细胞进行Hochest染色,检测其细胞凋亡情况。结果:Res5μmol/L组细胞增殖率为(117.00±15.30)%显著高于空白对照组(P0.05),15μmol/L组细胞增殖率为(31.33±2.89)%,50、150、500μmol/L组,细胞出现负增长。Res对SH-SY5Y的IC50为12.78μmol/L,细胞杀伤浓度(即增殖率为0%)为19.88μmol/L。Res50～500μmol/L各组内,部分细胞皱缩,突起减少或消失,并出现凋亡细胞。结论:Res在0.15～500μmol/L浓度范围内对SH-SY5Y的增殖影响存在浓度依赖性,并依次表现为促进增殖、抑制增殖和杀伤细胞三个方面效应。其中杀伤细胞效应与促进SH-SY5Y的凋亡启动相关。     

白藜芦醇对小鼠胚胎成纤维细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)增殖和细胞周期的影响及变化规律.方法:通过不同浓度(1～150 μmol/L)Res作用于增殖期的MEF,用MTT法检测72 h后各组细胞增殖变化,用流式细胞术检测并分析其细胞周期.结果:Res 1 μmo/L组A值明显高于对照组(P<0.05),Res 50 μmol/L和150 μmol/L组A值分别为0.196±0.055和0.185±0.034,均明显低于对照组(分别P<0.05,P<0.01),其细胞生长抑制率分别为14.0%和18.9%.细胞周期检测结果表明,Res 1 μmol/L组中G2/M期细胞占(14.82±0.49)%显著高于对照组(P<0.01).50 μmol/L和150 μmol/L组G0/G1期细胞所占比例分别为(59.61±6.03)%和(65.31±0.27)%均显著高于对照组(P<0.01).结论:Res对MEF增殖的影响,具有双向浓度依赖性,增殖和抑制增殖均与细胞周期调控有关,其中阻断G1期细胞进入S期是其抑制MEF增殖主要因素.     

绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对酒精诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用研究

目的：体外观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对酒精诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用,初步探讨EGCG治疗酒精性痴呆(alcohol-associated dementia,AAD)的可行性。方法：以SH-SY5Y神经元细胞为实验对象,酒精组给予100 mol/L酒精37℃培养24 h, EGCG+酒精组在其培养液中同时加入不同浓度的EGCG(1~100μmol/L)及100 mol/L酒精,37℃培养24 h;另设相同浓度的EGCG对照组(EGCG组)及空白对照组(对照组)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,以Annexin-V APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡及光镜下观察细胞形态。结果：MTT结果证实EGCG(25~100μmol/L)作用24 h后可明显促进SH-SY5Y细胞存活,并呈浓度依赖关系(P<0.001)。流式检测及细胞形态观察结果证实酒精组细胞凋亡率(21.82%±1.27%),明显高于对照组(4.90%±0.80%)(P<0.001)及EGCG组(7.82%±0.68%)(P<0.001);EGCG(100μmol/L)+酒精组细胞凋亡率(10.81%±0.31%),明显低于酒精组(P<0.001)。结论：EGCG可抑制酒精诱导SH-SY5Y细胞凋亡发生并促进细胞存活,提示EGCG对于AAD治疗具有潜在价值。     

石蒜碱通过下调细胞周期蛋白D1表达抑制SGC-7901胃癌细胞增殖并促进其凋亡

目的探讨石蒜碱对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响。方法 CCK-8法检测(0、2、4、8)μmol/L石蒜碱对SGC-7901细胞增殖的影响,确定石蒜碱的半数抑制浓度(IC50)。以IC50的石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)mRNA水平,Western blot法检测cyclin D1蛋白水平。结果石蒜碱能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈浓度、时间依赖关系。石蒜碱处理24、48 h,对胃癌细胞的IC50分别为(20.85±2.36)μmol/L和(13.29±1.28)μmol/L。采用13μmol/L石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,可将其细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,且细胞cyclin D1 mRNA和蛋白水平明显降低。结论石蒜碱能够抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调cyclin D1表达有关。     

脑源性神经营养因子在体外诱导SH-SY5Y细胞分化过程中的作用

目的 探讨不同浓度的脑源性神经营养因子(BDNF)在体外诱导SH-SY5Y细胞分化时,对G2期及其前后细胞周期相关蛋白mRNA表达的影响.方法 采用全反式维甲酸(RA)和低(1μg/L)、中(10μg/L)、高(100μg/L)3种不同浓度BDNF在无血清培养液中相继诱导SH-SY5Y细胞分化,形成均一的具有神经元形态的细胞.以一步法实时定量RT-PCR检测其G2期细胞周期相关蛋白mRNA的表达,荧光激活细胞分类术(FACS)检测各组细胞时相.结果 在各浓度BDNF组中周期蛋白B1(cyclin B1)的mRNA含量与对照组及RA组比较均明显降低(P<0.05);仅高浓度组cyclin B2和周期蛋白依赖性激酶1(Cdk1)的mRNA含量显著降低(P<0.05),;低浓度和中浓度BDNF组Cdk5 mRNA含量均高于RA组(P<0.05).BDNF各浓度组处于G1期的细胞百分率均显著高于RA和对照组(P<0.01),而处于S期的细胞百分率均显著低于对照组(P<0.01),且低浓度及高浓度组同时低于对照组(P<0.01).结论 提示BDNF在有效促进SH-SY5Y细胞进一步分化的同时,没有引起G2期及其前后细胞周期相关蛋白mRNA表达的异常升高,BDNF无诱导细胞凋亡的危险,可能有减缓AD进程的作用,并且呈剂量依赖性.     

氯化三乙基锡对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨氯化三乙基锡(triethyltin chloride,TETC)对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响。方法采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用24h和48h后细胞增殖的影响、采用细胞形态学观察及流式细胞术(FCM)方法检测0.5、1.0和2.0μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用48h后细胞增殖和细胞周期的影响。结果MTT法及细胞形态学观察均检测到0.5、1.0和2.0μmol/L TETC在体外均可抑制C6细胞增殖,C6细胞增殖率存在着剂量依赖性和时间依赖性降低趋势;TETC可将C6细胞阻滞在G0/G1期。结论TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖,其机制可能与C6细胞周期阻滞在G0/G1期有关。     

白藜芦醇对人肝癌HepG2细胞周期影响的实验研究

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对体外培养的人肝癌细胞(HepG2)细胞周期分布的影响,为Res抗癌作用提供实验依据.方法:人肝癌细胞系HevG2细胞经不同浓度Res(0、25、50、100μmol/L)培养24、48、72 h.在相差显微镜下观察细胞的形态变化.将作用于Res的细胞经PBS洗涤,70%冷乙醇同定,PI染色,流式细胞仪检测(FCM)细胞周期时相分布以及细胞周期素蛋白依赖性激酶CDK2,周期素Cyclin E水平的变化.结果:白藜芦醇可抑制肝癌HepG2细胞增殖,其作用具有一定的时间和浓度依赖性,伴随细胞周期分布变化,G0/G1期比例下降,s期、G2/M期比例上调,且与对照组相比,实验组CDK2及Cyclin E表达增加.结论:白藜芦醇可能通过影响CDK2及Cyclin E的活性使HepG2细胞阻滞在S期,从而抑制肝癌HepG2细胞的增殖.     

5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂MK886对人食管癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的 5-脂氧合酶活化蛋白（FLAP）抑制剂MK886对人食管癌细胞系（KYSE-150和TE-3）增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用2.5、5、10、20、40和80μmol/L的MK886干预体外培养的KYSE-150和TE-3细胞;xCELLigence RTCA系统实时测定细胞增殖抑制率,同时确定半数抑制浓度(IC₅₀)。流式细胞测量术检测食管癌细胞的细胞周期。Western blot检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果人食管癌细胞系（KYSE-150和TE-3）的增殖抑制率随着MK886浓度增加而增强（P<0.05）,KYSE-150组的IC₅₀浓度为29.11μmol/L,TE-3组的IC₅₀浓度为27.47μmol/L。当MK886浓度增加至25μmol/L时,食管癌细胞G₀/G₁期滞后增加明显（P<0.001）,MK886处理浓度增加到50μmol/L时,食管癌细胞G₂/M期增加明显（P<0.001和P<0.05）...     

SH-SY5Y细胞凋亡过程中Cpne5蛋白表达的变化

目的探讨Cpne5蛋白在SH-SY5Y细胞凋亡中表达量的变化。方法显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测凋亡率,鉴定A23187诱导SH-SY5Y细胞凋亡及血清剥夺诱导凋亡的模型;免疫印迹法检测两种凋亡过程中Cpne5蛋白表达量的变化。结果 10μmol/L A23187诱导SH-SY5Y细胞24h,细胞出现皱缩、凋亡率增加。A23187诱导0.5h,Cpne5蛋白表达量即出现明显的上升,持续至12h;在24h时Cpne5蛋白表达量回落至诱导前水平。血清剥夺72h的SH-SY5Y细胞24份,凋亡率为23.2±2.1%,与对照组1.1±0.1%比,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫印迹结果表明,SH-SY5Y细胞分别经血清剥夺1h、6h、12h、24h、72h对Cpne5蛋白表达量无明显变化。结论 A23187诱导SH-SY5Y细胞凋亡早期Cpne5蛋白表达量有显著变化;提示Cpne5基因可能参与凋亡调控的钙信号通路。     

藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化

目的观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制。方法以不同浓度（0、0.5、1、4μg/ml）的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化。结果 1μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加（P〈0.01）。藤黄酸浓度达到4μg/ml时,G2/M期细胞达到54.74%;藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为（0.17±0.08）%、（0.85±0.19）%、（7.12±1.21）%、（15.87±1.59）%。用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加（P〈0.01）。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制。     

miR-449a过表达抑制人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖并促进其凋亡

目的探讨miR-449a对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y的增殖和凋亡的影响。方法用Lipofectamine TM2000将miR-449a模似物或miR-449a对照转染至SH-SY5Y细胞,分为空白、miR-449a模似物和miR-449a对照SHSY5Y细胞组;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测各组细胞中miR-449a表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,Western blot检测c-Myc蛋白和Bax/Bcl-2蛋白表达。结果 miR-449a模似物瞬时转染SH-SY5Y细胞后,miR-449a的表达水平明显高于正常对照组(P0.05);SH-SY5Y细胞增殖能力受到明显抑制(P0.05);凋亡率明显增加(P0.05);c-Myc蛋白表达显著降低(P0.05);细胞促凋亡蛋白Bax表达升高;抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P0.05)。结论 miR-449a可通过c-Myc影响SH-SY5Y细胞的增殖和周期,通过调节Bax/Bcl-2影响其凋亡。     

应激和分子伴侣对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性的保护作用

目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA 3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态;采用MTT法和Western蛋白印迹法检测MAPK通路相关的信号分子和凋亡相关蛋白变化。结果:与未处理组相比,鱼藤酮均能引起细胞活力显著下降(P<0.05);STCH对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有明显的保护作用(0.1μmol/L-5μmol/L),但10μmol/L浓度组与转染空载体组无显著差异。激活型caspase-3蛋白在鱼藤酮毒素处理后表达明显,p38磷酸化增强,过表达STCH在鱼藤酮处理后p38磷酸化受到明显抑制,裂解的caspase-3活性形式减少。结论:STCH对鱼藤酮诱导神经毒性的保护作用可能通过抑制p38磷酸化而实现。     

H_2S抑制高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡与P2X_7受体的相关性研究

目的:研究H_2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、HEK 293和HEK 293-hP2X_7R细胞,分为对照组,Na HS组,KN-62组,ATP组,ATP+Na HS组和ATP+KN-62组。倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot和RT-PCR法分别检测Caspase-3、Bcl-2在蛋白和mRNA水平的表达。结果:与对照组比较,6 mmol/L ATP处理3 h后SH-SY5Y细胞损伤明显,活力降低至62.7%±3.8%(P0.01),而凋亡率升高至30.75%±5.1%(P0.01)。与ATP组比较,用200μmol/L Na HS和500 nmol/L KN-62预处理30 min,SH-SY5Y细胞活力分别升高至90.1%±3.8%和84.6%±3.1%(P0.05),凋亡率则分别降低至14.73%±3.4%和18.32%±3.1%(P0.01)。ATP组SH-SY5Y细胞内Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,但Na HS和KN-62可抑制Caspase-3表达,促进Bcl-2表达。与对照组和HEK293细胞比较,用2 mmol/L ATP分别处理HEK 293、HEK 293-h P2X7R细胞3 h,可见HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达上调(P0.01)。与ATP组比较,200μmol/L Na HS预处理30 min,HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达明显下调(P0.01)。HEK 293细胞Caspase-3表达在各组无差异(P0.05)。结论:H2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与P2X7R相关。     

人参皂苷Re对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷Re 对人神经母细胞瘤SH-SY5Y 细胞缺氧复氧损伤的保护作用。 方法：采用缺氧复 氧法制备SH-SY5Y 细胞损伤模型,分为对照组、模型组、Re 6.25 μg/mL 组和Re 12.50 μg/mL 组。采用MTT 法测定细胞存活率,四甲基罗丹明甲酯（TMRM）染色评估细胞线粒体膜电位变化,DAPI 染色观察细胞凋亡 率,并进一步采用免疫印迹检测各组细胞核因子NF-E2 相关因子2（Nrf-2）、Bax 和p53 的蛋白表达。 结果：人 参皂苷Re 对SH-SY5Y 细胞活力无显著影响;缺氧复氧条件下,细胞存活率显著降低,而人参皂苷Re 在6.25、 12.50 μg/mL 浓度下预保护可显著提高细胞存活率。缺氧复氧损伤后,人参皂苷Re 6.25、12.50 μg/mL 能显著提 高SH-SY5Y 细胞的线粒体膜电位水平和抑制SH-SY5Y 细胞的凋亡率。人参皂苷Re 能够提高Nrf-2 的蛋白表达, 抑制Bax 和p53 蛋白的表达。结论：人参皂苷Re 可以抑制缺氧复氧损伤细胞的凋亡和氧化损伤,对缺氧复氧诱导 的神经细胞具有显著的保护作用。     

花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP~+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP~+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果:MPP~+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600μmol/L MPP~+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)具有相似的作用;沉默PARK7基因后,Nrf2和HO-1蛋白的表达水平明显下降(P0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P0.05)。结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP~+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP~+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关。     

TSG101小干扰RNA对SH-SY5Y细胞生长和药物敏感性的作用

目的：探讨TSG101基因对人神经母细胞瘤细胞生长和药物敏感性的调节作用。方法:构建TSG101基因的小干扰RNA载体并将其转导入SH-SY5Y细胞，G418筛选后获得稳定转染的阳性克隆后，应用RT-PCR和Western blotting进行鉴定；MTT法和流式细胞仪检测细胞转染前后生长速度和细胞周期的变化；DNA ladder法和流式细胞仪检测细胞转染前后对顺铂诱导的凋亡的变化；Western blotting检测细胞转染前后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax，耐药相关蛋白P-gp、MRP的表达变化。结果:成功构建了TSG101的小干扰RNA载体并将其转染SH-SY5Y细胞；筛选到稳定的TSG101低表达的神经母细胞瘤细胞模型；MTT和流式细胞仪检测结果显示，转染TSG101小干扰RNA后的细胞的生长速度显著减慢于对照组（P<0.05），且G1期的细胞比率显著高于对照组（P<0.05）；DNA ladder法和流式细胞仪检测结果显示，用10 mg/L CDDP处理36 h后，转染TSG101小干扰RNA后的细胞的凋亡数显著多于对照组（P<0.05），形成DNA条带；Western blotting显示，转染TSG101小干扰RNA后的细胞中Bcl-2和P-gp的表达明显低于对照组。结论：下调TSG101基因能抑制神经母细胞瘤细胞生长，增加细胞对化疗药物的敏感性，提示TSG101在基因治疗中具有较好的临床应用前景。     

RNA干扰抑制α3神经型尼古丁受体的表达对SH-SY5Y神经细胞抗氧化能力的影响

目的 探讨通过RNA干扰技术抑制α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因表达后该受体对神经细胞抗氧化能力的影响,来了解α3 nAChR的神经保护作用.方法 设计并体外合成α3 nAChR的特异性编码siRNA序列的寡核苷酸,退火后克隆至pSilencer 3.1-H1 nco质粒中,构建重组质粒α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo.将α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo转染SH-SYSY细胞,用含G418的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用即时荧光定量PCR和Western blot方法检测转染细胞中α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化.用1 μmo1/Lβ淀粉样肽1-42(Aβ1-42)处理转染细胞后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力;用比色法测定其脂质过氧化产物含量、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果 成功构建α3 nAChR siRNA表达质粒,转染后经G418筛选获得稳定转染重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α3 nAChR mRNA及蛋白表达量均降低(抑制率分别为98%和66%);经转染处理的细胞活力明显低于对照组,细胞中脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性不同程度的降低;抑制α3 nAChR基因表达后能增强Aβ的神经细胞毒性作用.结论 成功构建的α3 nAChR siRNA表达质粒能特异性抑制α3 nAChR基因表达,α3 nAChR基因表达抑制后可引起氧化应激水平升高,并增加Aβ的神经毒性,表明α3 nAChR具有一定的抗氧化能力和神经保护作用.     

XAV939抑制人神经母细胞瘤细胞的增殖

目的探讨小分子抑制剂XAV939对人神经母细胞瘤(NB)细胞系SH-SY5Y细胞的抗增殖和诱导凋亡的作用,及其可能机制。方法采用MTT法检测XAV939对SH-SY5Y细胞活力的抑制作用,并确定最佳作用浓度。然后采用Annexin V-FITC法检测XAV939处理后早期凋亡细胞百分比,Hoechst33342染色法观察凋亡细胞核形态,克隆形成实验检测细胞体外增殖能力的变化。Western blotting检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin信号通路的关键蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的变化。结果 MTT结果显示,1μmol/L XAV939作用24h后,SH-SY5Y细胞增殖的抑制率有明显上升。XAV939处理后48h及72h,凋亡细胞百分比显著高于对照组,且细胞呈现出不同程度的凋亡形态。此外,XAV939可显著降低SH-SY5Y细胞的体外克隆形成率,降低Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,Cyclin D1和c-Myc及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 XAV939可能部分通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制SH-SY5Y细胞的增殖。